I. Pendahuluan

Data dari Health Interview Survey menunjukkan bahwa sekitar seperlima

trauma kepada masuk kategori moderate sampai parah. Hanya 15% dari total trauma

kepala di populasi yang dirawat di Rumah Sakit, dan hanya 9,6% dari yang masuk

rumah sakit mempunyai GCS antara 3-11.

Angka kematian trauma kepala di Amerika Serikat berkisar antara 14-30 per

100.000 penduduk. Angka kematian dari pasien yang masuk rumah sakit berkisar

sangat lebar antara 4 – 25%. Lebih dari 60% kematian terjadi sebelum pasien masuk

rumah sakit.

Sekitar 40% pasien yang datang yang tidak sadar setelah cedera kepala

mempunyai TIK yang meninggi (Miller, 1977). Pada 50% dari yang mati, peninggian

TIK adalah penyebab utama. Makin tinggi TIK, makin besar mortalitas. Pada

beberapa pasien peninggian TIK mungkin secara sederhana menggambarkan beratnya

cedera otak primer. Dilain pihak cedera otak primer mempunyai potensi untuk pulih

dan pada kelompok ini tindakan aktif merupakan penyelamat hidup. Hingga saat ini

belum ada metoda yang tersedia yang membedakan kedua kelompok pada awalnya.

Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure) merupakan

bencana sejak masa awal bedah saraf, dan tetap merupakan penyebab kematian paling

sering pada penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita cedera kepala, stroke

hemoragik dan trombotik, serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa

intrakranial bersama pembengkakan otak meninggikan TIK dan mendistorsikan otak.

Cara untuk mengurangi TIK dengan cairan hipertonik yang mendehidrasi otak,

menjadi bagian penting pada tindakan bedah saraf. Beberapa proses patologi yang

mengenai otak dapat menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Sebaliknya

hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk terhadap outcome pasien.

Jadi peninggian TIK tidak hanya menunjukkan adanya masalah, namun sering

bertanggung jawab terhadapnya.

Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi intrakranial

dan tanda tanda neurologi yang umum terjadi pada herniasi tentorial, hingga saat ini

sedikit informasi langsung tentang kejadian, derajat dan tanda klinik yang jelas dari

peninggian TIK. Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang langsung diukur

intrakranial. Untuk itu, pengukuran dilakukan pada rongga subarakhnoid lumbar dan

1

hanya kadang-kadang dicatat serta pada waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar tidak

hanya memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan yang terbaca lebih

rendah dari yang sebenarnya.

II. Anatomi, Fisiologi, dan Patofisiologi

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak, cairan

serebrospinal dan darah. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama

yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium kaku yang memisahkan hemisfer

serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Cairan serebrospinal atau cerebrospinal fluid atau liquor cerebrospinalis

adalah merupakan cairan jernih yang diproduksi di dalam ventrikel otak. Cairan ini

mengisi ruangan subarachnoid di dalam otak (ruang antara skull dan kortek cerebral)

atau secara lebih spesifik adalah mengisi ruangan antara arachnoid dan lapisan pia

meninges. CSS adalah cairan bersifat basa dan berperan sebagai cushion atau buffer

kortek termasuk otak dan spinal cord dan untuk merendami sistem syaraf pusat

(central nervous system / CNS) di dalam milieu cair yang dinamis

Total volume CSS pada manusia adalah sekitar 140 ml, 23 ml dari total

volume CSS tersebut mengisi sistem ventrikel dan sisanya terdistribusi di antara

ruang subarachnoid yang melingkupi otak dan spinal cord dan ruang interstitial yang

melingkupi elemen-elemen CNS. Permukaan ventrikel atau ependymal, bersifat

permiabel terhadap CSS maupun molekul-molekul berukuran besar lainnya.

Sebaliknya, kompartemen vaskular otak terpisahkan dari ruang CSS oleh endotel

kapiler khusus, dan dapat berperan untuk mencegah mengalirnya molekul yang

berdiameter lebih besar dari 20 angstrom. Lapisan ependyma adalah pembentuk

anatomi dasar dari blood-brain barrier.

Rate produksi CSS pada manusia adalah sekitar 0,3-0,4 ml/menit. Sehingga

volume CSS diperbaharui setiap 5-7 jam. Sekitar 70 % CSS diproduksi oleh pleksus

koroid, dan sisanya terbentuk sebagai hasil dari aktivitas metabolik otak dan spinal

chord parenchyma. Produksi CSS oleh pleksus koroid berawal sebagai darah

kemudian disaring melalui fenestrations kapiler koroid. Ultrafiltrat yang dihasilkan

kaya dengan protein masuk menuju stroma pleksus koroid dan berpindah menuju

clefts sel-sel epitil koroid. Pada tahap ini terjadi bermacam-macam tahapan proses,

natrium dipisahkan menuju ventrikel digantikan oleh kalium melalui pompa sodium-

potassium-adenosine triphospahte (Na+-K+-ATPase), yang diatur oleh sel epitel. Ion-

2

ion klorida dan bikarbonat berpindah secara pasif menuju CSS sebagai akibat adanya

aktivitas anhidrase karbonat pada sel epitil. Protein selanjutnya menuju sistem

ventrikel melalui dua mekanisme yang memungkikan; pinocytosis dan melalui pori-

pori yang kecil. Pemisahan air dari epitie koroid menuju ventrikel terjadi akibat

perbedaan tekanan osmotik pada sekresi natrium, pemisahan ini lebih dikenal sebagai

migrasi pasif. Di samping itu juga dikenal adanya produksi CSS ekstra koroid

(Extrachoroidal), sekitar 30 % CSS terjadi pada CNS parenchyma.

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem

ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler)

keventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina

diatap ventrikel keempat kesisterna magna. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan

menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada

sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas

konveksitas hemisfer serebral.

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa

arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan

vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak

antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan

hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena,

katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup

sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara

keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan

kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat

keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah

tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan,

tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi

dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK

dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur

absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel

dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung

pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur

utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe.

3

Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan

edem serebral pada keadaan patologis.

CSS mempunyai banyak peran mencakup perlindungan mekanik otak,

distribusi faktor-faktor neuroendokrin dan memfasilitasi aliran darah pada otak.

Aliran CSS mengikuti ekspansi dan kontraksi arteri yang menyerupai pergerakan

airmancur yang dapat mencegah perubahan aliran darah intrakranial. Bila terjadi

gangguan aliran CSS, maka tidak hanya berpengaruh pada aliran CSS itu sendiri,

tetapi juga berpengaruh pada aliran darah intrakranial yang sudah pasti akan

berpengaruh pada gangguan fungsi neuron dan glial. Dalam kesetimbangan ini juga

sangat dipengaruhi oleh sistem vena.

Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak (ADO)

stabil bila tekanan darah rata-rata 50-160 mmHg (untuk pasien normotensif, dan

bergeser kekanan pada pasien hipertensif dan sebaliknya). Dibawah 50 mmHg ADO

berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh otak dengan

akibat peninggian tekanan intrakranial.

Tekanan Garis Dasar (Baseline Pressure) Batas atas normal TIK untuk

sementara bertambah setiap saat pasien batuk atau menggeliat, dan setiap peningkatan

dapat mencapai tingkat yang ekstrem (100 mmHg). Ini menjadi penting hanya bila

peninggian bertahan semenit atau lebih. Lundberg menganjurkan bahwa tingkat rata-

rata diatas 20 mmHg harus diingat sebagai peninggian sedang dan tingkat diatas 40

mmHg sebagai peninggian berat.

Tingkat normal 0-10 mmHg

TIK abnormal diatas 15 mmHg

Peninggian sedang 21-40 mmHg

Peninggian berat diatas 40 mmHg

Peninggian menetap TIK garis dasar adalah penting, namun makna klinik

tergantung pada keadaan patologi yang mendasarinya. Pasien dengan lesi intrakranial

yang meluas, peninggian TIK sedang dalam daerah 15-20 mmHg mungkin dapat

4

ditolerasi dengan baik namun peninggian diatas 40 mmHg biasanya berhubungan

dengan penurunan aktifitas listrik serebral dan tanda klinik dari iskemia serebral.

Pengukuran TIK yang sinambung menjadi prosedur klinik standar sejak dipelopori

Guillaume dan Janny (1951) dan Lundberg (1960). Gunanya untuk:

1. sebagai penuntun terapeutik dalam pengobatan peninggian TIK pada cedera kepala

atau,

2. sebagai tes diagnostik pada kelainan sirkulasi CSS.

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap

konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak

dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan

peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya.

TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai

pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg

dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera

kepala, semakin buruk outcomenya. Bila timbul massa yang baru didalam kranium

seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi

intrakranial normal.

Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung

secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal tersebut, sangat penting

untuk mencegah syok atau hipertensi (perhatikan tekanan darah pasien sebelum

cedera). Volume total intrakranial harus tetap konstan ( Doktrin Monro-Kellie : K = V

otak + V css + V darah + V massa ). Kompensasi atas terbentuknya lessi intrakranial

adalah digesernya css dan darah vena hingga batas kompensasi, untuk selanjutnya

tekanan intrakranial akan naik secara tajam. Pada lesi yang membesar cepat seperti

hematoma, perjalanan klinik dapat diprediksi. Bila fase kompensasi terlewati, tekanan

intrakranial meningkat.

CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga

subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat

distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh

5

volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami

obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap

berlangsung akan menambah peninggian TIK. Jalur subarakhnoid mungkin

terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin

terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang

khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan

ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi. Pada banyak keadaan klinis,

perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin

terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan

subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler.

Pasien nyeri kepala yang memburuk oleh hal yang meninggikan TIK seperti

batuk, membungkuk dan terlentang, kemudian mulai mengantuk. Kompresi atau

pergeseran batang otak berakibat peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan

respirasi menjadi lambat. Pupil sisi massa berdilatasi, bisa dengan hemiparesisi

sisikontralateral massa. Selanjutnya pasien jadi tidak responsif, pupil tidak bereaksi

dan berdilatasi, serta refleks batang otak hilang. Akhirnya fungsi batang otak berhenti,

tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi lambat dan tidak teratur untuk akhirnya

berhenti. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemia. Peninggian TIK

mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial, regangan atau robekan arteria dan vena

batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan 50 ml/100 gr/menit pada

otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah arterial, tekanan

intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi atau kompresi pembuluh

darah oleh massa atau herniasi.

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat

pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial

Lateral

Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus

temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara

transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral.

Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran

selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial

6

menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan,

pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang

pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral

ini disebut ‘Kernohan’s notch’. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi

tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.

Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus

temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward

gaze dan ptosis bilateral.

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan

menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor

fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks

dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu,

namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.

Subfalsin

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin

menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini

jarang ditemukan berdiri sendiri. Pergeseran kebawah terus bertambah berat dan

dipercepat oleh pungsi lumbar; CSS keluar melalui luka pungsi dural dalam jumlah

yang besar untuk beberapa hari, tidak peduli berapa banyak atau berapa sedikit CSS

diambil untuk analisis.

Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan meninggikan TIK yang

berakibat gangguan ADO yang berakibat memperberat edema sehingga merupakan

lingkaran setan. TIK lebih dari 15 mm Hg harus ditindak. Triad klasik nyeri kepala,

edema papil dan muntah ditemukan pada duapertiga pasien. Sisanya hanya dua gejala.

Tidak satupun khas untuk peninggian TIK, kecuali edema papil, namun memerlukan

waktu yang lama untuk timbulnya. Simtom lebih banyak tergantung penyebab dari

pada tingkat tekanan. Tidak ada korelasi konsisten antara tingkat tekanan dengan

beratnya gejala. Penurunan kesadaran adalah ciri cedera otak. Dua jenis cedera otak

7

yaitu cedera korteks bilateral serta cedera pada sistem pengaktif retikuler batang otak

disamping peninggian TIK dan penurunan ADO dapat menurunkan tingkat kesadaran.

Edema otak didefinisikan sebagai peningkatan volume otak diakibatkan

bertambahnya kandung air jaringan. Istilah ‘pembengkakan otak’ juga umum, dimana

volume bertambah mungkin pada air jaringan (edema otak), atau pada volume

intravaskular (pembengkakkan otak kongestif). Istilah-istilah ini tak seluruhnya dapat

dipertukarkan. Kandung air otak normal adalah 80 % dari berat bersih pada substansi

kelabu, dan 68 % berat bersih substansi putih. Pada otak yang edema, nilainya adalah

77 % pada substansi putih dan 82 % pada substansi kelabu. Jadi kebanyakan

peningkatan jumlah air adalah pada substansi putih, yang kini dapat dipastikan in vivo

dengan CT dan MRI. Ada beberapa jenis edema otak; vasogenik, sitotoksik,

hidrostatik, hipo-osmolar dan interstitial. Pada konteks bedah saraf, jenis terpenting

adalah edema vasogenik yang khas dengan penambahan permeabilitas sel kapiler

otak. Penambahan utama tekanan intravaskular intrakranial dihantarkan pada bed

kapiler yang tak terlindung, dan cairan merembes ke rongga ekstraselular. Penjelasan

lain pembentukan pembengkakan otak adalah bendungan karena hilangnya

autoregulasi dan ekspansi VDS.

Efek merusak edema otak digambarkan melalui tiga mekanisme yang saling

berhubungan. Pertama adalah peninggian TIK yang terjadi bila volume air yang

mengalami ekstravasasi melebihi batas kompensasi spasial. Akhirnya terjadi

pengurangan ADS, menyebabkan iskemia. Kedua, akumulasi air akan menambah

tahanan serebrovaskuler karena distorsi atau kompresi bed vaskuler, dan ini akan

mengurangi juga ADS regional. Akhirnya efek massa daerah edema memperparah

distorsi dan pergeseran otak. Karena iskemi serebral sendiri menyebabkan edema

otak, mudah untuk melihat bagaimana siklus visius dapat timbul, dimana edema dan

iskemi otak menjadi progresif.

Tingkat TIK dan Mortalitas pada Penderita Cedera Kepala Berat (Miller, 1983).

Kurang dari 20 mmHg 18%

Lebih dari 20 mmHg 45%

8

Lebih dari 40 mmHg 74%

Lebih dari 60 mmHg 100%

III. Patofisiologi Cedera Kepala

Cedera kepala merupakan proses yang dinamis dan memiliki variabel-variabel yang

saling berkaitan, tergantung pada cedera awal dan kerusakan otak sekunder. Cedera

otak dapat kita bedakan atas kerusakan primer dan sekunder. Kerusakan primer yaitu

kerusakan otak yang timbul pada saat cedera, sebagai akibat dari kekuatan mekanik

yang mneyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal ataupun

difus. Kerusakan fokal yang timbul dapat berupa:

- kontusio serebri, diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai

robeknya piamater.

- Laserasi, jika kerusakan tersebut disertai dengan robeknya piamater.

- Perdarahan intracranial, mencakup perdarahan ekstradural dan intra dural.

Target dari penanganan trauma kepala adalah mencegah kerusakan sekunder

karena komplikasi intrakranial dan ektrakranial; dan menyediakan kondisi fisiologi

yang optimal bagi otak untuk memaksimalkan proses penyembuhan.Penyebab

kematian dari ekstrakranial yang paling umum adalah hipoksia dan syok, sedangkan

dari intrakranial tersering adalah salah diagnosa atau penundaan diagnosa perdarahan

intrakranial.Manajemen emergency room diarahkan untuk memberikan oksigenasi

dan perfusi otak yang optimal dan diagnosa intrakranial yang tepat.

69% pasien dengan kontusi serebral tidak memerlukan operasi. Selanjutnya TIK

tetap meninggi pada lebih dari setengah pasien dengan cedera kepala berat, bahkan

setelah lesi massanya dibuang (Miller, 1981).

CT scan abnormal mungkin menunjukan bahwa TIK meninggi atau akan

meninggi (Klauber, 1984). Tanda CT spesifik termasuk pembengkakan otak difus,

pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna ambient, dilatasi ventrikel berlawanan dan

klot kecil multipel intraserebral. Pasien dengan tanda CT demikian harus diawasi

ketat. Setiap perburukan pada tingkat kesadaran menunjukkan akan perlunya tindakan

mengurangi TIK dengan bimbingan pengamatan TIK.

9

1. Perdarahan Ekstradural

Perdarahan ekstra dura (hematoma ekstradura), lebih lazim disebut epidural

hematoma (EDH), diartikan sebagai adanya penumpukan darah diantara dura dan

tabula interna. Paling sering terletak pada daerah temporal dan frontal. Pada

pemeriksaan CT scan kepala akanterlihat sebagai massa hiperdens berbentuk

bikonveks.

Sumber perdarahan biasanya dari laserasi cabang arteri meningea oleh fraktur tulang,

walaupun kadang-kadang dapat berasal dari vena atau diploe. Darah pada EDH

membeku (clotting), berbentuk bikonveks.

Perjalanan klinisnya dapat mengikuti salah satu dari yang disebutkan sbb:

1. Tetap sadar

2. Tetap tidak sadar

3. Mula-mula sadar lalu menjadi tidak sadar

4. Mula-mula tidak sadar lalu menjadi sadar

5. Mula-mula tidak sadar, lalu menjadi sadar (lucid interval) dan akhirnya

menjadi tidak sadar. Lucid interval tidak patognomonik untuk EDH dan hanya

terjadi pada sepertiga kasus.

2. Perdarahan Intradural

Perdarahan intradural mencakup perdarahan subdural, subarachnoid,

intraserebral, intraserebelar, basal ganglia dan intraventrikuler.

Perdarahan subdural, lebih lazim dengan sebutan subdural hematoma (SDH).

Diartikan sebagai penumpukan darah diantara dura dan arachnoid.

Lesi ini lebih sering ditemukan daripada EDH. Dengan mortalitas 60-70%. Terjadi

karena laserasi arteri/vena kortikal pada saat berlangsungnya akselerasi dan

deselerasi. Pada anak dan usia lanjut sering disebabkan oleh robekan ‘bridging vein’

yang menghubungkan permukaan korteks dengan sinus vena.

Berdasarkan waktu perkembangan dibedakan atas:

1. Akut, gejala timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Pada gambaran CT

scan, terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit.

2. Subakut, gejala timbul antara hari ke-4 sampai hari ke-20. Gambaran CT

berupa campuranhiper, iso dan hipodens.

3. Kronis, jika gejala timbul setelah 3 minggu.

10

Perdarahan subarachnoid traumatika, paling sering ditemukan pada cedera kepala,

umumnya menyertai lesi lain. Perdarahan terletak di antara arachnoid dan piamater,

mengisi ruang subarachnoid.

Perdarahan intraserebral, atau lebih dikenal dengan intraserebral hematoma

(ICH), diartikan sebagai hematoma yang terbentuk pada jaringan otak (parenkim)

sebagai akibat dari adanya robekan pembuluh darah. Pada CT scan akan memberikan

gambaran daerah hiperdens yang homogen dan berbatas tegas. Disekitar lesi akan

disertai dengan edema perifokal. Jika massa hiperdens tersebut berdiameter kurang

dari 2/3 diameter lesi, maka keadaan ini disebut kontusio. Jika ICH ini disertai dengan

SDH dan kontusio atau laserasi pada daerah yang sama, maka disebut ‘burst lobe’.

Berdasarkan hasil pemeriksaan CT scan, Fukamachi dkk, tahun 1985 membagi ICH

atas:

1. tipe 1, hematoma sudah terlihat pada CT scan awal

2. tipe 2, hematoma berukuran kecil sampai sedang pada CT awal, kemudian

membesar pada CT selanjutnya

3. tipe 3, hematoma terbentuk pada daerah yang normal pada CT awal

4. tipe 4, hematom berkembang pada daerah yang abnormal sejak awal (salt and

pepper)

klasifikasi Diffuse brain injury berdasarkan CT kepala dibedakan atas:

1. grade 1: tidak terdapat kelainan patologi yang terlihat pada CT

2. grade 2: cisterna masih tampak, midline shift d” 5 mm, tidak terdapat lesi

berdensitas tinggi atau campuran yang >25 ml

3. grade 3: cisterna kompres atau hilang, midline shift d” 5mm, tidak terdapt lesi

berdensitas tinggi atau campuran yang >25 ml

4. grade 4: cisterna kompres atau hilang, midline shift >5 mm

Prognosa diffuse injury:

1. grade I (normal CT scan): mortality 9,6%

2. grade II (cistern present, shift < 5mm: mortality 13,5%

3. grade III (cistern compressed/ absent. Shift < 5 mm): mortality: 34%

4. grade IV: shift >5 mm: mortality 56,2%

11

Diffuse axonal injury (DAI) yaitu: adanya kerusakan axon yang difus dalam

hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak dan serebrum (pedunculus)

berdasrakan luasnya kerusakan yang timbul, DAI dapat dikelompokkan atas:

1. grade 1, tanpa lesi fokal

2. grade 2, dengan lesi fokal pada corpus callosum

3. grade 3, yaitu grade 2 + lesi fokal pada kuadran dorsolateral rostral batang

otak

Pembengkakan otak menyeluruh (diffuse brain swelling), terjadi karena

peningkatan kandungan air dalam jaringan otak atau peningkatan volume darah

(intravaskuler), atau kombinasi keduanya. Pada diffuse brain swelling, sebenarnya

belum jelas patogenesisnya, diperkirakan sebagai jenis kongestif karena kehilangan

tonus vasomotor.

Bermacam-macam edema otak:

- Vasogenic edema, adanya gangguan BBB (Blood brain barrier) menyebabkan

penumpukan cairan tinggi protein pada ruang ekstrasel. Edema ini terjadi

disekitar tumor maupun infeksi.

- Cytotoxic edema, berhubungan dengan hipoksik-iskemik, terjadi gangguan

gradient ion yang menyebabkan penumpukan cairan intrasel. Edema ini terjadi

pada trauma.

- Hydrostatic edema, akibat peningkatan mendadak tekanan darah pada vascular

bed yang utuh, terjadi penumpukan cairan rendah protein pada ekstrasel.

Edema ini terjadi pada intoksikasi air

- Osmotic brain edema, penurunanosmolaritas serum yang berakibat pada

peningkatan cairan intrasel. Edema ini terjadi pada hiponatremia

- Interstitial brain edema, ekstravasasi air pada periventrikuler terjadi karena

tingginya tekanan akibat hidrosefalus obstruktif.

Pembengkakan oleh kongesti karena hilangnya tonus vasomotor sementara setelah

cedera kepala merupakan suatu keadaan yang ‘tidak mengancam nyawa sedangkan

edema otak adalah suatu keadaan ‘yang mengancam nyawa. Oleh sebab itu, kongesti

tidak memerlukan intervensi. Pada edema otak harus segera diintervensi sesuai

12

dengan penyebabnya agar tidak terjadi herniasi otak, misalnya dengan pemberian

manitol.

IV. Penggunaan Manitol pada Cedera Kepala

Kegunaan mannitol secara teoritis berkenaan dengan penanganan hipertensi

intrakranial pada neurotrauma dan efeknya dalam mengurangi viskositas dan akhirnya

meningkatkan cerebral blood flow (CBF) daripada secara spesifik menurunkan

tekanan intracranial (ICP) akibat dehidrasi osmotik serebral. Penggunaan manitol

yang tidak tepat dapat berakibat keadaan hiperosmolal, hipovolemia dan

hiperviskositas yang dapat menegatifkan semua efek manfaatnya.

Manitol merupakan suatu molekul gula monosa yang memiliki enam karbon

dengan enam ikatan alkohol. Molekul ini memiliki berat molekul 182, dengan sifat

osmotic diuretic yang kuat sehingga mampu menarik molekul air ke dalam pembuluh

darah dari impermeable terhadap sawar darah otak (Blood Brain Barrier). Sifat

tersebut digunakan untuk menurunkan tekanan tinggi intrakranial pada cedera kepala.

Efek tersebut diperoleh melalui peningkatan volume darah sirkulasi dan pengenceran

viskositas darah.

Jika autoregulasi masih baik, manitol dapat menurunkan tekanan intrakranial (ICP =

intracranial Pressure) sebesar 27,2 persen tanpa mempengaruhi aliran darah otak

(CBF = Cerebral Blood Flow). Tetapi jika autoregulasi terganggu, penurunan ICP

hanya sekitar 4,7 persen dan CBF menigkat.

Cara Kerja manitol

Manitol diperkirakan memiliki paling sedikit tiga mekanisme kerja yang

saling melengkapi yaitu meningkatkan tekanan darah, memperbaiki aspek rheologik

sirkulasi, dan dehidrasi serebral. Bell dan rekan-rekan melakukan pengamatan MRI

dan menyimpulkan bahwa manitol menurunkan kandungan air pada jaringan otak yag

edema, tetapi tidak pada jaringan yang sehat.

Gradien konsentrasi yang timbul akibat pemberian manitol akan menarik

molekul air ke dalam system vaskuler, volume intravaskuler meningkat sehingga

terjadi peningkatan tekanan darah sesuai hukum Starling pada jantung. Dengan

13

demikian MABP (Mean Arterial Blood Pressure) juga meningkat sehingga CPP

(Cerebral Perfusion Pressure) meningkat. Hubungan ini diperlihatkan dengan: CPP =

MABP – ICP. Gradient ini dicapai dalam 15-30 menit, berlangsung selama 1,5 – 6

jam, bergantung kepada keadaaan klinis.

Cairan yang masuk ke intravaskuler akan mengencerkan fibrinogen dan hemoglobin

sehingga viskositas darah menurun. Sesuai dengan hukum Poiseulle, aliran adarah

akan tetap walaupun diameter pembuluh darah lebih kecil (vasokonstriksi), maka

terjadi penurunan ICP. Penurunan ICP ini mulai terjadi dalam beberapa menit, dan

paling nyata pada penderita dengan CPP <70 mmHg. Untuk memperoleh respons

tersebut, lebih baik dengan pemberian bolus daripada infusan lambat. Sedangkan

penurunan ICP selnjutnya, dipengaruhi oleh efek osmotic diuretic.

Manitol dapat mengurangi kekakuan eritrosit, sehingga lebih mudah melalui

pembuluh darah kecil dan penghantaran oksigen ke jaringan otak lebih baik. Manitol

juga mampu mengangkut radikal bebas yang terbentuk akibat iskemia otak.

Disamping itu secara eksperimental, Tagaki dan rekan-rekan telah membuktikan

bahwa pemberian manitol menyebabkan penurunan volume CSS.

Dosis Manitol

Sediaan manitol yang digunakan biasanya 15 dan 20 persen. Pemberian bolus dapat

mengurangi kemungkinan terjadinya hemokonsentrasi dan memperpanjang efek yang

diinginkan. Manitol diberikan bolus 0,25-0,5 g/ kg BB dalam 10-2- menit dan dapat

diulangi setiap 6 jam. Menurut Marshall dan rekan-rekan, bahwa dosis sebesar 0,25

g/kgBB memberikan efek penurunan ICP sama baiknya dengan dosis 1 g/kgBB, tetapi

pada dosis kecil memberikan efek lebih singkat.

Indikasi pemberian manitol

- Manitol dapat diberikan sebelum dilakukan pengukuran ICP, yaitu jika

terdapat tanda-tanda herniasi transtentorial atau adanya perburukan keadaan

neurologis yang tidak disebabkan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia,

dll.

14

- Saat ini manitol menjadi pilihan utama untuk resusitasi awal pasien cedera

kepala yang disertai dengan hipotensi, dikenal sebagai ‘small volume

resuscitation fluid’.

Cara pemberian manitol

a. sebelum pemberian manitol harus dilakukan pemeriksaan darah rutin, fungsi

ginjal, gula darah dan elektrolit darah. Sebaiknya dilakukan perhitungan

osmolaritas darah sebelum dilakukan pemberian manitol agar terdapat

gambaran osmolaritas awal, sehingga dapat diperkirakan gradient osmolaritas

yang dicapai dengan pemberian sejumlah manitol.

Osmolaritas = 2 (Na + K) + Glukosa/18 + BUN /2,8

Formula ini tidak berlaku jika telah diberikan manitol, koloid atau sejenisnya

seperti HES

b. Harus terpasang foley kateter, untuk mengukur diuresis yang terjadi, sehingga

dapat dilakukan penggantian cairan yang keluar. Sedapat mungkin penderita

dalam keadaan euvolemia, jika dapat dilakukan pemasangan CVP lebih baik.

Osmolaritas darah tidak boleh melebihi 320 mOsm/L karena dapat

menyebabkan gagal ginjal akut, sebab manitol sepenuhnya dieksresi melalui

urin.

c. Jika osmolaritas darah terus meningkat, viskositas darah juga meningkat,

sehingga CPP akan menurun. Sebagai kompensasinya, akan terjadi

vasodilatasi yang menyebabkan ICP meningkat. Hal ini akan terjadi jika

diuresis yang dicapai tidak diimbangi dengan balans cairan masuk yang

memadai

d. Manitol dalam darah sebagian akan masuk ke ruang interstitial melewati sawar

darah otak pada saat terjadinya peregangan ‘tight junction’ endotel kapitel di

otak akibat ekspansi volume yang terjadi. Sebagian yang lain akan masuk

melewati sawar yang rusak akibat cedera kepala. Hal inilah menurut

Kauffmann dan Carsodo, merupakan penyebab terjadinya ‘phenomena

rebound’. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian bolus, dan penghentian

manitol sebaiknya dilakukan secara bertahap.

15

e. Manitol tidak boleh diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid dan

phenytoin karena dapat menyebabkan keadaan nonketotik hiperosmolar yang

banyak menyebabkan kematian

f. Gabungan manitol dengan duretika (furosemide) hanya diberikan pada

keadaan tertentu seperti overhidrasi, penderita dengan gagal janutng, dan

sebagainya.

Komplikasi pemberian manitol

a. gagal ginjal prerenal hiperosmotik. Beberapa hal yang dapat memperberat

komplikasi ini antara lain, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, sepsis, atau

penyakit ginjal yang sudah ada.

b. Gangguan elektrolit. Setelah penggunaan manitol selama beberapa hari, dapat

terjadi hypokalemia

c. Dehidrasi dan hipotensi. Diuresis yang tidak diimbangi dengan balans cairan

masuk yang memadai akan menyebabkan hipotensi dan dehidrasi. Suatu

lingkaran setan yang akan memperberat iskemia otak karena penurunan CPP.

Resiko ini terutama dijumpai pada penderita multiple injury, usia lanjut, dan

penyakit jantung.

d. Perdarahan intrakranial menjadi berkembang karena efek tampon yang ada

akan berkurang akibat penciutan otak yang terjadi. Tetapi maneuver ini

diperlukan jika kita membutuhkan efek segera misalnya dalam persiapan

operasi, agar terdapat waktu lebih lama sebelum herniasi menyebabkan

kematian.

V. Kesimpulan

Sekitar 40% pasien yang datang yang tidak sadar setelah cedera kepala

mempunyai TIK yang meninggi (Miller, 1977). Pada 50% dari yang mati, peninggian

TIK adalah penyebab utama. Makin tinggi TIK, makin besar mortalitas.

Peninggian menetap TIK garis dasar adalah penting, namun makna klinik

tergantung pada keadaan patologi yang mendasarinya. Pasien dengan lesi intrakranial

yang meluas, peninggian TIK sedang dalam daerah 15-20 mmHg mungkin dapat

ditolerasi dengan baik namun peninggian diatas 40 mmHg biasanya berhubungan

dengan penurunan aktifitas listrik serebral dan tanda klinik dari iskemia serebral.

16

Kompresi atau pergeseran batang otak berakibat peninggian tekanan darah,

sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Pupil sisi massa berdilatasi, bisa

dengan hemiparesisi sisikontralateral massa. Selanjutnya pasien jadi tidak responsif,

pupil tidak bereaksi dan berdilatasi, serta refleks batang otak hilang. Akhirnya fungsi

batang otak berhenti, tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi lambat dan tidak

teratur untuk akhirnya berhenti.

Edema otak adalah suatu keadaan yang mengancam nyawa. Pada edema otak

harus segera diintervensi sesuai dengan penyebabnya agar tidak terjadi herniasi otak,

misalnya dengan pemberian manitol. Manitol diperkirakan memiliki paling sedikit

tiga mekanisme kerja yang saling melengkapi yaitu meningkatkan tekanan darah,

memperbaiki aspek rheologik sirkulasi, dan dehidrasi serebral. Manitol diberikan

bolus 0,25-0,5 g/ kg BB dalam 10-2- menit dan dapat diulangi setiap 6 jam. Menurut

Marshall dan rekan-rekan, bahwa dosis sebesar 0,25 g/kgBB memberikan efek

penurunan ICP sama baiknya dengan dosis 1 g/kg BB.

Kegunaan mannitol berkenaan dengan penanganan hipertensi intrakranial pada

neurotrauma dan efeknya dalam mengurangi viskositas dan akhirnya meningkatkan

cerebral blood flow (CBF) daripada secara spesifik menurunkan tekanan intracranial

(ICP) akibat dehidrasi osmotik serebral.

Komplikasi dari pemberian manitol dapat berupa gagal ginjal praprenal

hiperosmotik, gangguan elektrolit, dehidrasi dan hipotensi, serta perdarahan

intrakranial yang meluas akibat penciutan otak yang terjadi.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Thomsons, G. Cerebrospinal Fluid from World of Anatomy and Physiology.

Thompson Corporation.USA: 2006.

A joint project of the Brain Trauma Fondation – American Association of

Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.Management

17

and Prognosis of severe traumatic head injury. Part I : Guidelines for the

Management of Severe Traumatic Brain Injury. Brain Trauma Fondation. 2000

Kelly, FD, Nikas, DL and Becker, DP. Diagnosis and Treatment of Moderate and

Severe Head Injuries in Adult. In : Youmans, ed. Neurological Surgery. Philadelphia :

WB Saunders, 1996. 1618-1718

Sakowitz, OW, Stofer, JF.Effects of Mannitol Bolus Administration on Intracranial

Pressure, Cerebral Extracellular Metabolites, and Tissue Oxygenation in Severely

Head-Injured Patients, J Trauma. 2007;62:292–298

18