LAPORAN KASUSLAPORAN KASUS

205CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011 206 CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011

PENDAHULUANTuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan basil Mikobakterium tuber- kulosa tipe humanus. Menurut WHO, terdapat 9 juta penderita yang mampu menularkan penyakit TB dengan angka kematian 2 juta penderita per tahun; 75 % kasus TB terjadi di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah termasuk Indonesia; di Indonesia merupakan penyakit rakyat nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga. 1

Perikarditis TB merupakan salah satu kasus TB ekstra-paru dengan angka kejadian 20 % dari seluruh penderita TB dan meningkat lebih dari 50 % pada penderita HIV2; di Afrika Selatan sekitar 1-2 % kasus TB mengalami perikarditis TB.3 Laki-laki dan bukan kulit putih relatif lebih sering menderita perikarditis TB.4 Sebelum era terapi antituberkulosis, perikarditis TB merupa-kan kasus yang cepat menjadi fatal dengan angka kematian awal lebih dari 80 %. Sejak diperkenalkannya obat antituberkulosis (OAT) tahun 1945, angka kematian akibat perikarditis TB menurun bermakna, menjadi 3-17 % di Afrika Selatan 3

Walaupun perikarditis TB jarang ditemukan,5 dapat mengancam jiwa. Tamponade jantung merupakan salah satu bentuk komplikasi perikarditis TB.6

KASUSSeorang laki-laki, 21 tahun datang ke RS Dr. Moewardi (RSDM) dengan keluhan utama nyeri ulu hati disertai sesak napas sejak 2 minggu

sebelum masuk RSDM. Sesak napas makin ber- tambah dan tidak berkurang dengan istirahat, nyeri dada (-). Nyeri ulu hati dirasakan terus me- nerus tanpa mual dan muntah, demam hilang timbul, batuk (-). Akibat keluhan tersebut penderita pernah dirawat di RS lain selama ± 1 minggu, saat itu didiagnosis infeksi lambung.

Sekitar 5 hari sebelum masuk RSDM penderita mengeluh perut bertambah besar. Penderita kembali berobat dan didiagnosis pembengkak- an jantung, dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam. Selama dirawat kondisi pasien memburuk sehingga dikonsulkan ke dokter spesialis jantung; dan didiagnosis curiga tamponade jantung e.c perikarditis akut e.c proses spesifik.

Buang air besar/kecil : lancar, tidak ada keluhan.Riwayat merokok (+) sejak usia 19 tahun, ± 1-2 batang rokok per minggu.Riwayat penyakit dahulu: disangkalRiwayat penyakit keluarga: disangkalPemeriksaan fisis : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah: 80/70 mmHg; nadi 112 x/menit, reguler, isi dan tegangan lemah; suhu non febril dan frekuensi napas 30 x/menit. Sklera ikterik (+/+), JVP me- ningkat. Paru : sonor di hemitoraks kanan dan redup di hemitoraks kiri mulai dari ICS III ke bawah dengan suara napas tambahan RBK +/+. Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba, batas jantung kesan melebar, BJ I – II tunggal intensitas lemah,reguler, tidak ada bising, pericardial friction rub (-). Ascites (+), hepatomegali (+), oedem tungkai (+/+), akral dingin +/+.

Pemeriksaan penunjang (hari I perawatan di ICCU): Hb 14,0 g/dl, Ht 39,4 %, leukosit 7200/ul,

trombosit 154000 ul, golongan darah O, GDS

221 mg/dl, ureum 59mg/dl, kreatinin 1,2mg/dl,

HbsAg (-), SGOT 260 U/L, SGPT 176 U/L, bilirubin

total 6,52 mg/dl, total protein 6,0 g/dl, albumin

3,43 g/dl, globulin 2,57 g/dl, kolesterol total,

trigliserida dan gamma GT dalam batas normal.

USG Abdomen : Tampak efusi perikardial, conges-

tive liver, edema anasarka, asites. Ren dekster –

sinister edematous ringan.

Simpulan: edema anasarka dengan edema ginjal

bilateral, sindrom nefrotik Elektrokardiografi

(EKG): Low voltage. Foto Rontgen toraks AP:

tampak perselubungan inhomogen di kedua

parakardial dengan batas jantung sulit dinilai,

pinggang jantung menghilang. Terapi: diet lunak

TKTP rendah garam, oksigen 2-3 liter/menit,

infus RL 16 tetes/menit, Digoxin 1-0-0.

Hari ke-2: sesak napas dan kadang nyeri dada.

Pemeriksaan fisis tidak ada perubahan. Hasil

ekokardiografi: Efusi perikardial masif di dinding

anterior dan lateral. Sudah banyak fibrin te-

rutama di dinding lateral. Saran: Perikardiek-

tomi. Hasil aspirasi pungsi perikardium: serohe-

moragik.

Hari ke-3: Hasil analisis cairan perikardium:

Warna merah, keruh; Rivalta +, Protein = 4,3;

Glukosa = 4; Jumlah sel = 3350, MN 80%, PMN

20%; LDH 2726 (kesan eksudat). BTA cairan

perikardium negatif.

Hari ke-4: Sitologi cairan perikardium: hanya

ditemukan sel radang MN dan PMN. Tidak

ditemukan sel ganas. Sputum BTA 3x: BTA tidak

terlihat. LED jam I / II: 3 / 5 mm.

Hari ke-5: Rawat bersama bedah toraks untuk

rencana perikardiektomi dan perbaikan keadaan

umum, diberi albumin 100 ml (kadar albumin 2,8

g/dl) dan injeksi metilprednisolon 1mg/kgbb/8

jam.

Hari ke-14: Ekokardiografi ulang tampak efusi

perikardium sedang di dinding lateral. Fibrin

makin banyak. Analisis gas darah (AGD): pH

7,521, PCO2 33,9 mmHg, PO2 64,5mmHg, BE

5,9mmol/L, HCO3 28,0mmol/L, TCO2 29,0

mmol/L, SO2% 94,3, Na+ 133,8 mmol/L, K+

3,87mmol/L, Ca2+ 0,73 mmol/L. Kesan: Alkalo-

sis respiratorik dengan hipoksemia sedang,

hipo Na+ dan Ca2+. Terapi tetap dengan

koreksi AGD yaitu masker rebreathing O2 5-6

l/mnt dan Ca glukonas 1 ampul/hari.

Hari ke-17: Dilakukan perikardiektomi. CVP

pre-op 23-24 cm H2O dan CVP post-op 14 -15

cm H2O. Hasil laboratorium darah post-op Hb:

10,1 gr/dl, Lekosit: 9,5 103 UL, Trombosit: 131

103 UL, Ht: 28,6%. Hari ke-18: Protein total:

5,2g/dl, Albumin: 2,7 g/dl, Globulin: 2,5g/dl,

SGOT: 42 U/L, SGPT: 46 U/L, Bil.total: 17,83

mg/dl, Bil.direk: 8,42 mg/dl, Bil.indirek: 9,41

mg/dl, Ureum/Kreatinin: 65/0,5 mg/dl.

Hari ke-20: Sitologi cairan perikardial dan

cairan pleura: hanya ditemukan sel radang, sel

ganas (-). Biopsi jaringan perikardial: jaringan

diameter 0,75-2 cm putih, kenyal. Mikroskopik:

jaringan ikat dengan struktur tuberkel dan sel

datia langhans. Tak tampak tanda ganas.

Selama perawatan post-operasi, terapi antitu-

berkulosis : Etambutol 1 x 1000 mg, Streptomi-

sin 1 x 750 mg intra muskuler. Selain itu

penderita memperoleh Prednison tablet 80

mg/hari diturunkan tiap 10 mg tiap 5 hari

selama 8 minggu, Digoxin tab. 1x1, Sefotaksim

1 g/12 jam, koreksi elektrolit dan albumin.

Pemberian OAT tidak dapat sesuai dengan

kategori 1 akibat gangguan fungsi hati. Lama

pemberian OAT pada kasus ini adalah 9 bulan

dengan regimen : Etambutol 1x 1000 mg dan

injeksi Streptomisin 1 x 750 mg selama 2 bulan.

Selanjutnya Rifampisin 1x 450 mg, INH 1x 300

mg serta Etambutol 1x 1000 mg selama 7 bulan.

Selama pemberian OAT, fungsi hati diperiksa 1

- 2 x per bulan. Pemberian OAT dihentikan

setelah penderita dinyatakan sembuh.

Gb 1. Foto toraks hari I perawatan.

Gb 2. Foto toraks hari ke-20 (3 hari post-op).

Gb 3. Foto toraks dalam terapi OAT bulan ke-6

Gb 4. Foto toraks 2 bulan setelah akhir pengobatan

OAT

PEMBAHASANPerikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan

dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau

fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti

botol dan berdekatan dengan diafragma, ster-

num dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih

tipis dan berdekatan dengan permukaan jan-

tung. Perikardium berfungsi sebagai barier pro-

teksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ

sekitarnya.4

Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml,

disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnor-

mal cairan dalam ruangan perikardium dapat

menimbulkan efusi perikardium.5 Selanjutnya

akumulasi tersebut dapat menyebabkan pe-

ningkatan tekanan perikardium, penurunan car-

diac output dan hipotensi (tamponade jantung).

Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mem-

pengaruhi hemodinamik.4

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB

secara hematogen, limfogen ataupun penye-

baran langsung Perikarditis TB sering terjadi

tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.

Dikutip dari 1 Penyebaran tersering karena

infeksi di nodus mediastinum, secara langsung

masuk ke perikardium, terutama di sekitar

percabangan trakeobronkial.2 Perikarditis TB

pada kasus ini tanpa disertai infeksi TB paru.

Protein antigen mikobakterium TB menginduksi

delayed hypersensitive response dan merang-

sang limfosit untuk mengeluarkan limfokin

Tamponade Jantung et causaPerikarditis Tuberkulosis

Eva Munthe*,Reviono**, Yusup S**, Trisulo W***, Subandrio**** * PPDS I Bagian Paru, ** Bagian/SMF Paru, *** Bagian/SMF Jantung, **** Bagian/SMF Bedah

Fakultas Kedokteran UN Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi, Surakarta

ABSTRAKLaporan kasus ini mengenai laki-laki 21 tahun dengan keluhan nyeri ulu hati disertai sesak napas. Penderita diduga mengalami infeksi lambung tetapi ternyata menderita efusi perikardial dengan tamponade jantung. Dilakukan perikardiektomi. Biopsi jaringan perikardium menemukan sel datia Langhans dan tuberkel; dengan demikian efusi perikardial disebabkan perikarditis tuberkulosis.

Kata kunci: Efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis tuberkulosis

LAPORAN KASUSLAPORAN KASUS

205CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011 206 CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011

PENDAHULUANTuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan basil Mikobakterium tuber- kulosa tipe humanus. Menurut WHO, terdapat 9 juta penderita yang mampu menularkan penyakit TB dengan angka kematian 2 juta penderita per tahun; 75 % kasus TB terjadi di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah termasuk Indonesia; di Indonesia merupakan penyakit rakyat nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga. 1

Perikarditis TB merupakan salah satu kasus TB ekstra-paru dengan angka kejadian 20 % dari seluruh penderita TB dan meningkat lebih dari 50 % pada penderita HIV2; di Afrika Selatan sekitar 1-2 % kasus TB mengalami perikarditis TB.3 Laki-laki dan bukan kulit putih relatif lebih sering menderita perikarditis TB.4 Sebelum era terapi antituberkulosis, perikarditis TB merupa-kan kasus yang cepat menjadi fatal dengan angka kematian awal lebih dari 80 %. Sejak diperkenalkannya obat antituberkulosis (OAT) tahun 1945, angka kematian akibat perikarditis TB menurun bermakna, menjadi 3-17 % di Afrika Selatan 3

Walaupun perikarditis TB jarang ditemukan,5 dapat mengancam jiwa. Tamponade jantung merupakan salah satu bentuk komplikasi perikarditis TB.6

KASUSSeorang laki-laki, 21 tahun datang ke RS Dr. Moewardi (RSDM) dengan keluhan utama nyeri ulu hati disertai sesak napas sejak 2 minggu

sebelum masuk RSDM. Sesak napas makin ber- tambah dan tidak berkurang dengan istirahat, nyeri dada (-). Nyeri ulu hati dirasakan terus me- nerus tanpa mual dan muntah, demam hilang timbul, batuk (-). Akibat keluhan tersebut penderita pernah dirawat di RS lain selama ± 1 minggu, saat itu didiagnosis infeksi lambung.

Sekitar 5 hari sebelum masuk RSDM penderita mengeluh perut bertambah besar. Penderita kembali berobat dan didiagnosis pembengkak- an jantung, dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam. Selama dirawat kondisi pasien memburuk sehingga dikonsulkan ke dokter spesialis jantung; dan didiagnosis curiga tamponade jantung e.c perikarditis akut e.c proses spesifik.

Buang air besar/kecil : lancar, tidak ada keluhan.Riwayat merokok (+) sejak usia 19 tahun, ± 1-2 batang rokok per minggu.Riwayat penyakit dahulu: disangkalRiwayat penyakit keluarga: disangkalPemeriksaan fisis : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah: 80/70 mmHg; nadi 112 x/menit, reguler, isi dan tegangan lemah; suhu non febril dan frekuensi napas 30 x/menit. Sklera ikterik (+/+), JVP me- ningkat. Paru : sonor di hemitoraks kanan dan redup di hemitoraks kiri mulai dari ICS III ke bawah dengan suara napas tambahan RBK +/+. Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba, batas jantung kesan melebar, BJ I – II tunggal intensitas lemah,reguler, tidak ada bising, pericardial friction rub (-). Ascites (+), hepatomegali (+), oedem tungkai (+/+), akral dingin +/+.

Pemeriksaan penunjang (hari I perawatan di ICCU): Hb 14,0 g/dl, Ht 39,4 %, leukosit 7200/ul,

trombosit 154000 ul, golongan darah O, GDS

221 mg/dl, ureum 59mg/dl, kreatinin 1,2mg/dl,

HbsAg (-), SGOT 260 U/L, SGPT 176 U/L, bilirubin

total 6,52 mg/dl, total protein 6,0 g/dl, albumin

3,43 g/dl, globulin 2,57 g/dl, kolesterol total,

trigliserida dan gamma GT dalam batas normal.

USG Abdomen : Tampak efusi perikardial, conges-

tive liver, edema anasarka, asites. Ren dekster –

sinister edematous ringan.

Simpulan: edema anasarka dengan edema ginjal

bilateral, sindrom nefrotik Elektrokardiografi

(EKG): Low voltage. Foto Rontgen toraks AP:

tampak perselubungan inhomogen di kedua

parakardial dengan batas jantung sulit dinilai,

pinggang jantung menghilang. Terapi: diet lunak

TKTP rendah garam, oksigen 2-3 liter/menit,

infus RL 16 tetes/menit, Digoxin 1-0-0.

Hari ke-2: sesak napas dan kadang nyeri dada.

Pemeriksaan fisis tidak ada perubahan. Hasil

ekokardiografi: Efusi perikardial masif di dinding

anterior dan lateral. Sudah banyak fibrin te-

rutama di dinding lateral. Saran: Perikardiek-

tomi. Hasil aspirasi pungsi perikardium: serohe-

moragik.

Hari ke-3: Hasil analisis cairan perikardium:

Warna merah, keruh; Rivalta +, Protein = 4,3;

Glukosa = 4; Jumlah sel = 3350, MN 80%, PMN

20%; LDH 2726 (kesan eksudat). BTA cairan

perikardium negatif.

Hari ke-4: Sitologi cairan perikardium: hanya

ditemukan sel radang MN dan PMN. Tidak

ditemukan sel ganas. Sputum BTA 3x: BTA tidak

terlihat. LED jam I / II: 3 / 5 mm.

Hari ke-5: Rawat bersama bedah toraks untuk

rencana perikardiektomi dan perbaikan keadaan

umum, diberi albumin 100 ml (kadar albumin 2,8

g/dl) dan injeksi metilprednisolon 1mg/kgbb/8

jam.

Hari ke-14: Ekokardiografi ulang tampak efusi

perikardium sedang di dinding lateral. Fibrin

makin banyak. Analisis gas darah (AGD): pH

7,521, PCO2 33,9 mmHg, PO2 64,5mmHg, BE

5,9mmol/L, HCO3 28,0mmol/L, TCO2 29,0

mmol/L, SO2% 94,3, Na+ 133,8 mmol/L, K+

3,87mmol/L, Ca2+ 0,73 mmol/L. Kesan: Alkalo-

sis respiratorik dengan hipoksemia sedang,

hipo Na+ dan Ca2+. Terapi tetap dengan

koreksi AGD yaitu masker rebreathing O2 5-6

l/mnt dan Ca glukonas 1 ampul/hari.

Hari ke-17: Dilakukan perikardiektomi. CVP

pre-op 23-24 cm H2O dan CVP post-op 14 -15

cm H2O. Hasil laboratorium darah post-op Hb:

10,1 gr/dl, Lekosit: 9,5 103 UL, Trombosit: 131

103 UL, Ht: 28,6%. Hari ke-18: Protein total:

5,2g/dl, Albumin: 2,7 g/dl, Globulin: 2,5g/dl,

SGOT: 42 U/L, SGPT: 46 U/L, Bil.total: 17,83

mg/dl, Bil.direk: 8,42 mg/dl, Bil.indirek: 9,41

mg/dl, Ureum/Kreatinin: 65/0,5 mg/dl.

Hari ke-20: Sitologi cairan perikardial dan

cairan pleura: hanya ditemukan sel radang, sel

ganas (-). Biopsi jaringan perikardial: jaringan

diameter 0,75-2 cm putih, kenyal. Mikroskopik:

jaringan ikat dengan struktur tuberkel dan sel

datia langhans. Tak tampak tanda ganas.

Selama perawatan post-operasi, terapi antitu-

berkulosis : Etambutol 1 x 1000 mg, Streptomi-

sin 1 x 750 mg intra muskuler. Selain itu

penderita memperoleh Prednison tablet 80

mg/hari diturunkan tiap 10 mg tiap 5 hari

selama 8 minggu, Digoxin tab. 1x1, Sefotaksim

1 g/12 jam, koreksi elektrolit dan albumin.

Pemberian OAT tidak dapat sesuai dengan

kategori 1 akibat gangguan fungsi hati. Lama

pemberian OAT pada kasus ini adalah 9 bulan

dengan regimen : Etambutol 1x 1000 mg dan

injeksi Streptomisin 1 x 750 mg selama 2 bulan.

Selanjutnya Rifampisin 1x 450 mg, INH 1x 300

mg serta Etambutol 1x 1000 mg selama 7 bulan.

Selama pemberian OAT, fungsi hati diperiksa 1

- 2 x per bulan. Pemberian OAT dihentikan

setelah penderita dinyatakan sembuh.

Gb 1. Foto toraks hari I perawatan.

Gb 2. Foto toraks hari ke-20 (3 hari post-op).

Gb 3. Foto toraks dalam terapi OAT bulan ke-6

Gb 4. Foto toraks 2 bulan setelah akhir pengobatan

OAT

PEMBAHASANPerikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan

dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau

fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti

botol dan berdekatan dengan diafragma, ster-

num dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih

tipis dan berdekatan dengan permukaan jan-

tung. Perikardium berfungsi sebagai barier pro-

teksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ

sekitarnya.4

Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml,

disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnor-

mal cairan dalam ruangan perikardium dapat

menimbulkan efusi perikardium.5 Selanjutnya

akumulasi tersebut dapat menyebabkan pe-

ningkatan tekanan perikardium, penurunan car-

diac output dan hipotensi (tamponade jantung).

Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mem-

pengaruhi hemodinamik.4

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB

secara hematogen, limfogen ataupun penye-

baran langsung Perikarditis TB sering terjadi

tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.

Dikutip dari 1 Penyebaran tersering karena

infeksi di nodus mediastinum, secara langsung

masuk ke perikardium, terutama di sekitar

percabangan trakeobronkial.2 Perikarditis TB

pada kasus ini tanpa disertai infeksi TB paru.

Protein antigen mikobakterium TB menginduksi

delayed hypersensitive response dan merang-

sang limfosit untuk mengeluarkan limfokin

Tamponade Jantung et causaPerikarditis Tuberkulosis

Eva Munthe*,Reviono**, Yusup S**, Trisulo W***, Subandrio**** * PPDS I Bagian Paru, ** Bagian/SMF Paru, *** Bagian/SMF Jantung, **** Bagian/SMF Bedah

Fakultas Kedokteran UN Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi, Surakarta

ABSTRAKLaporan kasus ini mengenai laki-laki 21 tahun dengan keluhan nyeri ulu hati disertai sesak napas. Penderita diduga mengalami infeksi lambung tetapi ternyata menderita efusi perikardial dengan tamponade jantung. Dilakukan perikardiektomi. Biopsi jaringan perikardium menemukan sel datia Langhans dan tuberkel; dengan demikian efusi perikardial disebabkan perikarditis tuberkulosis.

Kata kunci: Efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis tuberkulosis

LAPORAN KASUSLAPORAN KASUS

207CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011 208 CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011

yang mengaktifasi makrofag dan mempen-

garuhi pembentukan granuloma. Terdapat 4

stadium evolusi perikarditis TB:3

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin

luas bersamaan dengan reaksi granuloma.

Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala

klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam

kantong perikardium. Reaksi hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi

dan cedera vaskuler dipercaya dapat memben-

tuk efusi perikardium. Permukaan perikardium

menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak

seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan

eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui

beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous,

keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan

tersebut mengandung sel polimorfonuklear

(PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/

mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai

dengan penurunan glukosa dan peningkatan

protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi

masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granu-

loma perkijuan dan penebalan perikardium.

Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen

yang menimbulkan fibrosis perikardium.

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi

miokardium akan membatasi ruang gerak jantung

dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada

kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium

parietal dan konstriksi miokardium.

Gejala klinis perikarditis TB sering samar dengan

keluhan tidak spesifik. Keluhan utama kasus ini

adalah sesak napas dengan nyeri ulu hati terus-

menerus tanpa mual muntah; saat itu penderita

didiagnosis infeksi lambung. Biasanya perikar-

ditis TB terdiagnosis setelah stadium efusi atau

stadium konstriksi miokardium.

Keluhan dan tanda klinis perikarditis TB adalah3:

demam intermiten, nyeri precordial atau retros-

ternal, seperti ditikam atau ditusuk, dyspnea,

batuk dan disfagia, keringat malam, penurunan

berat badan, nyeri akut abdomen.

Pemeriksaan fisis perikarditis TB dapat me-

nemukan4: pericardial friction rub, demam sub-

febril, aritmia jantung, tachypnea dan dyspnea,

hepatomegali dan asites .

Kasus ini datang terlambat ke RSDM karena

efusi perikardium sudah melanjut ke tampo-

nade jantung. Tamponade jantung adalah kom-

presi jantung yang cepat atau lambat, akibat

akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas

di perikardium; menyebabkan peningkatan

tekanan intraperikardial yang sangat meng-

ancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi.6

Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat

adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering

pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa

tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perem-

puan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat

tergantung dari kecepatan diagnosis, penata-

laksanaan yang tepat dan penyebab.7

Pembagian tamponade jantung berdasarkan

etiologi dan progresifitas8 :

1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic

dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak.

2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat

perikarditis akut, perikarditis karena keganasan

atau gagal ginjal.

3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehi-

drasi berat.

Pada tamponade jantung terjadi penurunan

pengisian darah saat diastolik karena otot jantung

tidak mampu melawan peningkatan tekanan

intraperikardial.

Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:7

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial me-

ningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada

fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap

lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial

melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan,

sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara pe-

ningkatan tekanan intraperikardial dengan te-

kanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan

curah jantung yang berat.

Pada kasus ini sudah terdapat gejala klinis

tamponade jantung berupa nyeri dada, sesak

napas dan akral dingin karena hipoperfusi

jaringan perifer. Gejala klinik tamponade jantung

sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi

cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi

kesempatan kompensasi jantung yang lebih

baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi

vaskuler perifer dalam beberapa hari atau be-

berapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat

akan menimbulkan peregangan perikardium

yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam

beberapa menit.4

Pemeriksaan fisis tamponade jantung:4

- Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan

JVP dan suara jantung melemah.

- Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik

lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi.

- Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi

JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.

- Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah

skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.

Diagnosis tamponade jantung karena perikar-

ditis TB pasien ini selain berdasarkan riwayat

penyakit, pemeriksaan fisis juga ditegakkan

dengan pemeriksaan penunjang.

Beberapa pemeriksaan penunjang adalah:9

1. Analisis cairan perikardiumMerupakan diagnostik rutin untuk membeda-

kan cairan transudat atau eksudat berdasarkan

kriteria Light. Dilakukan kultur terhadap

bakteri, sitologi, jumlah sel dan protein. Sering

sel limfosit predominan.9

2. Uji kulit tuberkulinUji tuberkulin menggunakan protein derivat A

murni. Reaksi kulit (+) jika indurasi 10 mm dan

respons (+) kuat jika indurasi 15 mm. Hasil uji

tuberkulin sering negatif pada penderita peri-

karditis TB, terutama pada penderita anergi,

penderita HIV (+) dan usia lanjut. Karena itu hasil

(-) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan

perikarditis TB.2

3. Pemeriksaan bakteriologiProsedur penting untuk diagnosis perikarditis

TB dengan mendeteksi kuman TB dalam cairan

perikardium, jaringan perikardium, sputum,

bilas lambung dan urin. Tetapi penemuan

kuman TB di cairan perikardium sangatlah sulit

karena rendahnya jumlah kuman di cairan

perikardium dan kegagalan kuman untuk

tumbuh pada medium yang sesuai. Dari 12

penderita perikarditis TB hanya 5 penderita

positif kuman TB pada cairan perikardium.10

4. HistopatologiBiopsi dilakukan jika tidak ditemukan etiologi

jelas; pada perikarditis TB sangat penting karena

kuman TB jarang ditemukan pada kultur cairan

pericardium, sebaliknya justru ditemukan granu-

loma di jaringan perikardium.11

5. Polymerase Chaín Reaction (PCR) Teknologi PCR cara amplifikasi asam nukleat

digunakan untuk menegakkan diagnosis TB.

Akurasi PCR hampir sama dengan metode

konvensional dan lebih cepat. Kepekaan untuk

cairan perikardium kurang dan risiko positif

palsu harus tetap diperhatikan.2

6. Adenosine deaminase (ADA) dan interferon gamma (IFN- γ)Kadar ADA dan IFN-γ cairan perikardial me-

ningkat. Kepekaan cara ini 100% dan spesifi-

kasi 100%.12

7. Foto toraks

Didapatkan kardiomegali, bentuk jantung glo-

buler, seperti botol air atau terdapat kalsifikasi

perikardium. Efusi pleura dapat terlihat pada

1/3 pasien.7

8. CT-scan toraks

Akan menunjukkan perubahan pleura, penebal-

an dan iregularitas perikardium.2

9. ElektrokardiografiEKG 12 lead, dapat menunjukkan: sinus takikardi,

low voltage pada gelombang QRS, electrical

alternans (perubahan voltase QRS kompleks

dengan rasio 2:1, akibat gerakan jantung pada

rongga perikardium) dan depresi segmen PR.7

10. EchocardiographyPemeriksaan akurat untuk diagnosis tampon-

ade jantung maupun efusi pericardial; dapat

menentukan ada tidaknya efusi perikardial atau-

pun fibrin dan memperkirakan jumlah cairan

efusi perikardial.

Gambaran yang dapat ditemukan:7

- Late diastolic collapse pada atrium kanan

- Jantung yang melambai (swinging heart) di

rongga perikardium.

- Pseudohipertrofi ventrikel kiri.

- Penurunan lebih dari 25 % aliran katup mitral.

11. Nuclear imagingGallium 67 dan indium-111 telah digunakan

untuk mendiagnosis efusi perikardial TB walau-

pun hasilnya tidak spesifik.2

Diagnosis perikarditis TB pasien ini ditegakkan

dengan ditemukannya struktur tuberkel dan sel

datia Langhans pada pemeriksaan histopatologi

jaringan perikardium. Hasil pemeriksaan ekokar-

diografi menunjukkan banyak fibrin dan perle-

katan antara perikardium parietal dan viseral.

Penatalaksanaan tamponade jantung akibat

perikarditis TB yaitu pemberian terapi kausal

utama obat antituberkulosis, terapi kortikos-

teroid: prednison tablet dosis awal 80 mg per

hari kemudian diturunkan bertahap. Perikardio-

sentesis dilakukan bila terjadi efusi perikardium,

merupakan tindakan penyelamatan dini.

Perikardiektomi dilakukan pada tamponade

jantung berulang yang tidak dapat diatasi dengan

perikardiosentesis serta pada kasus perikarditis

konstriksi sehingga tidak mungkin dilakukan

perikardiosentesis.11 Perikardiektomi dilakukan

pada kasus ini karena tamponade jantung akibat

perikarditis konstriktif.

SIMPULAN:

- Tamponade jantung merupakan salah satu

komplikasi yang harus segera diatasi karena

dapat fatal.

- Ekokardiografi merupakan alat diagnostik

pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi

perikardium dan tamponade jantung.

- Penatalaksanaan tamponade jantung karena

perikarditis TB meliputi pemberian obat anti-

tuberkulosis, kortikosteroid, perikardiosentesis

dan perikardiektomi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jovie B, Jasa BB. Komplikasi Kardiovaskuler pada Tuberkulosis. TB Update-III 2004 Surabaya, 22-23 Mei 2004. Hal 93-101.

2. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad. Med. J. 2004; 80:262-6.

3. Abadilla JE, Heurich AE. Cardiovascular Tuberculosis. In: Rom NW, Garay SM, Bloom BR eds. Tuberculosis 2nd ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.509-21.

4. Pericarditis and Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm. Accessed April 25, 2005.

5. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell FA. Tuberculous Pericarditis. Circulation 2005; 112:3608-16.

6. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90.

7. Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/MED/topic283.htm. Accessed April 25, 2005.

8. Hals GD, Carleton SC. Pericardial disease. http://www.thrombosis-consult.com/articles/Textbook/59 pericardial.htm. Accessed

April 25, 2005.

9. Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous Pericardial Effusion-Mediastinal Lymph Glands: The cause and clue

to the etiology. Indian Heart J 2003; 55:228-33.

10. Fowler N. Tuberculosis Pericarditis. JAMA 1991; 266:99-103.

11. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases. In: Murray JF, Nadel JA eds. Textbook of Respiratory

Medicine 3 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co; 2000.p. 1043-1105.

12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic DA et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Soc. Cardiol.

2004:588-605.

LAPORAN KASUSLAPORAN KASUS

207CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011 208 CDK 184/Vol.38 no.3/Apri l 2011

yang mengaktifasi makrofag dan mempen-

garuhi pembentukan granuloma. Terdapat 4

stadium evolusi perikarditis TB:3

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin

luas bersamaan dengan reaksi granuloma.

Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala

klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam

kantong perikardium. Reaksi hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi

dan cedera vaskuler dipercaya dapat memben-

tuk efusi perikardium. Permukaan perikardium

menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak

seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan

eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui

beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous,

keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan

tersebut mengandung sel polimorfonuklear

(PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/

mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai

dengan penurunan glukosa dan peningkatan

protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi

masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granu-

loma perkijuan dan penebalan perikardium.

Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen

yang menimbulkan fibrosis perikardium.

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi

miokardium akan membatasi ruang gerak jantung

dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada

kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium

parietal dan konstriksi miokardium.

Gejala klinis perikarditis TB sering samar dengan

keluhan tidak spesifik. Keluhan utama kasus ini

adalah sesak napas dengan nyeri ulu hati terus-

menerus tanpa mual muntah; saat itu penderita

didiagnosis infeksi lambung. Biasanya perikar-

ditis TB terdiagnosis setelah stadium efusi atau

stadium konstriksi miokardium.

Keluhan dan tanda klinis perikarditis TB adalah3:

demam intermiten, nyeri precordial atau retros-

ternal, seperti ditikam atau ditusuk, dyspnea,

batuk dan disfagia, keringat malam, penurunan

berat badan, nyeri akut abdomen.

Pemeriksaan fisis perikarditis TB dapat me-

nemukan4: pericardial friction rub, demam sub-

febril, aritmia jantung, tachypnea dan dyspnea,

hepatomegali dan asites .

Kasus ini datang terlambat ke RSDM karena

efusi perikardium sudah melanjut ke tampo-

nade jantung. Tamponade jantung adalah kom-

presi jantung yang cepat atau lambat, akibat

akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas

di perikardium; menyebabkan peningkatan

tekanan intraperikardial yang sangat meng-

ancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi.6

Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat

adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering

pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa

tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perem-

puan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat

tergantung dari kecepatan diagnosis, penata-

laksanaan yang tepat dan penyebab.7

Pembagian tamponade jantung berdasarkan

etiologi dan progresifitas8 :

1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic

dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak.

2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat

perikarditis akut, perikarditis karena keganasan

atau gagal ginjal.

3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehi-

drasi berat.

Pada tamponade jantung terjadi penurunan

pengisian darah saat diastolik karena otot jantung

tidak mampu melawan peningkatan tekanan

intraperikardial.

Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:7

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial me-

ningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada

fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap

lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial

melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan,

sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara pe-

ningkatan tekanan intraperikardial dengan te-

kanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan

curah jantung yang berat.

Pada kasus ini sudah terdapat gejala klinis

tamponade jantung berupa nyeri dada, sesak

napas dan akral dingin karena hipoperfusi

jaringan perifer. Gejala klinik tamponade jantung

sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi

cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi

kesempatan kompensasi jantung yang lebih

baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi

vaskuler perifer dalam beberapa hari atau be-

berapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat

akan menimbulkan peregangan perikardium

yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam

beberapa menit.4

Pemeriksaan fisis tamponade jantung:4

- Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan

JVP dan suara jantung melemah.

- Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik

lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi.

- Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi

JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.

- Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah

skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.

Diagnosis tamponade jantung karena perikar-

ditis TB pasien ini selain berdasarkan riwayat

penyakit, pemeriksaan fisis juga ditegakkan

dengan pemeriksaan penunjang.

Beberapa pemeriksaan penunjang adalah:9

1. Analisis cairan perikardiumMerupakan diagnostik rutin untuk membeda-

kan cairan transudat atau eksudat berdasarkan

kriteria Light. Dilakukan kultur terhadap

bakteri, sitologi, jumlah sel dan protein. Sering

sel limfosit predominan.9

2. Uji kulit tuberkulinUji tuberkulin menggunakan protein derivat A

murni. Reaksi kulit (+) jika indurasi 10 mm dan

respons (+) kuat jika indurasi 15 mm. Hasil uji

tuberkulin sering negatif pada penderita peri-

karditis TB, terutama pada penderita anergi,

penderita HIV (+) dan usia lanjut. Karena itu hasil

(-) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan

perikarditis TB.2

3. Pemeriksaan bakteriologiProsedur penting untuk diagnosis perikarditis

TB dengan mendeteksi kuman TB dalam cairan

perikardium, jaringan perikardium, sputum,

bilas lambung dan urin. Tetapi penemuan

kuman TB di cairan perikardium sangatlah sulit

karena rendahnya jumlah kuman di cairan

perikardium dan kegagalan kuman untuk

tumbuh pada medium yang sesuai. Dari 12

penderita perikarditis TB hanya 5 penderita

positif kuman TB pada cairan perikardium.10

4. HistopatologiBiopsi dilakukan jika tidak ditemukan etiologi

jelas; pada perikarditis TB sangat penting karena

kuman TB jarang ditemukan pada kultur cairan

pericardium, sebaliknya justru ditemukan granu-

loma di jaringan perikardium.11

5. Polymerase Chaín Reaction (PCR) Teknologi PCR cara amplifikasi asam nukleat

digunakan untuk menegakkan diagnosis TB.

Akurasi PCR hampir sama dengan metode

konvensional dan lebih cepat. Kepekaan untuk

cairan perikardium kurang dan risiko positif

palsu harus tetap diperhatikan.2

6. Adenosine deaminase (ADA) dan interferon gamma (IFN- γ)Kadar ADA dan IFN-γ cairan perikardial me-

ningkat. Kepekaan cara ini 100% dan spesifi-

kasi 100%.12

7. Foto toraks

Didapatkan kardiomegali, bentuk jantung glo-

buler, seperti botol air atau terdapat kalsifikasi

perikardium. Efusi pleura dapat terlihat pada

1/3 pasien.7

8. CT-scan toraks

Akan menunjukkan perubahan pleura, penebal-

an dan iregularitas perikardium.2

9. ElektrokardiografiEKG 12 lead, dapat menunjukkan: sinus takikardi,

low voltage pada gelombang QRS, electrical

alternans (perubahan voltase QRS kompleks

dengan rasio 2:1, akibat gerakan jantung pada

rongga perikardium) dan depresi segmen PR.7

10. EchocardiographyPemeriksaan akurat untuk diagnosis tampon-

ade jantung maupun efusi pericardial; dapat

menentukan ada tidaknya efusi perikardial atau-

pun fibrin dan memperkirakan jumlah cairan

efusi perikardial.

Gambaran yang dapat ditemukan:7

- Late diastolic collapse pada atrium kanan

- Jantung yang melambai (swinging heart) di

rongga perikardium.

- Pseudohipertrofi ventrikel kiri.

- Penurunan lebih dari 25 % aliran katup mitral.

11. Nuclear imagingGallium 67 dan indium-111 telah digunakan

untuk mendiagnosis efusi perikardial TB walau-

pun hasilnya tidak spesifik.2

Diagnosis perikarditis TB pasien ini ditegakkan

dengan ditemukannya struktur tuberkel dan sel

datia Langhans pada pemeriksaan histopatologi

jaringan perikardium. Hasil pemeriksaan ekokar-

diografi menunjukkan banyak fibrin dan perle-

katan antara perikardium parietal dan viseral.

Penatalaksanaan tamponade jantung akibat

perikarditis TB yaitu pemberian terapi kausal

utama obat antituberkulosis, terapi kortikos-

teroid: prednison tablet dosis awal 80 mg per

hari kemudian diturunkan bertahap. Perikardio-

sentesis dilakukan bila terjadi efusi perikardium,

merupakan tindakan penyelamatan dini.

Perikardiektomi dilakukan pada tamponade

jantung berulang yang tidak dapat diatasi dengan

perikardiosentesis serta pada kasus perikarditis

konstriksi sehingga tidak mungkin dilakukan

perikardiosentesis.11 Perikardiektomi dilakukan

pada kasus ini karena tamponade jantung akibat

perikarditis konstriktif.

SIMPULAN:

- Tamponade jantung merupakan salah satu

komplikasi yang harus segera diatasi karena

dapat fatal.

- Ekokardiografi merupakan alat diagnostik

pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi

perikardium dan tamponade jantung.

- Penatalaksanaan tamponade jantung karena

perikarditis TB meliputi pemberian obat anti-

tuberkulosis, kortikosteroid, perikardiosentesis

dan perikardiektomi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jovie B, Jasa BB. Komplikasi Kardiovaskuler pada Tuberkulosis. TB Update-III 2004 Surabaya, 22-23 Mei 2004. Hal 93-101.

2. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad. Med. J. 2004; 80:262-6.

3. Abadilla JE, Heurich AE. Cardiovascular Tuberculosis. In: Rom NW, Garay SM, Bloom BR eds. Tuberculosis 2nd ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.509-21.

4. Pericarditis and Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm. Accessed April 25, 2005.

5. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell FA. Tuberculous Pericarditis. Circulation 2005; 112:3608-16.

6. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90.

7. Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/MED/topic283.htm. Accessed April 25, 2005.

8. Hals GD, Carleton SC. Pericardial disease. http://www.thrombosis-consult.com/articles/Textbook/59 pericardial.htm. Accessed

April 25, 2005.

9. Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous Pericardial Effusion-Mediastinal Lymph Glands: The cause and clue

to the etiology. Indian Heart J 2003; 55:228-33.

10. Fowler N. Tuberculosis Pericarditis. JAMA 1991; 266:99-103.

11. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases. In: Murray JF, Nadel JA eds. Textbook of Respiratory

Medicine 3 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co; 2000.p. 1043-1105.

12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic DA et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Soc. Cardiol.

2004:588-605.