1

1
PERUBAHAN SISTEMIK PATOFISIOLOGI GIT •Atrofi mukosa : apoptosis, vesikulasi mikrovili, kerusakan filamen aktin jaringan OK p< aliran darah di sirkulasi splangnikus •Perubahan absorpsi : uptake glukosa & asam amino <, absorpsi asam lemak <, brush border lipase activity <; kembali N 48-72 jam setelah kerusakan •Permeabilitas intestinal > : m↑ apoptosis; pd polietilen 3350, laktulosa, manitol mperluas luka bakar; aliran darah intestinal < (5 jam setelah luka bakar) •Hepar : hipoksemia g3 metabolisme, sintesis, & detoksikasi; p> [ ] SGOT & SGPT, fosfatase alkali, gamma globulim transferase & bilirubin; syok hipometabolisme; sirkulasi kembali N p> kerja hepar (kekacauan metabolisme disfungsi >> gagal hati •Stress ulcer/ Curling’s ulcer OK stress berat + hiperasiditas lambung •Hipoksia & hipoksemia iskemik miokardium •Iskemia GIT stimulasi keluarnya mediator

description

as

Transcript of 1

  • PERUBAHAN SISTEMIKPATOFISIOLOGIGITAtrofi mukosa : apoptosis, vesikulasi mikrovili, kerusakan filamen aktin jaringan OK p< aliran darah di sirkulasi splangnikusPerubahan absorpsi : uptake glukosa & asam amino kerja hepar (kekacauan metabolisme disfungsi >> gagal hati Stress ulcer/ Curlings ulcer OK stress berat + hiperasiditas lambungJANTUNGHipoksia & hipoksemia iskemik miokardiumIskemia GIT stimulasi keluarnya mediator inflamasi (sitokin, TNF-), radikal bebas, & fk depresan miokardium (MDF) OK neutrophile recruitment > mpburuk kerja jantungSISTEM MUSKULARISHipoksia pmecahan glikoprotein massa otot aktivasi siklus urea NO (vasodilator) > kerusakan jaringan (sistem muskularis) atau kondisi spsis