5- Sd Craneo Hipertensivo
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HIPERTENSIN ENDOCRANEANA (HE)
La presin intra craneana (PIC) es la resultante de la suma de las
presiones ejercidas por cada uno de los lquidos y tejidos que habi-
tan en orma dinmica la caja craneana.
Un aumento de cualquiera de los integrantes debe acompaarse
de una reduccin proporcional de otro para mantener el equilibrio
(Hiptesis de Monroe Kellie) (1).
En una cavidad craneana no expandible, el desplazamiento de
pequeas cantidades de liquido cealoraqudeo (LCR) a travs del
Foramen Magno gana lugar en el espacio dural espinal distensi-
ble.
Al superarse este espacio se reduce la produccin de LCR, y ms
all de esta capacidad de adaptacin comienza a aumentar la PIC.
La PIC normal en el adulto se encuentra por debajo de 15 mm
Hg. (20 cm de agua), aunque se pueden tolerar presiones transi-
torias de 30 a 45 mm Hg. con la tos o espiracin a glotis cerrada
(Valsalva).
La tolerancia al aumento de presiones depende de su magnitud
y de la velocidad con que se genera. Presiones mayores a 15 mm
Hg. son mal toleradas si el ascenso es rpido, como en el caso de
traumatismos craneoencelicos, pero hay una mayor adaptacin
cuando la presin crece lentamente, como ocurre en los tumores.
La PIC y la presin arterial media (PAM) son las que determinan
la presin de perusin cerebral (PPC), conormando la siguiente
relacin matemtica:
PPC = PAM PIC
Donde PAM = (Presin sistlica + 2 Presin diastlica)
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Como vemos por esta ecuacin al reducirse la PAM o aumentar
la PIC disminuye la irrigacin cerebral generando, mas isquemia,
edema y dao cerebral.
En el cerebro sano existe un proceso llamado de autorregulacin
de la presin mediante el cual este puede mantener un ujo
sanguneo adecuado entre 50 y 150 mm Hg.
Dentro de estos lmites si la presin aumenta los vasos cerebrales
se contraen y si cae se dilatan para mantener un ujo sanguneo
adecuado.
Otros actores que aectan la PPC son la presin parcial de oxigeno
(Pa O2), la presin parcial de CO2 (Pa CO2), la temperatura cor-
poral y la viscosidad sangunea.
Evaluacin del sndrome de hipertensin endocraneana.
Un paciente con HE suele presentar sntomas como cealeas, nau-
seas, vmitos, visin borrosa, edema de papila y dierentes grados
de compromiso del sensorio desde somnolencia hasta el coma.
La descripcin de los dierentes signos como lesiones diusas, her-
nias cerebrales y deteriores neurolgicos se describen en el capi-
tulo de Coma.
Pero si bien estos alertan sobre la presencia de la aeccin, no son
fables para la evaluacin y seguimiento de la PIC, lo que hace
imprescindible la medicin directa.
Existen tres ormas de monitorear la presin intracraneana:
Catter intraventricular (se inserta un catter dentro de uno de
los ventrculos laterales del cerebro)
Tornillo o perno subaracnoideo (ubicacin de un tornillo o perno
justo a travs del crneo en el espacio comprendido entre la cor-
teza cerebral y la aracnoides)
Sensor epidural (ubicacin de un sensor dentro del espacio epi-
dural debajo del crneo)
Indicaciones para la colocacin de un sistema de medicin
de PIC (2)
Dado que la insercin de estos dispositivos se asocia a riesgos (in-
eccin, mal uncin, obstruccin, hemorragias), solo deben ser
indicado en aquellos pacientes con probabilidad de presentar HE
como:
Pacientes con Score de Glasgow menor o igual a 8.
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Pacientes con Score de Glasgow mayor de 8 pero que por
alguna razn va a ser difcultoso su seguimiento; sedacin,
relajacin, anestesia, trauma mltiple, asistencia respiratoria
mecnica con presin positiva espiratoria; PEEP (que puede
aumentar la PIC).
Pacientes con alteracin del nivel de conciencia a los que se
los intervendr quirrgicamente, por ejemplo para la remo-
cin de un hematoma cerebral.
Pacientes con tomograa cerebral patolgica que predice
un aumento de la PIC.
El monitoreo de PIC suele mantenerse hasta que esta se nor-
maliza por 24 a 48 horas (sin teraputica para disminuirla).
Interpretacin y monitoreo de la PIC.
La evaluacin de una PIC normal permite apreciar en un
monitor una onda que remeda las presiones del puso arte-
rial a travs del ciclo cardaco (fg. 1).
La interpretacin de la PIC no solo se asienta en los valores
absolutos, adems se deben considerar los dierentes tipos
de ondas patolgicas y su respuesta a los dierentes estmulos
internos y externos.
Las ondas de pulso del LCR se deben a la contraccin ven-
tricular izquierda. Aparece primero una onda de pulso inicial
correspondiente a la sstole cardiaca (onda de percusin),
seguida por un descenso diastlico y una incisin dicrota.
La morologa y tamao de estas ondas dependen del ujo
arterial, el drenaje venoso y la complacencia de las estructu-
ras intra craneanas.
Las ondas patolgicas ueron descriptas por Lundberg
llevando su nombre como A, B y C. Las ondas Lundberg
A o Plateau (fg. 2) son elevaciones de mas de 50 mm Hg.
de PIC, desde un valor basal de 20 a 30 mm Hg. hasta 70
a 100 mm Hg. o mas con una duracin de 5 a 20 minutos.
Son la expresin mas grave de elevacin de PIC, se acompa-an de un aumento de la PAM y en general comprometen
el ujo cerebral generando isquemia. Cuando se alcanzan
presiones muy altas (> de 75 a 90 mm Hg.) se puede llegar
a la herniacin cerebral y la anulacin de la perusin.
Estas ondas son de gran importancia ya que determinan la
necesidad de iniciar rapidamente acciones teraputicas para
disminuir la PIC.
Las ondas Lundberg B (fgura 3) poseen una amplitud de
50 mm Hg. y ocurren cada 30 segundos a dos minutos
(fg.4). Parecen ser uctuaciones emparentadas con los cam-
bios de volumen sanguneo intracerebral que se producen
por vasodilatacin arterial asociada a hipoxia o hipercapnia.
Las ondas Lundberg C presentan una amplitud de 20 mm
Hg. y tiene una recuencia de 4 a 8 por minuto. Estas parecen
corresponder a los movimientos respiratorios normales (no
se tratan) (fg. 4)
El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la die-
rencia arteriovenosa de O2, saturacin de O2 en
el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo
metablico de O2 constituyen las bases actuales del
monitoreo neurolgico en las Unidad de Terapia In-
tensiva.
Etiologa de HE. (3).
Causas intracraneales (primaria):
Tumor cerebral
Trauma (hematoma subdural o epidural, contusiones cere-
brales).
Hemorragia intracerebral no traumatica.
ACV isquemico.
Hidrocealia.
Hipertensin intracraneana benigna o idioptica.
Miscelneas: pseudotumor cerebri, neumoencealo, ab-
scesos, quistes.
Causas extracraneanas (secundaria):
Obstruccin aerea, hipoxia o hipercapnia.
Hipertensin (tos, dolor) o hipotension (hipovolemia, se-
dacin).
Postura (rotacin de la cabeza).
Fiebre.
Convulsiones.
Drogas y metabolitos (tetraciclinas, roecoxib, divalproex
sodico).
Insufciencia heptica.
Edema de las alturas.
Pos-operatorias:
Hematomas.
Edema.
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Vasodilatacion.
Alteraciones del LCR.
Tratamiento;
En el tratamiento de la HE es primordial evitar aquellos acto-
res que la precipitan o agravan.
Cuando se eleva la PIC es vital descartar masas cerebrales que
pueden ser evacuadas quirrgicamente (ver grafco 1).
En cuanto al manejo el tratamiento consiste en la sedacin
y relajacin, soluciones hipertnicas hiperosmolares y el dre-
naje de liquido cealorraqudeo.
Cuando la hipertensin endocraneana no responde a las
medidas habituales la denominamos reractaria y es en es-
tas situaciones donde se consideran otras medidas; el coma
barbitrico, hiperventilacin, hipotermia y la craniectomia
descompresiva.
Los corticoides se usan bsicamente en lesiones tumorales.
Objetivos
La piedra angular del tratamiento es la prevencin o trata-
miento de actores que pueden agravar o precipitar el desar-
rollo de HE (3).
Dado que la autorregulacin se pierde rente a una situ-
acin de injuria cerebral, es crucial:
Mantener una presin de perusin mayor a 60 mm Hg.
Una PIC menor de 20 a 25mm Hg.
Evitar actores que precipiten o agraven una PIC elevada.
Medidas
Optimizar el retorno venoso.
Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30.
En caso de distensin abdominal colocar sonda na-
sogstrica.
Si hay sndrome compartimental evaluar realizar laparotoma
descompresiva.
Disfuncin respiratoria.
La hipoxia y la hipercapnia producen dramticos incremen-
tos en la PIC.
Es undamental mantener la permeabilidad de la va area (si
es necesario realizar intubacin oro o naso traqueal) as como
garantizar niveles adecuados de Pa O2 y Pa CO2 en sangre
(si se requiere usar asistencia respiratoria mecnica)..
Sedacin y analgesia.
Tanto el dolor como la agitacin pueden aumentar signifca-
tivamente presin arterial (PA) y la PIC.
Como los sedantes pueden provocar hipotensin y esta se
potencia en hipovolemia es vital normalizarla antes de indi-
car estoa rmacos.
En caso de requerir sedantes se recomiendan los de vida me-
dia corta para acilitar la evaluacin neurolgica peridica.
Hipertermia.
La febre produce vasodilatacin cerebral con el consiguiente
aumento de la PIC.
La hipertermia debe ser controlada con medios trmicos y
antipirticos.
Hipertensin.
Es recuente el hallazgo de hipertensin (HTA) durante la
HE, especialmente en los traumatismos crneo encelicos(TEC).
Esta es de predominio sistlico y se produce como un en-
meno reactivo por hiperactividad simptica.
No se aconseja tratar la hipertensin arterial cuando la HE se
asocia a masas intracranianas, dado que la presin se eleva
para mantener la perusin cerebral.
En ausencia de lesiones con eecto de masa la decisin es
controvertida y debe ser individualizada en cada paciente.
Es importante elegir el rmaco adecuado en esta situacin
clnica. A veces basta solo la analgesia, sedacin o la resolu-
cin de un globo vesical. En caso de uti lizar un medicamento
antihipertensivo debe tomarse en cuenta que drogas vaso-
dilatadoras como el nitroprusiato, la nitroglicerina y la nie-
dipina pueden incrementar la PIC y en orma reeja elevar las
catecolaminas sricas, dar vasoconstriccin, y disminuir as la
perusin cerebral en zonas marginalmente irrigadas (reas
de rontera).
En lo posible debe intentarse usar drogas de vida media corta
para acilitar la evaluacin semiolgica peridica.
Los beta bloqueantes como el labetalol o el esmolol son re-
comendables ya que reducen la HTA sin aectar en mayor
medida la PIC.
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Nutricin.
El soporte nutricional debe ser iniciado lo antes posible, y
la va de aporte preerida es yeyunal o por gastroyeyunos-
tomia.
Anemia.
Si bien muchos proesionales mantienen una cira de hemo-
globina srica de 10 g/dl. no hay una conducta claramente
establecida en este grupo de pacientes.
Un trabajo de 838 pacientes crticos pero euvolmicos dem-
ostr menor mortalidad a 30 das usando una estrategia de
transusin restrictiva; hemoglobina menor de 7 g/dl, que
aportando sangre a valores de hemoglobina mayores de 10
g/dl (4).
Convulsiones.
La presencia de convulsiones aumenta en los pacientes con
injuria traumtica severa (15 a 20%), adems muchas veces
(50%) pueden ser subclnicas.
Basados en un estudio randomizado (5) se aconseja usar die-
nil hidantoina durante la primera semana pos injuria, y con-
tinuar con esta medicacin solo si se presentan convulsiones
tardas.
Sedacin y relajacin.
La sedacin y relajacin se usan para adaptar al paciente a
la asistencia respiratoria mecnica o en situaciones de tos o
excitacin que pueden aumentar la HE.
Los medicamentos mas utilizados con estos fnes son mid-
azolan, morfna o entanilo para analgesia y sedacin y pan-
curonio como relajante muscular.
Es conveniente interrumpir estos rmacos peridicamente,
en general por la maana para reevaluar al paciente.
Agentes Osmticos.
Manitol: es uno de los agentes osmticas preeridos por re-
ducir la PIC a travs de varios mecanismos (produce mayor
distensibilidad cerebral, mejora la propiedades reolgicas de
la sangre, optimiza la viscosidad sangunea, disminuye radi-
cales libres) (6).
Luego de su inusin produce un aumento de la tonicidad
srica reabsorbiendo edema de los tejidos, por 15 a 30
minutos hasta que se equilibran los gradientes.
Desgraciadamente el manitol atraviesa la barrera hema-
toencelica, atrayendo el uido del edema al parnquima
nervioso y de esta manera agravando la HE.
Por esta razn cuando se suspende el manitol es conveniente
reducirlo progresivamente para evitar el eecto rebote.
Se utiliza una inusin rpida de 1 g/kg de peso (en bolo) y
luego 0,25 a 1 g/Kg cada 4 a 6 horas.
Soluciones salinas Hipertnicas: han mostrado poseer eec-
tos positivos en el ujo sanguneo cerebral y el consumo de
oxigeno local (7).
En algunos estudios u mas eectiva que el manitol para re-
ducir la PIC, y tiene clara ventaja sobre este en los pacientes
hipovolmicos o hipotensos.
Se administra en bolos de Cloruro de Sodio Hipertnico IV de
100 a 200 ml de solucin al 3 % y 10 %.
Entres los eectos adversos fgura el sangrado por agregacin
plaquetaria y anormalidades electrolticas como acidosis hip-
erclormica e hypokalemia.
Hiperventilacin.
La hiperventilacin disminuye la PIC al producir vasocon-
striccin arterial por alcalinizacin del LCR, pero su eecto
es corto; de 11 a 20 horas por que el PH se equilibra rpida-
mente en los nuevos niveles de PCO2. Adems la hiperven-tilacin reduce el ujo sanguneo de tal manera que puede
producir isquemia.
Se ha escrito que una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg. ha
mostrado eectos perjudiciales sobre la injuria traumtica.
Cuando se mantiene la hipocapnia por varias horas, debe
revertirse a lo largo de varios das para minimizar la vasodi-
latacin de rebote.
Las conclusiones de las guas actuales (8) promueven su uso
en el deterioro neurolgico agudo por un breve tiempo, en
HE reractarias a otras medidas (sedacin, agentes osmticos
drenaje de LCR).
El Uso de hiperventilacin proflctica (PaCO2
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que generan altas dosis de estos rmacos y la intererencia
que producen en la examinacin neurolgica. Aunque el uso
de rutina, no ha mostrado eectividad en reducir la mortali-
dad muestran un benefcio en pacientes con He reractaria.
Las dosis de Pentobarbital usadas son de 10mg/Kg en bolo,
seguida por tres dosis de 5 mg/Kg cada hora. La dosis de
mantenimiento es de 1 a 2 mg/Kg/hora titulando a un nivel
srico de 30 a 50 microgramo/ml. o hasta que el EEG muestre
patrones de estabilizacin.
Hipotermia.
Los estudios randomizados no mostraron con su uso una me-
jor evolucin en el TEC severo, sin embargo como la hipoter-
mia puede producir disminucin de la PIC podra colaborar
con otros tratamientos en la mejora de HE (2).
Esteroides:
Son usados para disminuir el edema cerebral vasognico pro-
ducido por tumores primarios o metstasis.
Segn se confrm en un estudio reciente (CRASH trial) no
esta indicado en pacientes con TEC.
La PIC asociada a infltracin tumoral suele disminuir en las
primeras 48 horas a 5 das, y aun normalizarse con esta medi-
cacin.
El rgimen mas comnmente empleado es dexametasona IV
4 a 8 mg cada 6 horas IV.
Intervenciones quirrgicas
Reseccin de masas cerebrales: estas deben ser resecadas
siempre que sea posible. Los abscesos cerebrales bacte-
rianos deben ser drenados. Los hematomas subdurales
y epidurales constituyen una emergencia quirrgica, en
cambio el manejo quirrgico de la hemorragia intracerebral
espontnea es controvertido.
Las indicaciones seran;
1. Pacientes con lesiones en masa y deterioro neurolgico
progresivo por la lesin, con HE reractaria al tratamiento
mdico, o lesin sin eecto de masa que debe ser tratada
quirrgicamente.
2. Pacientes con Score de Glasgow de 6 a 8 con contusiones
temporales o rontales de mas de 20 cm. cbicos con desvi-acin de lnea media o compresin cisternal en la Tomograa
computada cerebral (TAC), o lesiones de mas de 50 cc., den-
tro de las primeras 48 horas de la injuria.
Craniectomia: se recomienda para edema cerebral diuso,
con desplazamiento de la lnea media, y HE reractaria a
manejo medico (o evacuacin de masas o hematomas) (10).
En los pacientes con masas cerebrales sin evidencia de com-
promiso neurolgico, PIC controlada y ausencia de eecto de
masa en la TAC, no esta indicada la craniectoma como una
medida de descompresin.
El drenaje de pequeas cantidades de LCR (3 a 5 ml.) dis-
minuye la PIC instantneamente.
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Referencias
1.Dr. Carlos Lovesio. Medicina intensiva. El sindrome com-
parimental intracranial.
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Hipertensin endocraneal. REV NEUROL 1999;29:1213-
1224.
3.Rangel-Castillo L., Robertson S. C., Management o Intra-
cranial Hipertensin. Crit Care Clin 22 (227); 713-732.
4.Paul C. Hbert, M.D., George Wells, Ph.D., Morris A.
Blajchman, M.D., John Marshall, M.D., Claudio Martin,
M.D., Giuseppe Pagliarello, M.D., Martin Tweeddale, M.D.,
Ph.D., Irwin Schweitzer, M.Sc., Elizabeth Yetisir, M.Sc., or
The Transusion Requirements in Critical Care Investigators
or the Canadian Critical Care Trials Group. A Multicenter,
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5.Chang BS, Lowenstein DH. Practice parameter: antiepilep-
tic drug prophylaxis in severe traumatic brain injury: report
o the Quality Standards Subcommittee o the American
Academy o Neurology. Neurology 2003 Jan 14;60(1):10-6.
6.Ogden A.T, Mayer S.A., Sander Conolly E., Hyperosmolar
Agents in Nerosurgycal Practice: The evolving role o Hyper-
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7.Hayden White,* David Cook, and Bala Venkatesh.The Use
o Hypertonic Saline or Treating Intracranial . Anesth Analg
Signos clnicos de herniacin
Bolo de manitol
Intubar
Sedar
Cabecera a 30
Lesin quirrgica?
Tomograa o RNM de cerebro
NO
Agentes hiperosmolares
Chequear alteraciones elec-
trolticas y osmolaridad.
Colocar monitor de PIC O
DIV.
Medios para pro-
ducir hipotermia
PIC > 25 mmHg
Bolos de sol. Salina Hipertnica
(10 a 20 cc.) al 23,4% o Manitol al
20%; 1 g./Kg
Falla de la terapia hiperosmolar
Reevaluar opciones quirrgicas
Coma barbitrico
Seguimiento clnico en UTI.
Correccin de alteraciones elec-
trolticas y metablicas
NO
Probabilidad de HEConfrmada
Descompresin quirrgica
SI
Signos de edema cerebral sin herniacin
clnica
Tratamiento del edema cerebral; Algoritmo
>
Grafco 1.; Modifcado de Ogden A.T, Mayer S.A., Sander Conolly E., Hyperosmolar Agents in Nerosurgycal Practice:The evolving role o Hypertonic Saline. Neurosurgery, Vol 57, number 2, August 2005. 207-215. (RNM: resonancia
nuclear magntica).DIV: drenaje intranventricular
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