Post on 03-Apr-2018
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
1/25
1
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap
tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering
ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat
bervariasi, mulai dari tanpa
gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara
maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30%dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara
kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta
umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh
populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah
3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti
belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia
berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta
penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).
Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat
tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau
kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun.
Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B
di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam
perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu
akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama
seseorang menderita hepatitis menahun itu.
Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki
dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun
(Hadi, 2008).
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
2/25
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. ANATOMI HATI
Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya
1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi
secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali didaerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut
bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan
organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamen:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletakdi antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagiandari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi
anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-kaMerupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anteriordan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,
dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan
pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).
Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
3/25
3
falciformis membagi hepar secara topografisbukan scr anatomis yaitu lobus kananyang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana
akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-
sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh
karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel
Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro
dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1
sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli,
di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralisyg merupakan cabang dari vena-vena
hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD
yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus
biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke
dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-
sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
4/25
4
B. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di
dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,
hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah
glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,
biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
5/25
5
1. Senyawa 4 karbonKeton Bodies2. Senyawa 2 karbonActive Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipidHati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan -
globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,
X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor
intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor
XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun dan obat-obatan.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin
sebagai immune livers mechanism.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
6/25
6
8. Fungsi hemodinamikHati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/
menit atau 10001800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25%
dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar
merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
7/25
7
C. SIROSIS HEPATIS
1. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen
yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang
merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi
untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-
sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.
2. INSIDENS
Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Di amerika diperkirakan insiden
360 per 100.000 penduduk. Penyebab sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik
maupun infeksi virus kronis. Di Indonesia belum ada data epidemiologi, namun di
RSUP Dr. Sardjito berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam
selama 1 tahun (2004), di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai penderita
sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh bangsal penyakit dalam. Penderita
sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum
wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59
tahun dengan puncaknya sekitar 4049 tahun.
3. ETIOLOGI
1. Alkoholadalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia
barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan
kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang
meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras
(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
8/25
8
penyakit hati; dari hati berlemakyang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke
hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti
penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis
sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke
sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-
jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran
mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada
penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan
dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya
dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.
Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin,
sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang
paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua
penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan
hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-
tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian
dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis
kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap
bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH
diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya
sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis
kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa
NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian
yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang
menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu
http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
9/25
9
studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-
pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama.
Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan
diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang
lebih 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronisadalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi
hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak
akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari
pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.
Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus
hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C
mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya
kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskanberakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi
yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,
akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.
Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari
protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang
lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya
http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
10/25
10
terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-
obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh
didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas
pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu
adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur
yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga
campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-
pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari
empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan
sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,
jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada
sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh
empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.
Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-
pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya
menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-
pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat
menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
11/25
11
7. Hepatitis Autoimunadalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun
yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran
sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lainPenyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-
racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati
dan sirosis.
4. PATOGENESIS
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regeneratif, sehingga kadang kadang disebut sebagai sirosis
mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati yang lain.
Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).
Hepatitis alkoholik dan 3). Sirosis alkoholik.
Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perelmakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
12/25
12
Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya
menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengelamai
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi
melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen yang terus berlanjut, ukuran hati
mengecil, berbenjolbenjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik diperkirakan sebagai berikut : 1). Hipoksia
sentrilobular, metabolisme asteildehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular,
terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang
teroksigenasi (misal : daerah perisentral); 2). Infiltrasi / aktivitas netrofil, terjadi
pelepasan chemoattractants netrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera
jaringan dapat terjadi dari netrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen
reaktif, protease dan sitokin; 3). Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan
sebagai non-antigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi
spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal
bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi
enzim mikrosomal.
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi sitokin, antara lain faktor nekrosis
tumor, interlekuin-1, PDGF, dan TGF-. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel
stellata, tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur dan terdiri
dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus
sangat bervariasi, dengan sejumlah jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stellata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
13/25
13
dalam keseimbangan pembentukan matrix ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan
bahan hepatotoksik), maka sel stellata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika
proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan
jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil
sehingga tidak dibicarakan.
5. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah
menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodularsirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Padastadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium iniBiasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
14/25
14
C. Klasifikasi sirosis hati menurut ChildPugh :
Skor/parameter Minimal Sedang Berat
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min.sedang
(+)(++)
Banyak (+++)
Hepatic
Encephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
D. Klasifikasi berdasarkan secara etiologi dan morfologi :
1. Alkoholik2. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)3. Kardiak4. Metabolik5. Keturunan6. Drug induce
6. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A,
Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa
dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan,
hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
15/25
15
Palmar Eritem Spider Naevi
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalamdarah
2. Asites, edema pada tungkai3. Hipertensi portal4. Kelelahan5. Kelemahan6. Kehilangan nafsu makan7. Gatal8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh
hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino
rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai
sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk
metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua
sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan
bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak,
stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada
keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus
dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
16/25
16
kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet
rendah protein dan rendah garam.
7. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascitesKetika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk
menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan
kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa
menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan
edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa
waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak
garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga
perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut
ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat
badan yang meningkat.
Asites
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan
bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan
jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada
sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi
secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan
mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
17/25
17
ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan
terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-
pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan
memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan
darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah
untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk
membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan
(esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan
yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan
lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan
gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih
mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana
saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.
Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena
perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu
risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathyBeberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.
Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri
membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini
kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,
ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
18/25
18
beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur
waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi
atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau
tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndromePasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana
fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-
ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi
yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir
melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan
yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan
menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi
penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.
6. Hepatopulmonary syndromeJarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami
kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang
telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar
dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh
darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung
udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar
alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.
Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan
tenaga.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
19/25
19
7. HyperspleenismLimpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-
platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih
tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal
dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah
menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam
limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk
sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel
darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini,
dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia),
jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet
yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan,
leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang
(lama).
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
20/25
20
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta
bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal
dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN
A. Pemeriksaan Diagnostika. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empeduyang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagusd. Ultrasonografi (USG)e. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal,
f. Magnetic Resonance Imaging(MRI)e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,
Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin,
Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium,
Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.
B. PenatalaksanaanPengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
21/25
21
mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan
ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan
atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
Istirahat diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
DiuretikPemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap
tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
22/25
22
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya
tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3
minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,
pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi
cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang
Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.
Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan
perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan
pada pasien yang
akan dilakukan transplantasi.
Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi
ginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahanmisalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
23/25
23
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
Diet rendah protein Pemberian antibiotik (neomisin) Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) Tak langsung (Pemberian AARS)
9. PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%) Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus Hati mengecil Perdarahan akibat varises esofagus Komplikasi neurologis Kadar protrombin rendah Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
24/25
24
BAB III
KESIMPULAN
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan
mengobati penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya
menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium
terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih
terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa
dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.
7/28/2019 Presentasi Kasus Sirosis Hepatika Alma
25/25
DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian IlmuPenyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC