Post on 05-Feb-2016
description
STROKE INFARK TROMBOTIK
BATASAN
Stroke merupakan suatu kondisi gangguan fungsi otak (defisit neurologis) fokal, atau
global yang timbul mendadak akibat tersumbatnya aliran darah otak, yang berlangsung lebih dari
24 jam.Stroke infark trombotik terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.1
PATOFISIOLOGI
Mekanisme infark trombotik dapat terjadi melalui mekanisme trombus. Pada awalnya
trombus terbentuk melalui lesi/”injury” di pembuluh darah yang rusak atau endotel terkelupas.
Kolagen sub endotel dan tissue factor terpapar dengan darah yang mengalir, yang selanjutnya
dapat mengawali terbentuknya trombus. Kolagen yang terpapar akan memicu akumulasi dan
aktivasi platelet, sedangkan tissue factor yang terpapar akan mengawali pembentukan trombin.
Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan mengaktifkan platelet. Platelet melekat
pada lapisan sub endotel merupakan proses adhesi. Faktor von Willebrand menghubungkan sub
endotel dengan reseptor glikoprotein Ib-IX dan GF IIb-IIIa pada trombosit. Sedangkan reseptor
glikoprotein yang lain Gp Ia-IIa merupakan tempat perlekatan antar trombosit. Proses adhesi ini
mengaktifkan trombosit dan berubah bentuk menjadi bahan ADP, AA, bahan eikosanoid.
Terkelupasnya endotel mengaktivasi proses koagulasi yang akan membentuk fibrin. Perlekatan
trombosit distabilkan oleh fibrin. Tissue factor di sub endotel yang terpapar plasma darah
merupakan jalur ekstrinsik kaskade koagulasi. Perlekatan platelet yang makin lama semakin
banyak ditambah dengan deposisi fibrin akan membentuk trombus yang stabil (plak fibrosa).
Trombus terbentuk apabila terjadi ruptur plak fibrosa. Proses trombosis terjadi di arteri cerebri
atau vertebrobasiler yang mengakibatkan kematian sel neuron dan defisit neurologi fokal. 1,2
GEJALA KLINIS
Gejala klinis stroke yang timbul tergantung dari lokasi pembuluh darah yang terganggu,
yaitu sistem karotis atau sistem vertebrobasilar. Gejala klinis stroke dapat berupa defisit
neurologis fokal, seperti lumpuh sebelah tubuh, bicara pelo, molut merot, baal-baal/kesemutan
sebelah tubuh, tidak dapat bicara, atau tidak mengerti pembicaraan, penglhatan menjadi ganda,
baal-baal sekitar mulut, pusing berputar, pandangan menjadi gelap sesaat, atau defisit neurologis
global seperti: penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah, kejang.3,4
DIAGNOSIS
- Anamnesis
Gejala awal (sesuai dengan gejala klinis stroke), waktu awitan, aktivitas penderita saat
serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan,
gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan
lain-lain)3,4
- Pemeriksaan fisik
Penilaian A (Airway)-B (Breathing)- C (Circulation), nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, “bruit
karotis”, tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif), pemeriksaan
thoraks (jantung dan paru), abdomen, kulit, dan ekstremitas. 3,4
Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. Pemeriksaan neurologik terutama
pemeriksaaan saraf kranialis, rangasang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara
jalan, refleks, koordinasi, sensorik, dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan
saat ini adalah NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) (Kelas I. Tingkat
Evidensi B). 3,4
- Laboratorium :
o Kadar gula darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah lengkap. PT
/INR, a PTT, saturasi oksigen, tes fungsi hati.3,4
o CT Scan kepala (atau MRI kepala) tanpa kontras 3,4
o Elektrokardiografi (EKG) 3,4
o Foto Rontgen thoraks 3,4
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari stroke infark trombotik meliputi : 5
1. Migrain
2. Epilepsi: parsial seizure, Todd’s paresis
3. Transient global amnesia
4. Lesi struktural intrakranial : SDH, tumor, AVM, stroke ICH minimal, stroke emboli
5. Kelainan metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, encephalopathi hepatik, ensefalopathi
wernicke, ensefalopathi hipertensi
6. Infeksi CNS : arteritis pada ensefalitis, abses otak, subdural empiema, PML
7. Kelainan labirin
8. Kelainan psikologis : konversi, panik
9. Trauma kepala
10. Multiple sklerosis
11. Kelainan neuromuskular : mononeuropati, radikulopati, myastenia gravis, “motor neuron
disease”.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan stroke infark trombotik meliputi terapi umum , penatalaksanaan umum
di ruang rawat inap, dan penatalaksanaan khusus stroke infark trombotik akut..3,4,6,7,8
A. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
b. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)
c. Pemeriksaan awal fisik umum
d. Pengendalian peninggian TIK (head of bed elevation 30⁰)
e. Penanganan transformasi hemorragik
f. Pengendalian kejang inj diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan bila masih kejang :
diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan 50 mg/menit.
g. Pengendalian suhu tubuh
h. Pemeriksaan Penunjang
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Cairan isotonis (Na Cl 0,9%) yang bertujuan euvolemia, sesuai kebutuhan cairan 30
ml/kg/BB/hari
2. Nutrisi (kebutuhan kalori : 25-30 kkal/kg BB/hari)
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
4. Penatalaksanaan medik yang lain
Penanganan untuk hiperglikemia, gelisah (dengan benzodiazepin short acting, anelgesik dan anti
muntah sesuai indikasi, H2 antagonis sesuai indikasi,rehabilitasi, edukasi keluarga.3,4,5,6.
C. Penatalaksanaan khusus pada Stroke Infark trombotik akut
1. Pemberian antiplatelet agregrasi: aspirin dosis awal 320 mg dalam 24-48 jam setelah onset
stroke dianjurkan untuk setiap stroke infark trombotik akut (Kelas I, Tingkat Evidensi A).3,4,6,7.
2. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke (seperti
pemberian rtPA intravena) (Kelas III, Tingkat Evidensi B).3,4,8
3. Pemakaian trombolisis rt-PA intravena pada stroke infark trombotik akut harus memenuhi
kriteria inklusi dan eksklusi.3,4,8.
Kriteria inklusi : stroke infark trombotik akut yang onsetnya jelas dan tidak melebihi 3 jam; usia
>18 tahun dan<75 tahun; diagnosis stroke dibuat oleh ahli stroke; memenuhi kriteria eksklusi.
Kriteria eksklusi: INR>1,7, penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa
tromboplastin parsial memanjang; trombosit <100.000; stroke/trauma kapitis 3 bulan
sebelumnya; operasi besar dalam waktu 14 hari; TDS >185 mmHg atau TDD>110 mmHg;
tanda-tanda neurologis yang cepat membaik; defisit neurologis ringan dan tunggal, riwayat
perdarahan intrakranial sebelumnya; GDA<50 mg/dl atau >400 mg/dl; kejang pada permulaan
stroke; perdarahn gastrointestinal atau urine dala 21 hari; infark miokard baru; hati-hati
pemberian rt-PA pada penderita stroke berat (NIHSS>22);permulaan stroke tidak dapat
dipastikan.3,4,8.
4. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke trombotik akut, apabila tekanan darah penderita
diastolik >140 mmHg (atau >110 mmHg bi;a akan dilakukan terapi trombolisis) atau tekanan
darah sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan darah diatolik >120 mmHg diperlakukan sebagai
hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem. Batas penurunan tekanan darah
sebanyak-banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata pada jam pertama.
5. Peranan neuroprotektan pada stroke trombotik akut meliputi tindakan neuroproteksi dan terapi
obat-obatan neuroprotektan.
Tindakan neuroproteksi meliputi hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu (kelas V,
tingkat eidensi B), mencegha dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin, mencegah
dan menurunkan peninggian tekanan intra kranial (TIK), meninggikan kepala leher bahu 30⁰,
menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara: mencegah dan mengatasi kejang,
mengatasi hipertermia, mengatsi agitasi, memberikan anelgetik bila diperlukan, hipotermia
ringan (Kelas IV, Tingkat Evidensi E). 3,4,8
Terapi obat-obatan neuroprotektan meliputi citicholin dengan dosis bisa diberikan dalam 24 jam
pertama untuk stroke infark trombotik: 250-1500 mg/hari, iv terbagi dalam 2-3 kali/hari, selama
2-14 hari.3,9,10. Terapi obat-obatan neuroprotektan yang lain meliputi piracetam dengan dosis
pemberian pertama 12 gram per infus habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 3 gram bolus
intravena per 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke-4. Hari ke-
5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari per oral. Minggu ke-5-12
diberikan 2,4 gram 2 kali per oral.3,11
Bukti klinis : Citicholin nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit
neurologis dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg
selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute
Stroke). Selain itu, penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian
plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan
efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, skor MRS dan Barthel index.14
Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang dari 7 jam onset stroke trombotik
akut dalam kurang dari 7 jam onset stroke infark trombotik (KelasI, tingkat evidensi B).
Piracetam mungkin masih bermanfaat untuk pengobatan afasia post stroke (Kelas I, tingkat
evidensi B).3,12,13
1. Pada kondisi infeksi intrakranial dapat diberikan antibiotik sesuai dengan etiologinya
dengan pilihan sebagai berikut :
Antibiotik Dosis Total Sehari
untuk Anak
Dosis Total
Sehari untuk
Dewasa
Interval Pemberian
Ampicillin
Cefotaxim
Ceftazidim
Chloramphenicol
Amikacin
Kanamycin
Gentamycin
Trimethroprim-
Sulfametoxazole
Metronidazole
Ciprofloxacin
Vancomycin
Meropenem
400 mg/kgBB/hr
200 mg/kgBB/hr
100 mg/kgBB/hr
75-100 mg/kgBB/hr
5 mg/kgBB/hr
10mg/kgBB/hr
(Trimethroprim)
30 mg/kgBB/hr
-
-
20-40 mg/kgBB/hr
40 mg/kgBB/hr
12-18 gr/hr
8-12 gr/hr
8 gr/hr
4 gr/hr
1 gr/hr
1 gr/hr
200 mg/hr
10mg/kgBB/hr
(Trimethroprim)
1-2 gr/hr
1,5 gr/hr
9-12 gr/hr
1-2 gr/hr
4 jam
4 jam
4 jam
6 jam
8 jam
8 jam
8-12 jam
8 jam
12 jam
12 jam
6 jam
8 jam
Kecuali tidak adanya infeksi intrakranial maka pada infeksi perifer dapat diberikan antibiotik
sebagai berikut :
Antibiotik Dosis Total Sehari
untuk Anak
Dosis Total Sehari untuk
Dewasa
Interval
Pemberian
Ampicillin
Cefotaxim
6,25-12,5 mg/kgBB
150-200 mg/kgBB
1-2 gr
1-2 gr
6 jam
6 jam
Ceftazidim
Chloramphenicol
Amikacin
Kanamycin
Gentamycin
Trimethroprim-
Sulfametoxazole
Metronidazole
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Vancomycin
Meropenem
30-50 mg/kgBB
50-75 mg/kgBB/hr
15-30 mg/kg
15-30 mg/kg
2-2,5 mg/kgBB/hr
8-10mg/kgBB/hr
(Trimethroprim)
7,5 mg/kgBB
-
-
10-15 mg/kgBB
10-20 mg/kgBB
2 gr
50-100 mg/kgBB/hr
15-22,5 mg/kg/hr
15 mg/kg
3-6mg/kgBB/hr
8-10mg/kgBB/hr
(Trimethroprim)
7,5 mg/kgBB
400 mg
500-750 mg/hr
15-20mg/kgBB
1 gr
8 jam
6 jam
8 jam
8 jam
8-12 jam
8 jam-12 jam
6 jam
12 jam
12 jam
8-12 jam
8 jam
2. Untuk menurunkan suhu dapat diberikan antipiretik parasetamol mulai dengan peroral
sampai dengan intravena 3 kali 1 gram per hari.
3. Pada kondisi stres ulcer atau perdarahan GIT dapat diberikan penghambat pompa proton
seperti omeprazole atau pantoprazole diberikan secara intravena dengan dosis awal 80 mg
bolus, kemudian diikuti dengan pemberian infus 8 mg/jam selama 72 jam berikutnya,
dilanjutkan dengan intravena 40 mg.
KOMPLIKASI
Aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, ISK, dekubitus, kontraktur sendi (Tingkat
Evidensi B dan C).3,4,8
PEMANTAUAN
Vital sign, GCS, tanda-tanda puncak edema (hari ke3-5) 1,3,4
PROGNOSIS
Semakin onset pemulihan defisit neurologis fokal yang cepat, semakin baik.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Victor M, Ropper. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8 th edition. Mc Graw-Hill
Company. 2005. Hal 660,687,703.
2.Yatsu, et al. Stroke: Patophysiology, Diagnosis, and Management, 2002. McGraw-Hill.
Pp.490-491.
3. Kelompok Studi Stroke Perdossi. Guideline Stroke 2007 (edisi revisi).2007.Hal 14-31,47,67.
4. Harold P.Adams, et al.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic
Stroke.2007.
5. Warlow C.P et al. Stroke : A Practical Guide to Management 3rd edition. Blackwell Science
Ltd. 2008. Hal 83-84.
6. Samuels, M.A. Manual Neurologic of Therapeutics 7th edition. Bringham and Women’s
Hospital Harvard Medical School. Lippincot Williams and Wilkns. 2004. Pp.369
7. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-Update 2003 The
European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee
Cerebrovascular Disease 2003;16: 311-337.
8. AHA/ASA Guideline. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke.
Stroke 2007;38:1655-1711.
9. American Neurological Association, Ann Neurol 2000;48;713-722.
10. Clark, W.M, et al. A Randomized Dose-Response Trial of Citicholine in Acute Ischemic
Stroke Patients. Neurology 1997;671-678.
11. Orgogozo, JM. Piracetam Acute Stroke Study (PASS), 1997.
12. Ricci, S, et al. Cochrane Review. 2003.
13. De Dynn, PP. Reuck JD, Deberdt W, et al.1997. Treatment of Acute Ischemic Stroke with
Piracetam Members of PASS Group Stroke, 1997;12:28 (12):2347-52.
14. International Citicholine on Acute Stroke: ICTUS, October 2006.