PRESENTASIIMUNOLOGI

MEKANISME SISTEM IMUN PADA INFEKSI

Kelompok 2

NUR AZIZAH (1001067)NUR FEEFTEIN (1001068)NURMALA SARI (1001070)NURMAWITA (1001071)NURUL ELISA (1001072)

Dosen Pembimbing:Nofri Hendri Sandi, M.Farm., Apt 1

Respon imun tertadap infeksi tgt pd:Respon imun tertadap infeksi tgt pd:

1.Jumlah & fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi.2.Jumlah & fungsi sel B3.Jumlah sel memori

Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan sifat mikroorganisme sifat mikroorganisme ..

2

Respon imun pada infeksi bakteri

1. Imunitas thd toksin bakteri Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lgsg

akan dimusnahkan oleh respons imun penjamu penyakit dpt dicegah.

2. Imunitas thd kapsul bakteri Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi

dirinya dg polisakarida menghambat fagositosis.

3

3. Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler. Bakteri menghindari respons imun penjamu,

utk berkembang biak di dlm sel khusus sel fagosit.

4

• Respons imun terhadap bakteri meliputi bakteri ekstraseluler dan intraselular.

• Bakteri ekstraseluler menimbulkan penyakit mel. bbrp mekanisme yaitu :

menginduksi trjd-nya peradangan menyebabkan destruksi jaringan di tempat infeksi.

mengeluarkan toksin yg mghslkn brbgi efek patologik endotoksin & eksotoksin.

5

Proses radang

Meliputi masuknya:• Sel leukosit• Komplemen• Antibodi• Plasma protein

6

ke tempat trjd-nya infeksi u/ mempertahankan diri

Proses inflamasi

1. Pe↑ aliran darah2. Pe↑ permeabilitas pemb. darah akibat

kontraksi endotel sel fagosit dan Ab keluar ke benda asing atau jar yg rusak

3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a.

7

Mekanisme Umum Respon Imun Terhadap Bakteri Ekstraseluler

• Prinsip utama : bakteri ekstrasel dan antigen yg larut diinternalisasi APCs (makrofag, sel dendritik, sel B) diproses fragmen yg telah diproses berasosiasi dg molekul MHC II.

• Respons imun alamiah : mel. mekanisme fagositosis o/ neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Resistensi bakteri trhdp fagositosis dan penghancuran dlm makrofag menunjukkan virulensi bakteri. Aktivasi komplemen tanpa adanya antibodi jg memegang peranan penting dlm eliminasi bakteri ekstraselular.

8

• Fungsi efektor CD4+ T sel yg merespon Ag-protein yg berhubungan dg molekul MHC II tsbt dimediasi o/ sitokinsitokin yg disekresikan dpt :

menstimulasi produksi antibodi, menginduksi lokal inflamasi, me↑ fagositosis dan mengaktifkan microbicidal makrofag. Sitokin pengaktif makrofag yg utama : interferon

gamma (IFN-γ), sedangkan TNF dan limpotoksin mengaktifkan neutrofil.

9

10Gambar 1. Mekanisme respon imun bakteri ekstraseluler

11Gambar 2. Antibodi sebagai efektor pada infeksi bakteri ekstraseluler

Bakteri Intraselular

• Imunitas Alamiah : fagositosis. Akan ttpi bakteri patogen intraselular relatif resisten trhdp degradasi dlm sel fagosit mononuklear. O/ krn itu mekanisme kekebalan alamiah ini tdk efektif dlm m’cegah penyebaran infeksi shg sering mjd kronik dan eksaserbasi yg sulit diberantas.

12

Mekanisme Umum Respon Imun Terhadap Bakteri Intraseluler

• Bakteri intraseluler yg difagosit makrofag yg mungkin selamat dari fagosom.

• CD+ T sel akan merespon MHC II yg berasosiasi dg peptida antigen yg berasal dr bakteri intraseluler. Sel T ini akan m’produksi IFN-γ, yg akan mengaktifkan makrofag u/ menghancurkan mikroba dlm fagosom.

• CD+8 sel akan merespon trhdp peptida yg berasal dr sitosol yg akan berasosiasi trhdp MHC I dan sel CD+8 (CTL) trsbt akan membunuh sel yg terinfeksi trsbt.

13

14Gambar 4. Mekanisme respon imun bakteri intraseluler

15

Reaksi imun pd infeksi virus

Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap virus, yaitu :

• Infeksi virus scr lgsg merangsang produksi IFN o/ sel-sel terinfeksi; IFN m’hambat replikasi virus.

• Sel NK melisiskan brbgi jenis sel terinfeksi virus. Sel NK melisiskan sel yg terinfeksi virus walaupun virus m’ghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC I, krn sel NK cenderung diaktivasi o/ sel sasaran yg MHC negatif.

16

17

Respons imun spesifik terhadap infeksi virus

• Menetralkan antigen virus dg menghambat perlekatan virus pd reseptor yg trdpt pd permukaan sel shg virus tdk dpt menembus membran sel, dan dg cara mengaktifkan komplemen yg menyebabkan agregasi virus shg mdh difagositosis.

• Melawan virus sitopatik yg dilepaskan dari sel yg lisis.

18

Molekul antibodi dpt menetralisasi virus mel : menghambat kombinasi virus dgn reseptor pd

sel, shg m’cegah penetrasi dan multiplikasi intraseluler, ex: virus influenza.

menghancurkan partikel virus bebas mel aktivasi jalur klasik komplemen/produksi agregasi, me↑ fagositosis dan kematian intraseluler.

19

Reaksi imun pd infeksi jamur

Infeksi jamur pd manusia:

1.Mikosis superfisial hidup dlm komponen kulit yg mati, rambut dan kuku yg mengandung keratin.

2.Mikosis subkutan hidup sbg saprofit dan menimbulkan nodul kronik atau tukak.

3.Mikosis respiratorik yg bersal dr saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut.

4.Candida albicans menimbulkan infeksi superfisial pd kulit dan membran mukosa.

20

Imunitas Nonspesifik• Sawar fisik kulit dan membrane mukosa, factor kimiawi

dlm serum dan sekresi kulit berperan dlm imunitas nonspesifik.

• Efektor brp neutrofil dan makrofag. Penderita dg neutropenia sangat rentan thdp jamur oportunistik. Neutrofil diduga melepas bahan fungisidal seperti ROI dan enzim lisosom serta memakan jamur u/ dibunuh intraselular.

• Galur virulen seperti Kriptokok neoformans m’hambat produksi sitokin TNF dan IL-12 o/ makrofag dan merangsang produksi IL-10 yg menghambat aktivasi makrofag.

21

Imunitas Spesifik

• CMI (efektor) .• Histoplasma kapsulatum, parasit intraseluler

fakultatif hidup dlm makrofag dan dieliminasi o/ efektor selular sama yg efektif thdp bakteri intraselular.

• CD4+ dan CD8+ bekerja sama u/ menyingkirkan bentuk K. Neoformans yg cendrung mengkolonisasi paru dan otak pd pejamu imunokompromais.

22

• Secara umum CMI tipe Th1 diperlukan u/ p’bersihan infeksi

jamur,Imunitas Th2 m’hasilkan kerentanan trhdp

infeksi.

• Makrofag yg diaktifkan limfokin dan sel T diduga dpt m’hancurkan jamur mel. mekanisme sprt yg terjadi pd reaksi tipe IV (Blanco, JL dan Garcia ME, 2008).

23

AKTIVASI SEL Th24

AKTIVASI SEL B25

Respon imun pada infeksi parasit

1. Sirkulasi Respons humoral mis: malaria 2. Di dalam jaringan (sel) Respons seluler3. Sel Tc tdk berperan banyak Limfokin

aktivasi makrofag membunuh parasit intraseluler

*Mekanisme perlindungan: -opsonisasi, fagositosis dan aktivasi

komplemen.26

Imunitas non spesifik terhadap infeksi parasit

• Respons imun nonspesifik utama : fagositosis, ttpi banyak parasit tsbt yg resisten terhadap efek bakterisidal makrofag, bahkan bbrp di antaranya dpt hidup dlm makrofag.

• Fagosit jg m’yerang cacing dan melepas bahan mikrobisidal u/ membunuh mikroba yg terlalu besar u/ dimakan.

• Banyak cacing memiliki lapisan permukaan tebal shg resisten trhdp mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag. Bbrp cacing jg mengaktifkan komplemen mel. jalur alternatif. Banyak parasit ternyata mengembangkan resistensi trhdp efeklisis komplemen.

27

Imunitas spesifik terhadap infeksi parasit

• Infeksi cacing biasanya trjd kronik dan kematian pejamu akan merugikan parasit sendiri. Infeksi yg kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yg me↑ kadar imunoglobulin (Ig) dlm sirkulasi dan pembentukan kompleks imun.

28

Cacing dlm saluran cerna

Ex : Askaris dan Schitosoma-Gabungan respons humoral dan selular-Menghindari respons imun dg:1. Merubah Ag permukaan = Ag penjamu2. Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu ex:

glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu3. Mutasi .

29

Filariasis

• Dg munculnya mikrofilaria dlm darah, sitokin Th2 mjd dominan, disertai dg cepat m’hilangnya respons sel T dan pe↑ mencolok dlm sintesis IgG spesifik parasit.

• Induksi toleransi sel T thdp parasit diduga tjd dlm subset Th1. Pd individu yg sakit, toleransi dipatahkan dan respons terhadap Th1 dan Th2 me↑ secara dramatis. Baik respons Th1 dan Th2 thdp antigen filaria ditemukan pd individu yg imun thdp infeksi ulang. O/ krn itu kedua respons Th dianggap penting pd proteksi pejamu dan patogenesis filariasis.

30

Granuloma

Respons Th1 dan Th2 pd infeksi parasit• Respons thdp infeksi seperti pd lepra dan lesmania

berhubungan dg respons Thl atau Th2.

• Pd infeksi parasit intraselular, gambaran kedua respons tsbt berhub dg prognosis baik dan buruk Sebetulnya dlm menentukan perjalanan penyakit, peran Th I dan Th2 pd banyak penyakit parasit lebih kompleks.

31

32