STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

15
STROKE INFARK TROMBOTIK BATASAN Stroke merupakan suatu kondisi gangguan fungsi otak (defisit neurologis) fokal, atau global yang timbul mendadak akibat tersumbatnya aliran darah otak, yang berlangsung lebih dari 24 jam.Stroke infark trombotik terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. 1 PATOFISIOLOGI Mekanisme infark trombotik dapat terjadi melalui mekanisme trombus. Pada awalnya trombus terbentuk melalui lesi/”injury” di pembuluh darah yang rusak atau endotel terkelupas. Kolagen sub endotel dan tissue factor terpapar dengan darah yang mengalir, yang selanjutnya dapat mengawali terbentuknya trombus. Kolagen yang terpapar akan memicu akumulasi dan aktivasi platelet, sedangkan tissue factor yang terpapar akan mengawali pembentukan trombin. Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan mengaktifkan platelet. Platelet melekat pada lapisan sub endotel merupakan proses adhesi. Faktor von Willebrand menghubungkan sub endotel dengan reseptor glikoprotein Ib-IX dan GF IIb-IIIa pada trombosit. Sedangkan reseptor glikoprotein yang lain Gp Ia-IIa merupakan tempat perlekatan antar trombosit. Proses adhesi ini mengaktifkan trombosit dan berubah bentuk menjadi bahan ADP, AA, bahan eikosanoid. Terkelupasnya endotel mengaktivasi proses

description

File

Transcript of STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

Page 1: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

STROKE INFARK TROMBOTIK

BATASAN

Stroke merupakan suatu kondisi gangguan fungsi otak (defisit neurologis) fokal, atau

global yang timbul mendadak akibat tersumbatnya aliran darah otak, yang berlangsung lebih dari

24 jam.Stroke infark trombotik terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak.1

PATOFISIOLOGI

Mekanisme infark trombotik dapat terjadi melalui mekanisme trombus. Pada awalnya

trombus terbentuk melalui lesi/”injury” di pembuluh darah yang rusak atau endotel terkelupas.

Kolagen sub endotel dan tissue factor terpapar dengan darah yang mengalir, yang selanjutnya

dapat mengawali terbentuknya trombus. Kolagen yang terpapar akan memicu akumulasi dan

aktivasi platelet, sedangkan tissue factor yang terpapar akan mengawali pembentukan trombin.

Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan mengaktifkan platelet. Platelet melekat

pada lapisan sub endotel merupakan proses adhesi. Faktor von Willebrand menghubungkan sub

endotel dengan reseptor glikoprotein Ib-IX dan GF IIb-IIIa pada trombosit. Sedangkan reseptor

glikoprotein yang lain Gp Ia-IIa merupakan tempat perlekatan antar trombosit. Proses adhesi ini

mengaktifkan trombosit dan berubah bentuk menjadi bahan ADP, AA, bahan eikosanoid.

Terkelupasnya endotel mengaktivasi proses koagulasi yang akan membentuk fibrin. Perlekatan

trombosit distabilkan oleh fibrin. Tissue factor di sub endotel yang terpapar plasma darah

merupakan jalur ekstrinsik kaskade koagulasi. Perlekatan platelet yang makin lama semakin

banyak ditambah dengan deposisi fibrin akan membentuk trombus yang stabil (plak fibrosa).

Trombus terbentuk apabila terjadi ruptur plak fibrosa. Proses trombosis terjadi di arteri cerebri

atau vertebrobasiler yang mengakibatkan kematian sel neuron dan defisit neurologi fokal. 1,2

Page 2: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

GEJALA KLINIS

Gejala klinis stroke yang timbul tergantung dari lokasi pembuluh darah yang terganggu,

yaitu sistem karotis atau sistem vertebrobasilar. Gejala klinis stroke dapat berupa defisit

neurologis fokal, seperti lumpuh sebelah tubuh, bicara pelo, molut merot, baal-baal/kesemutan

sebelah tubuh, tidak dapat bicara, atau tidak mengerti pembicaraan, penglhatan menjadi ganda,

baal-baal sekitar mulut, pusing berputar, pandangan menjadi gelap sesaat, atau defisit neurologis

global seperti: penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah, kejang.3,4

DIAGNOSIS

- Anamnesis

Gejala awal (sesuai dengan gejala klinis stroke), waktu awitan, aktivitas penderita saat

serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan,

gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan

lain-lain)3,4

- Pemeriksaan fisik

Penilaian A (Airway)-B (Breathing)- C (Circulation), nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.

Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, “bruit

karotis”, tanda-tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif), pemeriksaan

thoraks (jantung dan paru), abdomen, kulit, dan ekstremitas. 3,4

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. Pemeriksaan neurologik terutama

pemeriksaaan saraf kranialis, rangasang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara

jalan, refleks, koordinasi, sensorik, dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan

saat ini adalah NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) (Kelas I. Tingkat

Evidensi B). 3,4

- Laboratorium :

o Kadar gula darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah lengkap. PT

/INR, a PTT, saturasi oksigen, tes fungsi hati.3,4

o CT Scan kepala (atau MRI kepala) tanpa kontras 3,4

o Elektrokardiografi (EKG) 3,4

o Foto Rontgen thoraks 3,4

Page 3: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari stroke infark trombotik meliputi : 5

1. Migrain

2. Epilepsi: parsial seizure, Todd’s paresis

3. Transient global amnesia

4. Lesi struktural intrakranial : SDH, tumor, AVM, stroke ICH minimal, stroke emboli

5. Kelainan metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, encephalopathi hepatik, ensefalopathi

wernicke, ensefalopathi hipertensi

6. Infeksi CNS : arteritis pada ensefalitis, abses otak, subdural empiema, PML

7. Kelainan labirin

8. Kelainan psikologis : konversi, panik

9. Trauma kepala

10. Multiple sklerosis

11. Kelainan neuromuskular : mononeuropati, radikulopati, myastenia gravis, “motor neuron

disease”.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke infark trombotik meliputi terapi umum , penatalaksanaan umum

di ruang rawat inap, dan penatalaksanaan khusus stroke infark trombotik akut..3,4,6,7,8

A. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

b. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)

c. Pemeriksaan awal fisik umum

d. Pengendalian peninggian TIK (head of bed elevation 30⁰)

e. Penanganan transformasi hemorragik

f. Pengendalian kejang inj diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan bila masih kejang :

diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan 50 mg/menit.

Page 4: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

g. Pengendalian suhu tubuh

h. Pemeriksaan Penunjang

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan isotonis (Na Cl 0,9%) yang bertujuan euvolemia, sesuai kebutuhan cairan 30

ml/kg/BB/hari

2. Nutrisi (kebutuhan kalori : 25-30 kkal/kg BB/hari)

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Penanganan untuk hiperglikemia, gelisah (dengan benzodiazepin short acting, anelgesik dan anti

muntah sesuai indikasi, H2 antagonis sesuai indikasi,rehabilitasi, edukasi keluarga.3,4,5,6.

C. Penatalaksanaan khusus pada Stroke Infark trombotik akut

1. Pemberian antiplatelet agregrasi: aspirin dosis awal 320 mg dalam 24-48 jam setelah onset

stroke dianjurkan untuk setiap stroke infark trombotik akut (Kelas I, Tingkat Evidensi A).3,4,6,7.

2. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke (seperti

pemberian rtPA intravena) (Kelas III, Tingkat Evidensi B).3,4,8

3. Pemakaian trombolisis rt-PA intravena pada stroke infark trombotik akut harus memenuhi

kriteria inklusi dan eksklusi.3,4,8.

Kriteria inklusi : stroke infark trombotik akut yang onsetnya jelas dan tidak melebihi 3 jam; usia

>18 tahun dan<75 tahun; diagnosis stroke dibuat oleh ahli stroke; memenuhi kriteria eksklusi.

Kriteria eksklusi: INR>1,7, penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa

tromboplastin parsial memanjang; trombosit <100.000; stroke/trauma kapitis 3 bulan

sebelumnya; operasi besar dalam waktu 14 hari; TDS >185 mmHg atau TDD>110 mmHg;

tanda-tanda neurologis yang cepat membaik; defisit neurologis ringan dan tunggal, riwayat

perdarahan intrakranial sebelumnya; GDA<50 mg/dl atau >400 mg/dl; kejang pada permulaan

stroke; perdarahn gastrointestinal atau urine dala 21 hari; infark miokard baru; hati-hati

Page 5: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

pemberian rt-PA pada penderita stroke berat (NIHSS>22);permulaan stroke tidak dapat

dipastikan.3,4,8.

4. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke trombotik akut, apabila tekanan darah penderita

diastolik >140 mmHg (atau >110 mmHg bi;a akan dilakukan terapi trombolisis) atau tekanan

darah sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan darah diatolik >120 mmHg diperlakukan sebagai

hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem. Batas penurunan tekanan darah

sebanyak-banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata pada jam pertama.

5. Peranan neuroprotektan pada stroke trombotik akut meliputi tindakan neuroproteksi dan terapi

obat-obatan neuroprotektan.

Tindakan neuroproteksi meliputi hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu (kelas V,

tingkat eidensi B), mencegha dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin, mencegah

dan menurunkan peninggian tekanan intra kranial (TIK), meninggikan kepala leher bahu 30⁰,

menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara: mencegah dan mengatasi kejang,

mengatasi hipertermia, mengatsi agitasi, memberikan anelgetik bila diperlukan, hipotermia

ringan (Kelas IV, Tingkat Evidensi E). 3,4,8

Terapi obat-obatan neuroprotektan meliputi citicholin dengan dosis bisa diberikan dalam 24 jam

pertama untuk stroke infark trombotik: 250-1500 mg/hari, iv terbagi dalam 2-3 kali/hari, selama

2-14 hari.3,9,10. Terapi obat-obatan neuroprotektan yang lain meliputi piracetam dengan dosis

pemberian pertama 12 gram per infus habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 3 gram bolus

intravena per 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke-4. Hari ke-

5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari per oral. Minggu ke-5-12

diberikan 2,4 gram 2 kali per oral.3,11

Bukti klinis : Citicholin nampaknya memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit

neurologis dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg

selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute

Stroke). Selain itu, penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian

plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan

efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, skor MRS dan Barthel index.14

Page 6: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang dari 7 jam onset stroke trombotik

akut dalam kurang dari 7 jam onset stroke infark trombotik (KelasI, tingkat evidensi B).

Piracetam mungkin masih bermanfaat untuk pengobatan afasia post stroke (Kelas I, tingkat

evidensi B).3,12,13

1. Pada kondisi infeksi intrakranial dapat diberikan antibiotik sesuai dengan etiologinya

dengan pilihan sebagai berikut :

Antibiotik Dosis Total Sehari

untuk Anak

Dosis Total

Sehari untuk

Dewasa

Interval Pemberian

Ampicillin

Cefotaxim

Ceftazidim

Chloramphenicol

Amikacin

Kanamycin

Gentamycin

Trimethroprim-

Sulfametoxazole

Metronidazole

Ciprofloxacin

Vancomycin

Meropenem

400 mg/kgBB/hr

200 mg/kgBB/hr

100 mg/kgBB/hr

75-100 mg/kgBB/hr

5 mg/kgBB/hr

10mg/kgBB/hr

(Trimethroprim)

30 mg/kgBB/hr

-

-

20-40 mg/kgBB/hr

40 mg/kgBB/hr

12-18 gr/hr

8-12 gr/hr

8 gr/hr

4 gr/hr

1 gr/hr

1 gr/hr

200 mg/hr

10mg/kgBB/hr

(Trimethroprim)

1-2 gr/hr

1,5 gr/hr

9-12 gr/hr

1-2 gr/hr

4 jam

4 jam

4 jam

6 jam

8 jam

8 jam

8-12 jam

8 jam

12 jam

12 jam

6 jam

8 jam

Page 7: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

Kecuali tidak adanya infeksi intrakranial maka pada infeksi perifer dapat diberikan antibiotik

sebagai berikut :

Antibiotik Dosis Total Sehari

untuk Anak

Dosis Total Sehari untuk

Dewasa

Interval

Pemberian

Ampicillin

Cefotaxim

6,25-12,5 mg/kgBB

150-200 mg/kgBB

1-2 gr

1-2 gr

6 jam

6 jam

Page 8: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

Ceftazidim

Chloramphenicol

Amikacin

Kanamycin

Gentamycin

Trimethroprim-

Sulfametoxazole

Metronidazole

Ciprofloxacin

Levofloxacin

Vancomycin

Meropenem

30-50 mg/kgBB

50-75 mg/kgBB/hr

15-30 mg/kg

15-30 mg/kg

2-2,5 mg/kgBB/hr

8-10mg/kgBB/hr

(Trimethroprim)

7,5 mg/kgBB

-

-

10-15 mg/kgBB

10-20 mg/kgBB

2 gr

50-100 mg/kgBB/hr

15-22,5 mg/kg/hr

15 mg/kg

3-6mg/kgBB/hr

8-10mg/kgBB/hr

(Trimethroprim)

7,5 mg/kgBB

400 mg

500-750 mg/hr

15-20mg/kgBB

1 gr

8 jam

6 jam

8 jam

8 jam

8-12 jam

8 jam-12 jam

6 jam

12 jam

12 jam

8-12 jam

8 jam

2. Untuk menurunkan suhu dapat diberikan antipiretik parasetamol mulai dengan peroral

sampai dengan intravena 3 kali 1 gram per hari.

3. Pada kondisi stres ulcer atau perdarahan GIT dapat diberikan penghambat pompa proton

seperti omeprazole atau pantoprazole diberikan secara intravena dengan dosis awal 80 mg

bolus, kemudian diikuti dengan pemberian infus 8 mg/jam selama 72 jam berikutnya,

dilanjutkan dengan intravena 40 mg.

KOMPLIKASI

Page 9: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

Aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, ISK, dekubitus, kontraktur sendi (Tingkat

Evidensi B dan C).3,4,8

PEMANTAUAN

Vital sign, GCS, tanda-tanda puncak edema (hari ke3-5) 1,3,4

PROGNOSIS

Semakin onset pemulihan defisit neurologis fokal yang cepat, semakin baik.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Victor M, Ropper. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8 th edition. Mc Graw-Hill

Company. 2005. Hal 660,687,703.

2.Yatsu, et al. Stroke: Patophysiology, Diagnosis, and Management, 2002. McGraw-Hill.

Pp.490-491.

3. Kelompok Studi Stroke Perdossi. Guideline Stroke 2007 (edisi revisi).2007.Hal 14-31,47,67.

4. Harold P.Adams, et al.Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic

Stroke.2007.

5. Warlow C.P et al. Stroke : A Practical Guide to Management 3rd edition. Blackwell Science

Ltd. 2008. Hal 83-84.

6. Samuels, M.A. Manual Neurologic of Therapeutics 7th edition. Bringham and Women’s

Hospital Harvard Medical School. Lippincot Williams and Wilkns. 2004. Pp.369

7. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-Update 2003 The

European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee

Cerebrovascular Disease 2003;16: 311-337.

8. AHA/ASA Guideline. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke.

Stroke 2007;38:1655-1711.

9. American Neurological Association, Ann Neurol 2000;48;713-722.

Page 10: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc

10. Clark, W.M, et al. A Randomized Dose-Response Trial of Citicholine in Acute Ischemic

Stroke Patients. Neurology 1997;671-678.

11. Orgogozo, JM. Piracetam Acute Stroke Study (PASS), 1997.

12. Ricci, S, et al. Cochrane Review. 2003.

13. De Dynn, PP. Reuck JD, Deberdt W, et al.1997. Treatment of Acute Ischemic Stroke with

Piracetam Members of PASS Group Stroke, 1997;12:28 (12):2347-52.

14. International Citicholine on Acute Stroke: ICTUS, October 2006.

Page 11: STROKE INFARK TROMBOTIK edit.doc