7/24/2019 09. Ho Agk 9 Aspek Medis Ibd

1/3

IBDpenyakit idiopatik yang diperkirakan melibatkan reaksi imun dalam tubuh terhadap saluran

pencernaan. Singkatnya, IBD adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran pencernaan.

Klasifikasi tipe mayornya ada 2, yaitu CD (Crohn Disease)mencakup semua segmen pada traktus GI dari

mulut-anus dan UC (Ulcerative Colitis)terbatas pada kolon.

UC lebih sering nyerang orang2 yang tidak merokok. Sementara CD lebih sering ditemukan pada perokok.

Prevalensi:

-

Rata-rata, insiden IBD 10 kasus per 100000 orang tiap tahunnya.

-

Insiden paling tinggi dan mencapai puncaknya pada usia 15-40 tahun.

-

Dari semua pasien IBD, 10%-nya berusia kurang dari 18 tahun.

-

Sebelum 1960 insiden UC > CD, saat ini hampir sama.-

Insiden IBD 4x lebih tinggi pada ras kulit putih

Etiologi

-

Etiologi sebenarnya tidak pasti

-

Dianggap muncul dari respon imun yang terganggu terhadap usus individu dengan predisposisi genetik

-

Ada penelitian yang memperkirakan teori etiologi IBD, yaitu :

1.

infeksi spesifik yang persisten

2.

disbiosis (ratio abnormal daripada agen mikroba yang menguntungkan dan komensal yang

merugikan)

3.

fungsi barier mukosa yang terganggu, dan clearance mikroba yang terganggu

-

Faktor pencetus IBD :

1.

Organisme patogenik (yang belum dapat diidentifikasi)

2.

Respon imun terhadap antigen intraluminal (contohnya protein dari susu sapi)

3.

Respon yang inappropriate pada antigen yang mirip yang terjadi pada sel epitel intestinal

(contohnya perubahan fungsi barrier).

4.

Menurut studi prospektif E3N, ditemukan bahwa makan makanan dengan protein hewani yang

tinggi (daging atau ikan) berhubungan dengan meningkatnya resiko terjadi IBD.

Gen pendukungterjadinya IBD :

1.

Kromosom 16 (gen IBD1)

2.

Gen NOD2 (saat ini disebut CARD15)

3.

Kromosom 5 (5q31)

4.

Kromosom 6 (6p21 dan 19p) Faktor resiko IBD:

1.

Lingkungan

2.

Genetic

3.

Mikrobia usus

4.

Host immune response

MATERI : Aspek Medis IBD (Inflammatory Bowel Disease)

EDISI : 9

TANGGAL : 16 September 2015

DOSEN : Bu dr. Emy Huriyati, M.Kes

PJ : Norma, Deden, Laila

7/24/2019 09. Ho Agk 9 Aspek Medis Ibd

2/3

Patogenesis

1.

Sitokin (dikeluarkan oleh makrofag karena respon dari berbagai rangsangan antigenik) berikatan

dengan reseptor-reseptor yang berbeda

2.

Menghasilkan efek-efek autokrin, parakrin, dan endokrin.

3.

Sitokin juga akan mendiferensiasikan limfosit menjadi berbagai tipe sel T.

-

Sel T helper tipe 1 (TH-1) berhubungan dengan CD

-

TH-2 berhubungan dengan UC

4.

Respon imun inilah yang akan merusak mukosa intestinal dan menyebab proses inflamasi yang

kronis.

5.

Inflamasi pada mukosa traktus intestinal menyebabkan ulserasi, edema, perdarahan, kemudian

hilangnya air dan elektrolit.

6.

CD dan UC ditandai oleh meningkatnya rekruitmen dan retensi makrofag efektor, neutrofil, dan sel

T ke dalam intestinal yang terinflamasi.

7.

Mereka akan diaktivasi dan dikeluarkan sitokin-sitokin proinflamasi.

8.

Akumulasi sel efektor ini dikarenakan meningkatnya rekruitmen dan menurunnya apoptosis seluler.

9.

CD dominan melalui proses yang dimediasi TH-1 dan TH-17, sedangkan UC terlihat sebagai

gangguan TH2 atipikal.

7/24/2019 09. Ho Agk 9 Aspek Medis Ibd

3/3

Perbandingan CD dan UC

Penatalaksanaan Komplikasi

1.

Komplikasi ekstraintestinal :

-

crippling osteoporosis

-

hiperkoagulasi,

-

anemia,

-

batu empedu, c

-

holangitis sklerotik primer,

-

aphtous ulcer, iritis (uveitis),

-

Episkleritis

-

komplikasi pada kulit seperti pyoderma gangrenosum dan eritema nodosum

2.

Komplikasi intestinal yang dapat terjadi :

-

Striktur

-

Fistula

-

Abses

-

Perforasi-

Megakolon toksik

-

Keganasan

Intervensi bedah untuk ulcerative colitis adalah kuratif untuk penyakit kolon dan keganasan kolon

potensial, tetapi tidak kuratif untukCrohn disease.

Kurang lebih 50% pasien dengan CD memerlukan intervensi pembedahan, namun kemungkinan timbul

kembali tinggi.