BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Umum Stroke

Stroke adalah kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya

suplai darah ke bagian otak, biasanya merupakan akumulasi penyakit

serebrovaskular selama beberapa tahun (Smeltzer, 2001). Stroke merupakan

sindrom klinis yang timbulnya mendadak, progresif cepat, serta berupa defisit

neurologis lokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih. Selain

itu, juga bisa langsung menimbulkan kematian yang disebabkan oleh

gangguan untuk menanamkan peredaran darah otak non-traumatik (Mansjoer,

2000).

Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan

defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi

saraf otak (Sudoyo Aru, dkk., 2009). Stroke digunakan untuk menanamkan

sindrom hemiparesis atau hemiparalis akibat lesi vaskular yang dapat bangkit

dalam beberapa detik atau hari, bergantung pada jenis penyakit yang menjadi

penyebabnya (Sidharta, 1994).

2.2.Klasifikasi Stroke

Menurut Satyanegara (1998), gangguan peredaran darah atau stroke

dapat diklasifikasi menjadi dua, yaitu non-hemoragi/iskemik/infark dan

stroke hemoragi.

1. Non-hemoragi/iskemik/infark

a. Serangan Iskemik Sepintas (Transiet Ischemic Attack-TIA)

TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan

sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskular,

dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam.

b. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurology

Deficit-RIND)

4

Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama

dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang

dari tiga minggu)

c. In Evolutional atau Progressing Stroke

Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam

atau lebih.

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala gangguan neurologis dengan lesi-lesi yang stabil selama

periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesivitas lanjut.

2. Stroke hemoragik

Perdarahan intrakranial dibedakan berdasarkan tempat

perdarahannya, yakni di rongga subraknoid atau di dalam parenkim otak

(intraserebral). Ada juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua

tempat diatas seperti : perdarahan subraknoid yang bocor kedalam otak

atau sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang

menimbulkan perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran

dan lokasi regional otak.

2.3. Faktor Resiko Terjadinya Stroke

Menurut Baugman (2000) yang menentukan timbulnya manifestasi

stroke dikenal sebagai faktor resiko stroke. Adapun faktor-faktor tersebut

adalah sebagai berikut :

1. Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang potensial.

2. Diabetes melitus merupakan faktor resiko terjadi stroke yaitu dengan

peningkatan aterogenesis.

3. Penyakit jantung/kardiovaskular berpotensi untuk menimbulkan stroke.

Faktor resiko ini akan menimbulkan embolisme serebral yang berasal dari

jantung.

4. Kadar hematokrit normal tinggi yang berhubungan dengan infark serebral.

5. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yangmenyertai, usia diatas

35 tahun, perokok, dan kadar estrogen tinggi.

5

6. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang

dapat menyebabkan iskemia serebral umum.

7. Penyalahgunaan obat, terutama pada remaja dan dewasa muda

8. Konsumsi alkohol

Sementara itu, menurut Harsono (1996), semua faktor yang

menentukan timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor resiko

stroke. Adapun faktor-faktor tersebut antara lain sebagai berikut :

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang potensial. Hipertensi

dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah

otak. Apabila pembuluh darah otak pecah, maka timbullah perdarahan

otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit, maka aliran darah ke

otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian

2. Diabetes Melitus

Diabetes Melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang

berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan

menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut

kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada

akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.

3. Penyakit Jantung.

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor

resiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak

karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang telah

mati kedalam aliran darah.

4. Gangguan aliran darah otak sepintas

Pada umumnya bentuk-bentuk gejalanya adalah hemiparesis, disartria,

kelumpuhan otot-otot mulut ataupipi, kebutaan mendadak, hemiparestesi,

dan afasia.

5. Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low desinty

lipooprotein (LDL), merupakan faktor resiko penting untuk terjadinya

6

arteriosklerosis (menebalnya pembuluh darah yang kemudian diikuti

penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan

penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) merupakan faktor

resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

6. Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor resiko stroke adalah

tuberkulosis, malaria, lues (sifilis), leptospirosis, dan infeksi cacing

7. Obesitas

Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung.

8. Merokok

Merokok merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya infark jantung

9. Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal dimana suatu saat akan pecah dan

menimbulkan perdarahan

10. Lain-lain

Lanjut usia, penyakit paru-paru menahun, penyakit darah, asam urat yang

berlebihan, kombinasi berbagai faktor resiko secara teori.

2.4. Etiologi Stroke

Menurut smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu

dari empat kejadian yaitu sebagai berikut :

2.4.1. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosit serebral yang merupakan penyebab paling

umum dari stroke. Tanda-tanda trombosit serebral bervariasi. Sakit

kepala adalah onset yang tidak umum. Beberapa pasien dapat

mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, atau beberapa

mengalami onsetyang tidak dapat dibedakan dari hemoragi

intraserebral atau embolismeserebral. Secara umum, trombosis

serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba;dan kehilangan bicara

sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

7

2.4.2. Embolisme Serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-

cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparesis

atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan

kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah

karateristik dari embolisme serebral

2.4.3. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena

kontriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah keotak

2.4.4. Hemoragi Serebral

a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural ) adalah kedaruratan

bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini

biasanyamengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah

dan arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa

jam cedera untuk mempertahankan hidup

b. Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidu

ral, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena

robek. Oleh karena itu, periode pembentukan hematoma lebih

lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien

mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa

menunjukkkan tanda atau gejala.

c. Hemoragi subaraknoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau

hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebococran

aneurisme pada area Willisi dab malformasi arteri vena kongenital

pada otak.

d. Hemoragi intraserebral adalah perdarahan di substansi dalam

otak, paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan

aterosklerosis serebral disebebkan oleh perubahan degeneratif

karena penyakit inibiasanya disebabkan ruptur pembuluh darah.

Biasanya onset tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi

8

membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam

bentuk penurunan kesadaran dan abnornalitas pada tanda vital.

2.5. Patofisiologi Stroke

2.5.1. Patofisiologi Umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di

dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis

interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang– cabangnya.

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15

sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses

patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses

yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

Patologinya dapat berupa; (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah

itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding

pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat

gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3)

gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang

berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur

vaskular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid. Berdasarkan

patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini

menjadi:

1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala

stroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor

risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita

menderita penyakit degeneratif.

2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi

patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak

disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya

mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang

menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga

mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.

9

3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai

dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang

dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan

lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan

keadaan penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka

stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :

a. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung

selama 0 – 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini

lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk

membatasi lesi patologik yang terbentuk.

b. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca

onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi

terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

c. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang

dari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah

tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih

ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang

fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari

komplikasi.

2.5.2. Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih

arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh

bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau

pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus

vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti

jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai

suatu embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis

komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna)

merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan

aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke

10

pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau

stenosis.

2.5.3. Patofisiologi Stroke Haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat

tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak

atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu,

perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

1. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari

dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar

dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di

sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya

aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan

subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 %

disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat

aktivitas

2. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya

struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang

disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah

otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak

akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk).

Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan intraserebral

adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat

kenaikan tekanan darah.

11

Kurang pengetahuan

Stroke non hemoragik

Suplai darah kejaringan serebral tidak adekuat

Resiko ketidakefektifan perlu jaringan otak

Hemiparase/plegi kanan

Hemisfer kiri

Tombus/emoli diserebral

Gg mobilitas fisik

Vasospasme asrteri serebral/saraf

serebral

Iskemik/infark

Deficit perawatan diri

Hemiparase/plegi kiri

Hemisfer kanan

Deficit neurologi

Kerusakan integritas kulit

Resiko jatuhResiko trauma

Stroke Hemoragi

Aneurisma/APM

Perdarahan arkhnoid/ventrikel

Peningkatan tekanan sistemik

Pola nafas tidak efektif

Penekanan saluran pernafasan

Penurunan Kesadaran

p.TIK/herniasis serebral

Hematoma serebral

Area gocca

Resiko aspirasi

Kerusakan fungsi N VII dan N XII

Kerusakan komunikasi verbal

Pathways (NANDA NIC-NOC Jilid 2, 2013)

12

Tekanan perfusi dinding kapiler menjadi tinggi

Perfusi jaringan otak tidak adekuat

Stroke haemoragik Stroke iskemik

Hialinisasi lapisan otot pembuluh serebral

Insufisiensi Insulin

Diameter pembuluh lumen jadi menetap

Penimbunan sarbitol dalam intima vaskular

Hiperlipo Proteinemia

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

UmurJenis kelamin

MerokokDiabetes melitusHipertensihiperkoleterolemia

Hipertensi Diabetes Melitus

Tekanan darah sistemik Tekanan darah sistemik Aterosklerosis

2.6. Kerangka Teori

(Oni Setiadi, 2009)

13

2.7 Outcame

Menurut Harsono (1996), dalam buku sistem Neurobehaviour (2013) hal-

hal yang dapat dilakukan untuk menurunkan edema otak :

1. Naikkan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30°.

2. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau hipotonik

3. Pemberian osmoterapi seperti berikut :

a. Bolus marital 1 gr/kgBB dalam 20-3o menit kemudian dilanjutkan

dengan dosis 0,25 gr/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam target

osmolaritas 300-320 mmol/liter

b. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebral

ringan)

c. Furosemide 1 mg/kgBB intravena.

4. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai

PCO2= 29-35 mmHg

5. Tindakan bedah dikomperhensif perlu dikerjakan apabila terdapat supra

tentoral 8. Dengan pergeseran linea mediarea atau serebral infark disertai

efek rasa.

6. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara serebral karena

disamping menyebabkan hiperglikemia juga naiknya resiko infeksi.

14