12. Hipertensi Portal

5/20/2018 12. Hipertensi Portal

1/27

HIPERTENSI PORTA

PENDAHULUAN 1,2

Sistem portal adalah semua sistem vena yang mengalirkan darah menuju hati yang

berasal dari saluran cerna yang berada di rongga abdomen, limpa, dan kantong empedu.1

Vena portal hepatis adalah pembuluh utama sistem pembuluh balik portal. Pembuluh

ini menghimpun darah dari bagian abdominal saluran cerna (vesica biliaris, pancreas, dan

splen) dan mengantarnya ke hepar. Cabangnya dalam hepar membentuk kapiler yang

melebar, dikenal sebagai sinusoid. Sistem pembuluh balik portal berhubungan dengan sistem

vena sistemik pada tempat berikut

!ntara vena oesophageales yang bermuara entah ke dalam vena a"ygos (sistemik)

atau ke dalam vena gastrica sinistra (portal)# jika vena oesophageales ini melebar,

terjadi varises esofageal.

!ntara vena$vena rectal vena rectalis in%erior dan vena rectalis media bermuara ke

dalam vena cava in%erior (sistemik), dan vena rectalis superior (portal)# jika vena$vena

ini melebar terjadi hemoroid (wasir).

Venae para$umbilicales (portal) yang beranastomosis dengan vena epigastrica kecil di

dinding abdomen ventral (sistemik)# jika melebar, vena$vena ini menimbulkan caput

medusaekarena mirip dengan ular$ular pada kepala &edusa, salah satu tokoh dalam

mitologi 'unani.

anting$ranting vena colica (portal) yang beranastomosis dengan vena$vena

retroperitoneal sistemik.

!nastomosis portal$sistemik secara klinis penting. ilamana peredaran portal

tersumbat (misalnya karena penyakit hati), darah dari saluran cerna masih dapat sampai di

jantung sebelah kanan melalui vena cava in%erior dengan perantaraan beberapa lintasan

kolateral. *intasan alternati% ini tersedia karena vena portae hepatis dan anak cabangnya tidak

berkatup# oleh karena itu, darah dapat mengalir dalam keadaan terbalik ke dalam vena cava

in%erior.

ilamana pembentukan parut dan %ibrosis karena sirosis menyumbat vena portae

hepatis dalam hepar, tekanan dalam vena portae hepatis dan anak cabangnya meningkat

(hipertensi portal). Pada tempat anastomosis antara vena$vena portal dan vena$vena sistemik

hipertensi portal menyebabkan vena$vena melebar menjadi varisesdan darah mengalir dari

vena sistem portal ke vena sistem sistemik. Vena$vena dapat sangat melebar sehingga

dindingnya pecah dan menimbulkan perdarahan. Perdarahan dari varises esofageal padaujung distal oesophagus seringkali ga+at dan dapat bersi%at %atal.

1


2/27

Vena porta merupakan penyatuan dari vena mesentrika superior dan vena lienalis,

terletak di anterior caput pancreas setinggi vertebra lumbal dua, sedikit ke kanan garis tengah,

memanjang -,-$ cm dari porta hepatis. /i dalam hati vena porta membentuk cabang$cabang

yang mengaliri hati yang berjalan seiring dengan arteri hepatika. Vena mesentrika superior

merupakan muara dari aliran darah vena yang berasal dari intestine, kolon, dan caput

pancreas dan kadang dari lambung melalui vena gastroepiploika kanan.

Vena lienalis merupakan muara dari - sampai 1- cabang vena yang berasal dari hilus

limpa (menyatu di dekat ekor pankreas), dan dari beberapa vena gastrika breves yang

bermuara di sepanjang vena lienalis yang terletak memanjang pada ekor dan badan pankreas,

yang terletak di ba+ah depan dari arteri.

0ecepatan aliran vena portal mencapai 1$1 ml2menit dan memasok 34

kebutuhan oksigen total. Perbedaan kandungan oksigen arterio$portal (arterio-portal venous

oxygen)dalam keadaan puasa sebesar 1,5 volume persen. /alam keadaan normal tekanan

portal berkisar 3 mm6g.1

PENGERTIAN 3,4

2


3/27

6ipertensi portal dide%inisikan sebagai peningkatan tekanan vena portal yang menetap

diatas nilai normal yaitu 7$1 cm 68. 9anpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme

primer penyebab hipertensi portal adalah peningtkatan resistensi terhadap aliran darah

melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. 0ombinasi

kedua %aktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran

masuk bersama$sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan

berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari

obstruksi hepatik (varises). 9ekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan

sebagian bertanggung ja+ab atas tertimbunnya asites.:

6ati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran

darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. 6ipertensi portal terjadi oleh adanya

kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran

darah portal.

&eningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh %aktor tetap dan

%aktor dinamis. /ua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan

menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi

kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. 0olagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah

perisinusoidal.

;aktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari

sel stellata yang berada disisi sel endothellial. ) merupakan selisih tekanan antara vena portal

dan tekanan pada vena cava in%erior. 6VP> normal berada pada :$7 mm 6g. Pada tekanan

diatas mm6g dapat menyebabkan terjadinya asites. /an 6VP> diatas 1 mm6g dapat

menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. 9ingginya tekanan darah portal

merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises

utamanya pada esophagus. ?

EPIDEMIOLOGI

3


4/27

/i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada

pasien yang berusia ?- @ ?7 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

/iseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar

-. orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera+atan agian Penyakit /alam.

Pera+atan di umah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna

bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial

peritonitis serta 6epatosellular carsinoma.

>ejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan

gejala yang sangat jelas. !pabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis

hati yang datang berobat ke dokter hanya kira$kira :4 dari seluruh populasi penyakit in, dan

lebih kurang :4 lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,

sisanya ditemukan saat atopsi.

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki$laki jika dibandingkan

dengan kaum +anita sekitar 7 1 dengan umur rata$rata terbanyak antara golongan umur : @

-5 tahun dengan puncaknya sekitar ? @ ?5 tahun.

PENYEBAB HIPERTENSI PORTAL 5

9ekanan vena portal normal berkisar -$1 mm6g. /ikatakan hipertensi portal jika

mengacu pada tingginya tekanan didalam sistem vena portal. 9ekanan vena portal lebih dari -

mm6g lebih besar dari tekanan vena cava in%erior dikatakan sebagai hipertensi portal. Secara

klinis mungkin sulit untuk mendeteksi hipertensi portal sampai tekanan yang jauh lebih

tinggi. !da banyak penyebab hipertensi portal termasuk etiologi$etiologi di suprahepatik,

hepatik, dan in%rahepatik.

1. Penyebab Suprahepatik0elainan$kelainan suprahepatik mengarah ke hipertensi portal termasuk penyakit

jantung, etiologi trombosis vena hepatik dan trombosis vena cava in%erior. 9rombosis

vena hepatik atau udd$Chiari Syndrome memiliki beberapa etiologi tetapi umumnya

terkait pada keadaan hiperkoagulasi yang sering dapat diobati dengan antikoagulan.

;ibrosis hati dapat terjadi dari penyakit suprahepatik dan, sirosis dapat berkembang

secara lambat dalam perjalanan penyakit suprahepatik. (gambar ?)

4


5/27

Figure 4.Suprahepaticcauses o%portalhypertension.

. Penyebab 6epatik

Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal, dan virus hepatitis C

kronis adalah penyebab paling umum dari sirosis di !merika Serikat. !lkohol$

diinduksi penyakit hati dan penyakit hati kolestasis adalah penyebab umum lain dari

sirosis. Penyebab yang kurang la"im dari sirosis yaitu termasuk hemochromatosis,

alpha 1$antitrypsin, obat$induced penyakit hati, dan hepatitis (di negara$negara

9imur). 6ipertensi portal dianggap sebagai komplikasi lanjutan dari sirosis. Sehingga

istilah yang digunakan adalah dekompensasi sirosis. (gambar -)

Figure 5.6epaticcauses o%portalhypertension.

:. Penyebab An%rahepatik

5
http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=BE5880B1-4EDF-4B51-8891-D7952A23C95Dhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=A5C92161-2A14-452D-BA5D-7C3EF2242B29http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=BE5880B1-4EDF-4B51-8891-D7952A23C95Dhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=A5C92161-2A14-452D-BA5D-7C3EF2242B29http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8


6/27

Perubahan aliran darah vena portal juga dapat menyebabkan hipertensi portal.

&al%ormasi arteriovenosa dari pembuluh darah lienalis, splenomegali dan trombosis

vena portal adalah contoh penyebab in%rahepatic hipertensi portal. Secara

keseluruhan, ini bukan kondisi umum (>ambar 7). -

Figure .An%rahepaticcauses o%portalhypertension.

S!"i#$%#%&i'#i# (S!"i#$%#%&' "'e&'$%)iu&, S. &'*#%*i, S. +'%*i!u&-

9iga spesies schistosoma tersebut berparasit pada orang, dimana ketiganya struktur

bentuknya sama, tetapi beberaopa hal seperti mor%ologinya sedikit berbeda dan juga lokasi

berparasitnya pada tubuh hospes de%initi%. S. hematobium danS. mansoni,banyak dilaporkan

mengin%eksi orang di &esir, Bropa dan 9imur 9engah, sedangkan S. japonicum, banyak

mengin%eksi orang di daerah epang, China, 9ai+an, ;ilippina, Sula+esi, *aos, 0amboja dan

9hailand. Cacing betina panjang $7 mm, lebar ,-$,: mm# cacing jantan panjang 1$

mm# lebar ,$1 mm.

D'ur "iu

Cacing de+asa hidup dalam venula yang mengalir ke organ tertentu dalam perut

hospes de%initi% (orang), yaitu

S. hematobium, hidup dalam venula yang mengalir ke kantong kencing (vesica urinaria),

S. mansoni, hidup dalam venula porta hepatis yang mengalir ke usus besar (dalam hati),

S. japonicum, hidup dalam venula yang mengalir ke usus halus.

6
http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=DA3DA526-FA22-48CA-B114-E4A777AA1B45http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://andre4088.blogspot.com/2011/11/schistosomiasis-schistosoma-haematobium.htmlhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=DA3DA526-FA22-48CA-B114-E4A777AA1B45http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://andre4088.blogspot.com/2011/11/schistosomiasis-schistosoma-haematobium.html


7/27

Cacing betina menempel pada bagiangynecophoredari cacing jantan dimana mereka

berkopulasi. Cacing betina meninggalkan tempat tersebut untuk mengeluarkan telur di venula

yang lebih kecil. 9elur keluar dari venula menuju lumen usus atau kantong kencing. 9elur

keluar dari tubuh hospes melalui %eses atau urine dan membentuk embrio. 9elur menetas dan

kelur Dmeracidiunyang bersilia dan berenang dalam air serta bersi%at %ototro%ik. !eracidia

menemukan hospes intermedier yaitu pada babarapa spesies siput yaitu

-S. hematobium" 6ospes intermediernya spesies siput #ulinus sp, $hysopsis sp. atau

$lanorbis sp.

-S. mansoni" 6ospes intermediernya bergantung pada lokasi mereka hidup yaitu

#iomphalaria alexandria" /i !%rika Etara, !rab Saudi dan 'aman #. Sudanensis, #.

rupelli, #. pfeifferi" di bagian !%rika lainnya# #. glabrata" Bropa arat# %ropicorbio

centrimetralis" /i ar"il.

-S. japonicum" hospes intermediernya pada siput&ncomelania.

Setelah masuk kedalam siput meracidium melepaskan kulitnya dan membentuk

Sporocyst,biasanya didekat pintu masuk dalam siput tersebut. Setelah dua minggu Sporocyst

mempunyai ? $rotonepridia yang akan mengeluarkan anak sporocyst dan anak tersbut

bergerak ke organ lain dari siput. Sporocyst memproduksi anak lagi dan begitu seterusnya

sampai 7$3 minggu.

'ercaria keluar dari anak sporocyst kemudian keluar dari tubuh siput dlam +aktu ?

minggu sejak masuknya meracidium dalam tubuh siput. 'ercariaberenang ke permukaan air

dan dengan perlahan tenggelam kedasar air. ila cercaria kontak dengan kulit hospes de%initi%

(orang), kemudian mencari lokasi penetrasi dari tubuh orang tersebut, kemudian menembus

(penetrasi) kedalam epidermis dan menanggalkan ekornya sehingga bentuknya menjadi lebih

kecil disebut DSchistosomula yang masuk kedalam peredaran darah dan terba+a ke jantung

kanan. Sebagian lain schistosomula bermigrasi mengikuti sistem peredaran cairan lim%e ke

duktus thoracalis dan terba+a ke jantung. Schistosomula ini biasanya berada dalam jantung

sebelah kanan.

Cacing muda tersebut kemudian meninggalkan jantung kanan melalui kapiler

pulmonaris dan kemudian menuju jantung sebelah kiri, kemudian mengikuti sistem sirkulasi

darah sistemik. 6anya schistosomula yang masuk arteri mesenterika dan sistem hepatoportal

yang dapat berkembang. Setelah sekitar tiga minggu dalam sinusoid hati, cacing muda

7


8/27

bermigrasi ke dinding usus atau ke kantong kencing (brgantung spesiesnya), kemudian

berkopulasi dan memulai memproduksi telur. Seluruhnya prepatent periodnya -$ minggu.

P'$%/%gi

B%ek patologi dari cacing ini sangat bergantung pada spesiesnya. Progresi%itas dari

penyakit dari ke : cacing ini ada tiga %ase yaitu

$ %ase a+al, selama :$? minggu setelah in%eksi yang menunjukkan gejala demam, toksik dan

alergi.

$ ;ase intermediate sekitar ,- bulan sampai beberapa tahun setelah in%eksi, yaitu adanya

perubahan patologi pada saluran pencernaan dan saluran kencing dan +aktu telur cacing

keluar tubuh.

$ ;ase terakhir, adanya komplikasi gastro$intestinal, renal dan sistem lain, sering tak ada telur

cacing yang keluar tubuh. Proses permulaan dari %ase dari ke : spesies cacing ini adalah sama

yaitu /emam yang ber%luktuasi, kulit kering, sakit perut, bronchitis, pembesaran hati dan

limpa serta gejala diaree.

0erusakan yang nyata disebabkan oleh telur cacing, dimana S. mansoni , usus besar lebih

terpengaruh. 9elur terdapat dalam venula dan submukosa yang bertindak sebagai benda asing,

sehingga menyebabkan reaksi radang dengan laukosit dan in%iltrasi %ibroblast. 6al tersebut

menimbulkan nodule disebut #eu%$u)er0e/, karena nodule yang disebabkan reaksi

jaringan. !bses kecil akan terbentuk sehingga menyebabkan nekrosis dan ulserasi. Sering

ditemuai adanya sel eosino%il dalam jumlah besar dalam darah dan diikuti penurunan jumlah

sel radang. anyak telur terba+a kembali kedalam jaringan hati dan menumpuk dalam

kapiler hati sehingga menimbulkan reaksi sel dan terbentuk nodule pseudotuberkel. 6al

tersebut menimbulkan reaksi pembentukan sel %ibrotik (jaringan ikat) didalam hati dan

menyebabkan sirosis hepatis dan mengakibatkan portal hipertensi. Pembengkakan limpa

terjadi karena kongesti kronik dalam hati. 0rena terjadinya kongesti pembuluh darah viscera

mengakibatkan terjadinya '#!i$e#. Sejumlah telur cacing dapat terba+a kedalam paru$paru,

sistem sara% dan organ lain sehingga menyebabkan terbentuknya pseudotuberkel di setiap

lokasi tersabut.

S. japonicum menyebabkan perubahan patologi terutama di dalam intestinum dan hati,

mirip dengan yang disebabkan oleh S. mansoni, tetapi lebih parah bagian yang menderita

ialah usus kecil.


9/27

japonicum, terlihat lebih parah prognosanya dapat in%austa pada in%eksi yang berat dan tidak

lekas diobati.

An%eksi oleh S. hematobium terlihat paling ringan dibanding dua spesies lainnya.

Selama cacing de+asa tinggal didalam venula kantong kencing, gejala yang terlihat adalah

adanya gangguan pada sistem urinaria saja yaitu cystitis, hematuria dan rasa sakit pada

+aktu kencing. 9erjadinya hematuria biasanya secara gradual dan menjadi parah bila

penyakit berkembang dengan adanya ulserasi pada dinding kantong kencing. asa sakit

terjadi akhir urinasi. Perubahan patologi dinding kantong kencing disebabkan oleh reaksi

tubuh terhadap telur sehingga membentuk pseudotuberkel, in%iltrasi sel %ibrotik, penebalan

lapisan muskularis dan ulserasi.

Di'g*%#i#

Seperti pada cacing lainnya, diagnosis dilakukan dengan melihat telur cacing dalam

ekskreta. 9etapi jumlah telur yang diproduksi caing betina schistosoma sangat sedikit sekali

dibanding dengan parasit cacing lainnya yang mengin%eksi orang. 6anya sekitar ?34 pasien

dapat didiagnosis dengan cara smear langsung itupun setelah dilakukan tiga kali smear.

iopsi dapat dilakukan yaitu dengan biopsi rektal, liver dan katong kencing akan

mendapatkan hasil yang baik, tetapi hal tersebut berlu keahlian khusus bagi yang

melakukannya. Penelitian telah dilakukan dengan metoda imuno$diagnostik, yaitu dengan tes

intradermal.

9es intradermal akan terlihat positi% setelah ?$ minggu setelah in%eksi, +alaupun

pasien mungkin telah sembuh. 6asilnya 534 akuarat dan lebih e%isien. 9es juga dapat

dilakukan dengan C;9(Complemen %iksasion tes), tetapi hal ini dapat terjadi kros reaksi

dengan penyakit shy%ilis dan$aragonimus sp, tetapi bila tidak hasilnya dapat 14.

Pe*g%)'$'*

Sulit dilakukan, dan penyakit schistosomiasis ini merupakan penyakit yang cukup

bermasalah bagi F68, karena distribusinya yang sangat luas. 8bat yang telah dicoba dan

cukup e%ekti% adalah Dtrivalen organik antimonialG tetapi obat ini sedikit bersi%at toksik

terhadap orang, sehingga pemebriannya harus hati$hati. 8bat lain yang toksik seperti

$*ucanthone hydroksoid dan mirida"ole, tetapi obat ini kurang e%ekti%. 8bat tersebut hanya

menghambat cacing untuk memproduksi telur dan cacing kembali ke hati untuk sementar,

suatu saat cacing dapat balik lagi kevenula porta dan memproduksi telur lagi. eberapa obat

yang masih dalam proses penelitian ialah hycanthone, metriphonat, o=amniHuine,

pra"iHuantel, menunjukkan hasil yang cukup menjanjikan untuk lebih e%ekti%.

9


10/27

Pada %ase dimana hati sudah mengalami kerusakan, semua obat menjadi bere%ek

kontra$indikati%, mungkin operasi adalah jalan yang terbaik. Pada kasus yang sudah sangat

terlambat prognosanya jelek, pengobatan hanya dilakukan sebagai suporti% saja.

0ontrol schistosomiasis sangat sulit dilakukan, bergantung pada sosialisasi mengenai

sanitasi dan pendidikan masyarakat setempat untuk merubah kebiasaan dan tradisi mereka.

Pemberantasan hospes intermedier dengan moluskisida cukup baik, tetapi untuk

hospes intermedier cacing S. japonicusagak sulit karena siput &nchomelaniabersi%at am%ibia

dan mereka hanya masuk kedalam air bila akan bertelur saja

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PORTAL 1

9inggi rendahnya tekanan portal ditentukan oleh interaksi antara aliran portal dan

tahanan vaskular yang menghambatnya. 6ubungan ini mengacu kepada hukum 8hm sebagai

berikut

0eterangan tingginya tekanan diantara dua titik (P1@ P) berbanding lurus dengan aliran

darah (I) dan tahanan vaskular ().

9idak seperti tekanan dan kecepatan aliran yang dapat dihitung secara langsung,

tahanan vaskular tidak dapat dihitung secara langsung.


11/27

Secara %isiologis panjang pembuluh (*) dapat diasumsikan konstan. /emikian pula

viskositas konstan, kecuali bila terjadi perubahan besar dari nilai hematokrit. /engan

perkataan lain tingginya perbedaan tekanan (P1@ P) berbanding lurus denan aliran (I) dan

berbanding terbalik dengan diameter (r) pembuluh darah.

eberapa %aktor yang berpengaruh pada terjadinya sindroma hipertensi portal terlihat

seperti pada gambar berikut (gambar ?)

esistensi aliran darah portal merupakan etiologi primer hipertensi portal.

Peningkatan resistensi tersebut dapat terjadi dibeberapa tempat dalam sistem vena portal.

Peningkatan resistensi terhadap aliran vena portal dapat terjadi di daerah prahepatik,

pascahepatik, atau intrahepatik (presinusoidal, sinusoidal2 postsinusoidal). 1

11

P1 P2= Q x 8 L

r4


12/27

S0e&' "ier$e*#i %r$'/

http"www.emedicinehealth.comcirrhosisarticleem.htm*'irrhosis+&verview .

GAMBARAN LINIS 4

&unculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat

komplikasi yaitu

6ematemesis

&elena

Bnse%alopati akibat %ungsi hati yang buruk

!sites

6epatomegali

Splenomegali

Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa

Akterus ?

12
http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article_em.htm#Cirrhosis%20Overviewhttp://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article_em.htm#Cirrhosis%20Overview


13/27

DIAGNOSIS 5

6ipertensi portal dapat didiagnosis dalam beberapa cara. /iagnosis klinis dapat dibuat

dalam pengaturan stadium akhir penyakit hati dan dengan adanya asites dan 2 atau varises.

Subklinis hipertensi portal jauh lebih sulit untuk mendiagnosa, tetapi tingkat trombosit yang

rendah, vena portal besar, dan pembesaran limpa pada studi pencitraan dapat mensugesti

adanya hipertensi portal. Pengukuran langsung atau tidak langsung dari vena portal dapat

dicapai dengan menggunakan tekanan vena hepatik atau tekanan pulpa limpa, tetapi metode

ini relati% invasi%. -

S$ui e*!i$r''*

Pencitraan pasien dengan hipertensi portal sangat membantu untuk membuat diagnosis dan

untuk menentukan anatomi vena portal. /uple= doppler ES> adalah, noninvasi% rendah biaya

metode diagnosis yang menyediakan in%ormasi yang canggih. 6al ini sering dilakukan

prosedur a+al dan menyediakan spesi%ik mengenai arah dan kecepatan aliran portal. 9emuan

echogenicity hati meningkat, splenomegali, pelebaran vena portal, oklusi trombotik, agunan,

dan penebalan dinding kandung empedu adalah indikasi dari hipertensi portal. &A

13


14/27

(magnetic resonance imaging) dan computed tomography (C9) yang tidak terlalu berguna

dalam membuat diagnosis, tetapi mampu memberikan beberapa in%ormasi yang sama. -

Di'g*%#i# E*%#0%i

Bndoskopi adalah pendekatan diagnostik standar pada pasien dengan perdarahan

gastrointestinal akut setelah resusitasi a+al. Pada kebanyakan pasien dengan sirosis (7$4)

perdarahan berhubungan dengan varises eso%agus. Selain membuat diagnosis de%initi%, terapi

endoskopik dapat diindikasikan untuk perdarahan. Pemeriksaan Bndoskopi mungkin

memerlukan intubasi endotrakeal pada pasien yang memiliki perubahan signi%ikan dalam

status mental sebagai akibat dari dekompensasi hati yang parah.

>astrointestinal endoskopi memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan dan biopsi

mukosa dari saluran pencernaan bagian atas termasuk eso%agus, lambung, dan duodenum.

Bnteroscope ini memungkinkan visualisasi dari setidaknya -4 dari usus kecil, termasuk

sebagian besar derajat jejunum dan ileum berbeda. Selama prosedur endoskopi, anestesi

topikal %aring dapat diberikan untuk membantu mencegah tersedak. 8bat nyeri dan obat

penenang juga dapat diberikan sebelum prosedur. Pasien ditempatkan dalam posisi lateral kiri

(>ambar 3). -

Figure .oom set$up and patient positioning %orendoscopy.

14
http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=4954718A-5D5A-498B-9A57-659B812AC0F4http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=4954718A-5D5A-498B-9A57-659B812AC0F4http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=4954718A-5D5A-498B-9A57-659B812AC0F4http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=4954718A-5D5A-498B-9A57-659B812AC0F4


15/27

Bndoskopi $ tipis, %leksibel, terang tabung $ dile+atkan melalui mulut dan %aring, dan masuk

ke kerongkongan. Bndoskopi mengirimkan gambar pada kerongkongan, lambung, dan

duodenum untuk memantau, terlihat oleh dokter (>ambar ). Edara dapat dimasukkan ke

dalam perut untuk memperluas lipatan jaringan dan meningkatkan pemeriksaan. -

Figure .Single$channel endoscope.

15
http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=CB0C2A96-354D-4EB0-B58D-06CD6BE3D4DEhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=CB0C2A96-354D-4EB0-B58D-06CD6BE3D4DE


16/27

TERAPI 4,5

Perdarahan gastrointestinal akibat pecahnya varises eso%agus merupakan komplikasi tersering

dan kega+at$daruratan pada penderita hipertensi portal, sehingga terapi hipertensi portal

dapat dibagi menjadi terapi kega+at$daruratan dan pro%ilaksis terhadap perdarahan atau

perdarahan berulang.

9erapi perdarahan varises eso%agus

esusitasi cairan (cairan kristaloid maupun darah)

0oreksi koagulopati vitamin 0, trans%usi trombosit dan/resh /ro0en $lasma

Pasang sonde lambung monitor perdarahan

eseptor 6bloker (ranitidin)

&edikamentosa

$ &ctreotide2Somatostatin 1 mcg20g 2jam sampai 1 jam setelah perdarahan

berhenti

$ Vasopressin ,:: E20g selama menit dan dilanjutkan dengan dosis yang

sama tiap jam

Skleroterapi endoskopik

9erapi preventi% perdarahan varises eso%agus

-bloc1er propanolol ,- mg20g 21 jam

Skleroterapi preventi%

*igasi Varises endoskopik (jarang)

%ransjugular intrahepatic portosystemic shunt(9APS)

Splenektomi

/evaskularisasi

9ransplantasi hati ?

A#i$e#

!scites adalah adanya kelebihan cairan dalam rongga peritoneal. !scites sering terjadi pada

pasien dengan penyakit hati kronis, tetapi mungkin karena berbagai penyebab. Secara klinis,

pasien mungkin asimtomatik atau mungkin memiliki berbagai keluhan termasuk cepat

kenyang, peningkatan lingkar perut, atau gangguan pernapasan (tergantung pada jumlah

akumulasi cairan di perut) (G'&)'r -.Pasien dengan ascites sering memiliki distensi perut,

tympany dari atas, panggul menggembung, tanda genangan, gelombang cairan pada

pemeriksaan %isik. !spek yang paling penting dalam mengobati ascites adalah untuk

16


17/27

membatasi natrium kurang dari g per hari. ejimen yang lebih ketat yang sulit untuk

dicapai dalam pengaturan ra+at jalan. Pembatasan air pada umumnya tidak diperlukan

kecuali jika pasien mengembangkan hiponatremia. /alam pengaturan ini, restriksi cairan

sampai kurang dari 1,- liter per hari umumnya memadai. 9erapi diuretik, untuk mengurangi

retensi natrium oleh ginjal, umumnya diperlukan. 6al ini dicapai melalui memblokir e%ek dari

garam$peraturan aldosteron, hormon. /iuretik loop ber%ungsi pada pars asendens dari loop o%

6enle. Emumnya, kombinasi dari spironolakton atau diuretik hemat kalium bersama dengan

diuretik loop diperlukan untuk diuresis lengkap. Pasien harus dimonitor untuk e%ek samping,

yang meliputi hiponatremia, hiperkalemia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi, dan a"otemia. -

Figure .&echanism o%ascitesinportalhypertension# SKstomach# CKcolon# AKintestine.

esar volume paracentesis masih mungkin diperlukan pada pasien dengan sulit$untuk$kontrol

asites, atau pada pasien yang tidak mentoleransi terapi diuretik. Parasentesis abdomen dapat

digunakan untuk terapi menghilangkan ascites dan berguna dalam mengurangi kesulitan

pernapasan, oliguria akut atau nyeri. Paracentesis dilakukan di samping tempat tidur. Setelah

sterilisasi dinding perut, bius lokal diberikan. Sebuah dibutuhkan steril dimasukkan oleh

dokter ke perut dan cairan asites disedot (>ambar 1). An%us albumin intravena setelah

bervolume besar (lebih dari - liter) paracentesis lebih disukai. -

17
http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=35010C57-1EA4-4111-8360-717900E1B2CAhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=35010C57-1EA4-4111-8360-717900E1B2CAhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=F06A8BF9-A12E-4BEA-AD8A-3795FB7238A1http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=A880DD4C-5D1A-41FD-847E-1A1214D219F8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=35010C57-1EA4-4111-8360-717900E1B2CAhttp://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=AB0418EE-09AA-4DF5-8A5D-AB4E29EAC3B8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=F06A8BF9-A12E-4BEA-AD8A-3795FB7238A1http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=A880DD4C-5D1A-41FD-847E-1A1214D219F8


18/27

Figure 1.!scitic %luid being drained %romabdomento bottle.

6'ri#e#

Varises terlihat pada endoskopi, di saluran cerna bagian atas atau studi pencitraan lainnya,

yang terjadi di kerongkongan atau perut sebagai akibat dari hipertensi portal (G'&)'r 11-.

Sirosis menyebabkan luka parut hati yang berat dan menghambat sirkulasi normal darah.

Varises berkembang ketika darah portal dialihkan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh

darah kolateral, karena peningkatan resistensi terhadap aliran darah ke atau melalui hati.

6ambatan dapat terjadi di pembuluh darah hepatik, sinusoid, atau vena portal. 9ekanan di

dalam pembuluh yang tidak teratur menjadi besar dan memiliki potensi untuk pecah. -

Figure 11.!$C, Bsophageal andgastricvarices+ith corresponding endoscopic

Perdarahan akut dari varises atau situs nonvariceal pada pasien dengan hipertensi portal

membutuhkan langkah$langkah cepat dan tepat untuk mengontrol perdarahan dan mencegah

episode berulang. 9erapi ditujukan pada pencegahan episode perdarahan varises berulang

dengan menurunkan tekanan portal dan menghilangkan varises. -

18
http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=D82E3EB4-CA9C-494E-BAA5-A419A4146909http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=D82E3EB4-CA9C-494E-BAA5-A419A4146909http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=D82E3EB4-CA9C-494E-BAA5-A419A4146909http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=DFC2B568-7D84-4D77-A0E2-43FEFEBAC7C8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=DFC2B568-7D84-4D77-A0E2-43FEFEBAC7C8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=9681FCFB-756D-4708-9A25-710523D88076http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=9681FCFB-756D-4708-9A25-710523D88076http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=D82E3EB4-CA9C-494E-BAA5-A419A4146909http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=DFC2B568-7D84-4D77-A0E2-43FEFEBAC7C8http://www.hopkins-gi.org/HTD/HTD_Term.aspx?CurrentUDV=31&TD_ID=9681FCFB-756D-4708-9A25-710523D88076


19/27

Ter'i E*%#0%i

Bndoskopi memainkan peran penting dalam diagnosis dan pengobatan perdarahan

gastrointestinal (>ambar 1).Pilihan pengobatan termasuk skleroterapi, !


20/27

persimpangan gastroesophageal dan melingkar ke semua kolom. !da variasi dalam jenis dan

volume agen yang digunakan, serta tempat suntikan. Perbandingan studi berbagai teknik dan

solusi belum menunjukkan keuntungan yang signi%ikan dari setiap metode satu. /alam

pengaturan perdarahan varises akut, sclerotherapy harus disediakan untuk pasien yang ligasi

band teknis tidak layak. Setelah sesi skleroterapi a+al, sesi berikutnya dijad+alkan dengan

maksud untuk benar$benar melenyapkan varises. B%ek samping yang umum termasuk

takikardia, nyeri dada, demam, dan ulserasi di tempat suntikan. -

Figure 14.Sclerotherapy%or esophageal varices.

B'/%* $'&%*'e

9amponade balon berguna untuk mengontrol perdarahan varises melalui kompresi.

Penggunaan salah satu dari tiga balon tersedia secara komersial untuk perdarahan varises

eso%agus atau tamponade lambung dapat digunakan ketika manajemen medis belum berhasil,

dan manajemen endoskopi telah gagal atau tidak tersedia. &eski cukup e%ekti% sebagai

tindakan sementara, ada resiko tinggi komplikasi, terutama aspirasi. 6anya dokter

berpengalaman harus melakukan penempatan tabung, dan pasien harus hati$hati dan terus

menerus dipantau. -

S"u*$i*g Pr%#eur


21/27

untuk penempatan 9APSS termasuk dis%ungsi hati yang berat, gagal ginjal, dan gagal jantung.

Prosedur itu sendiri membutuhkan tingkat keahlian yang tinggi, dan dilakukan di ba+ah

bimbingan %luoroscopic menggunakan sedasi intravena. Pertama, akses ke vena hepatik

diperoleh melalui vena jugularis yang tepat internal. Sebuah jarum dile+atkan melalui

parenkim hati ke vena portal, diikuti dengan pelebaran saluran (>ambar 1-, ! dan ), dan

penempatan selanjutnya dari stent logam. Stent ini kemudian melebar untuk mencapai sebuah

portal vena hepatik dengan gradien kurang dari 1 mm 6g (>ambar 1-C).

9ingkat keberhasilan lebih dari 54 di tangan berpengalaman. Etilitas jangka panjang dari

stent dibatasi oleh tingkat oklusi tinggi dari trombosis atau stenosis. B%ek samping utama

adalah ense%alopati hepatik yang memburuk, yang dapat parah pada minoritas pasien. Para

patensi dari stent dapat diperiksa dengan ES> /oppler. Stenosed stent umumnya dapat

direvisi. -

G'&)'r 15. Antrahepatik shunt Portal transjugular sistemik# !, , shunt penempatan dan in%lasi balon# !L L, =$

ray menunjukkan balon dan stent di tempat# C, mental yang dapat diupgrade stent, CL, =$ray menunjukkan stent

logam diperluas di tempat.

Be'" #"u*$#

9ujuan dari bedah shunting pada hipertensi portal adalah tiga 1) untuk mengurangi tekanan

vena portal, ) untuk menjaga hati dan aliran darah portal, dan :) untuk mencoba mengurangi

atau tidak menyulitkan ense%alopati hepatik (>ambar 17). Saat ini, tidak ada prosedur yang

dapat diandalkan dan konsisten memenuhi semua kriteria ini.

&ortalitas operasi dalam prosedur shunting adalah sekitar -4 pada pasien yang risiko bedah

yang baik, dan sekitar -4 pada mereka yang risiko pembedahan miskin. Shunt bedah

21


22/27

seringkali sangat e%ekti% pada pasien dengan penyakit hati ringan tapi memiliki hipertensi

portal yang parah, seperti dalam kasus oklusi akut vena hepatik (sindrom udd$Chiari). -

>ambar 17

Tr'*#/'*$'#i "'$i

9ransplantasi hati adalah satu$satunya pengobatan yang e%ekti% untuk stadium akhir penyakit

hati. Pilihan ini mena+arkan kelangsungan hidup pasien yang sangat baik dan rehabilitasi.

9antangan transplantasi hati termasuk kelangkaan donor mayat manusia, penolakan, dan

sumber daya keuangan yang terbatas dari kebanyakan pasien. 9ransplantasi hati adalah

operasi yang panjang dan kompleks yang melibatkan penghapusan dan penggantian terbesar

organ padat tubuh. 6al ini membutuhkan keahlian bedah dalam rekonstruksi empedu dan

pembuluh darah.

Perdarahan varises saja bukan merupakan indikasi untuk transplantasi, perdarahan re%raktori

dapat meningkatkan status pasien menunggu transplantasi (>ambar 15, ! dan ). -

>ambar 15

22


23/27

PROGNOSIS 4

6ipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang buruk. 6ipertensi

portal umumnya bersi%at progresi% sejalan dengan memburuknya %ungsi hati. Esaha yang

dilakukan ditujukan pada penanganan perdarahan akut dan pencegahan perdarahan berulang.

Sedangkan pada penderita dengan sumbatan vena porta (ekstrahepatal), episode perdarahan

jarang dan lebih ringan. Sebagian besar penderita dapat diterapi secara konservati%. ?

23


24/27

DAFTAR PUSTAA

1. So%+anhadi, io, &pu kanoko, !rnold Simanjuntak. uku !jar Almu Penyakit 6ati

Bdisi Pertama. ayabadi 3.

. &oore, 0eith *. !gur, !nne &. . !natomi 0linis /asar Cetakan 1. 6ipokrates

.

:. Price, Sylvia !. Filson, *orraine &. Pato%isiologi Volume 1. B>C 7.

?. /avid, C. Fol%% &/. Cirrhosis. http22+++.emedicine.com2med2topic:1:.htm.

3

-. 6opskin, ohn. &edicine >astroenterology and 6epatology.http22+++.hopkins$

gi.org. 5

7. http://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacin_e!an_"s

"s.htm! 2.http://$etator.com/infeksi%cacin%pita%ata"%taeniasis/

24
http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm.%202007http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm.%202007http://www.hopkins-gi.org/http://www.hopkins-gi.org/http://www.hopkins-gi.org/http://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.htmlhttp://vetgator.com/infeksi-cacing-pita-atau-taeniasis/http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm.%202007http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm.%202007http://www.hopkins-gi.org/http://www.hopkins-gi.org/http://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.htmlhttp://vetgator.com/infeksi-cacing-pita-atau-taeniasis/http://vetgator.com/infeksi-cacing-pita-atau-taeniasis/


25/27

REFERAT

HIPERTENSI PORTAL

Pe&)i&)i*g8

Pr%9.r.:.B%'# S'r'gi", DTMH., S.PD., GEH

Di#u#u* %/e"8

ELYSABETH NO6ITARINA HTG

;2

EPANITERAAN LINI ILMU PENYAIT DALAM

PERIODE APRIL 212 < MEI 213

FAULTAS EDOTERAN

UNI6ERSITAS RISTEN INDONESIA

:AARTA

25


26/27

DAFTAR ISI

Pendahuluan......................................................

..............1-2

Defnisi............................................................................5

Epidemologi.......................................................

..............4

Penyea ..........................................................

..............4-!

S"ios#omiasis......................................................

..............$

Pa#ofsiologi.......................................................

..............1%

&ama'an(linis

Diagnosis...........................................................

..............11-15

Pena#ala(sanaan................................................

...............1)

P'ognosis...........................................................

...............2*

26


27/27

Da+#a'

pus#a(a..............................................................

...24

27

12. Hipertensi Portal

Documents

Transcript of 12. Hipertensi Portal