BAB IPENDAHULUANA. BULI-BULI

Buli-buli atau vesica urinaria adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman, yakni:

1. Terletak paling dalam adalah otot longitudinal,

2. Di tengah merupakan otot sirkuler, dan

3. Paling luar merupakan otot longitudinal.

Mukosa buli-buli terdiri atas sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter, dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli, kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli (Purnomo, 2011).

Secara anatomis, buli-buli terdiri atas 3 permukaan, yaitu:

1. Permukaaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum,

2. Dua permukaan inferolateral, dan

3. Permukaan posterior.

Permukaan superior merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding buli-buli (Purnomo, 2011).Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam menampung urine, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa lebih kurang adalah 300 450 ml; sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula dari Koff adalah:

Kapasitas buli-buli = [Umur (tahun) + 2] x 30 ml

Sebagai contoh, seorang anak berusia 2 tahun kapasitas buli-bulinya adalah [2+2]x30 ml=120 ml.

Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat dipalapasi dan diperkusi. Buli-buli yang terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan mengaktifkan pusat miksi di medula spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi (Purnomo, 2011).Buli-buli mendapat vaskularisasi dari cabang arteria iliaka interna, yakni arteria vasikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena dari buli-buli bermuara ke vena iliaka interna (Purnomo, 2011).BAB II

DEFINISI Vesicolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri (Sjamsuhidajat-Wim de Jong, 1998).

Batu buli-buli atau vesicolithiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di vesica urinaria. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hyperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu yang lama, adanya benda asing yang secara tidak sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli sering kali menjadi inti untuk terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli. Di negara-negara berkembang masih sering dijumpai batu endemik pada buli-buli yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare (Purnomo, 2009). Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain: nyeri kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna, di samping sering menarik-narik penisnya (pada anak laki-laki) atau menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan) (Purnomo, 2011).

Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis. Dalam hal ini pemeriksaan IVU pada fase sistogram memberikan gambaran sebagai bayangan negatif. USG dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli (Purnomo, 2011).

Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu besar memerlukan pembedahan terbuka (vesikolitotomi). Hal yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan koreksi terhadap penyebab timbulnya stasis urine (Purnomo, 2011).

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman Mesir Kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari (Purnomo, 2011).

Di Amerika Serikat 5-10 % penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1-12 % penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi di samping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna(Purnomo, 2011).

C. ETIOLOGITerbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) (Purnomo, 2011).

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsik, yaitukeadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya (Purnomo, 2011).Faktor intrinsik itu antara lain adalah:

1. Hereditair (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya

2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30 50 tahun

3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan (Purnomo, 2011).

Beberapa faktor ekstrinsik di antaranya adalah:1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.

5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life (Purnomo, 2011).

D. TEORI PROSES PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIHSecara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu (Purnomo, 2011).Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih (Purnomo, 2011).

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu (Purnomo, 2011).

Lebih dari 80 % batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir sama, tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa (Purnomo, 2011). E. PENGHAMBAT PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIHTerbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat yang mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium di dalam usus, proses pembentuka inti batu atau kristal, proses agregasi kristal, hingga retensi kristal (Purnomo, 2011).

Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium (Ca++) membentuk garam kalsium sitrat; sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang (Purnomo, 2011).

Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (Purnomo, 2011).F. KOMPOSISI BATUKomposisi batu yang ditemukan pada seseorang perlu ditentukan karena komposisi batu dipakai sebagai landasan untuk menelusuri etiologi penyakit batu saluran kemih. Analisis batu dapat dilakukan secara kimiawi, yaitu cara kualitatif dan cara kuantitatif dengan metode kromatografik dan auroanalisis. Cara lain ialah cara optik dengan diseksi mikroskopik binokuler dengan mikroskop petrografik. Juga ada cara instrumental melalui kristalografi radiografik, spektroskopi inframerah, termoanalitik, dan mikroskop elektron. Kristalografi radiografik merupakan cara yang dianggap paling baik ditinjau dari segi kesederhanaan dan ketepatannya (Sjamsuhidajat-Wim de Jong, 2010).

Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium fosfat biasanya juga idiopatik; di anataranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D (Sjamsuhidajat-Wim de Jong, 2010).

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat, dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang terdapat pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kamungkinan timbulnya batu residif (Purnomo, 2011).

1. Batu KalsiumBatu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70 80 % dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu (Purnomo, 2011).

Faktor terjadinya batu kalsium adalah:

Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:

Hiperkalsiuri absobtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus.

Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal

Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.

Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, di antaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam (Purnomo, 2011).

Hiperurikosuria, adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen (Purnomo, 2011).

Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama (Purnomo, 2011).

Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesium adalah penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi (Purnomo, 2011).2. Batu StruvitBatu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi:

CO (NH2)2 + H2O( 2NH3 + CO2

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau (Mg NH4 PO4. H2O) dan karbonat apatit (Ca[PO4]6CO3). Karena terdiri atas 3 kation ( Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal sebagai batu triple-phospate (Purnomo, 2011).

Kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah: Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun E coli banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk pemecah urea (Purnomo, 2011).

3. Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik di antaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini (Purnomo, 2011).

Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradsi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia lain selain manusia dan dalmation, mempunyai enzim urikase yang dapat merubahasam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat. Natrium urat lebih mudah larut di dalam air dibandingkan dengan asam urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine (Purnomo, 2011).

Asam urat relatif tidak larut di dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah:

1. Urine yang terlalu asam (pH urine