Post on 26-Aug-2014
Def. Peradangan :
Reaksi vaskularis dari jar. hidup terhadap injuri lokal
Org. satu sel
Multi sel
Parasit Inverteb
Resp. terhadap injuri lokal berupa :
- Fagositosis
- Menjaring iritasi oleh hematosis
- Menetralisir dr. rangsangan berbahaya, dengan
hipertrofi sel atau salah satu organelnya.
Sistem vaskuler ( - )respon terhadap injuri lokal ( + )
Jawaban peradangan adalah jalin menjalin dekat dengan proses perbaikan.
Selama perbaikan jar. Injury diganti oleh reg. Dari sel parenk, asli dengan pengisian kerusakan dengan jar. Parut fibroblast (scaring). Paling umum adalah kombinasi kedua proses ini
REAKSI PERADANGAN :
- Genesis dr. rh. Arthritis
- Reaksi hipersent yang mengancam kehidupan
- Beberapa penyakit ginjal yang fatal.
POKOK - POKOK SEJARAH :
CORNELIUS CELCIUS : Ada 4 tanda radang, yaitu : - rubor ( redness ) - tumor ( swelling ) - calor ( heat ) - dolor ( pain )
JOHN HUNTER : Radang bukan sebagai penyakit, tetapi jawaban yang non - spesifik
JULIUS CONHEIM : pertama menerangkan peradangan secara mikroskopik
ELIE METCHNIKOFF : Menemukan proses fagositosis
METCHNIKOFFPAUL EHRLICH
SIR THOMAS LEWIS : Menemukan mediator kimiaVIRCHOW : Menambah tanda-tanda radang dengan
functio laesa
Humoral theory:
KAUSA PERADANGAN :
- Inf. Mikrobakt.- Agen fisik- Bhn. Kimia- Jar. Nekrotik & semua type reak. imm
PERADANGAN DIBAGI 2 :
A. Peradangan AkutB. Peradangan Kronik
SIRK. SEL YANG PENTING DALAM PERADANGAN :
- Netrofil - Basofil- Monosit - Limfosit- Eosinofil - Platelet
EKSUDAT : Peradangan cairan ekstrasel yang memp. Konsent. Prot. BD. 1, 020
TRANSUDAT : Cairan dengan protein ( t.u. albumin ) BD. < 1, 012
EDEMA : Diakib. cairan berleb. dr. jar. intrast. atau rongga serosa dapat berupa eks. Maupun
trans.
P U S : - Atau eks. Pur. Perad. eks. dg. Lekosit >> ( t.u. Netrof & sisa - sisa sel parenk ) - Mengand. Lysosom en2 prot.lysis materi sifat kental
TD. RAD. DITIMB. OLEH :
1. Perub. dlm. alir. drh. & kaliber2. Perub. dlm. permeab. kap.3. Eks. lekosit
ad.1. Perub. dlm. Al. drh. & kaliber
1. Akbt. vasokonst. arterioles :
Inj. ringan hilang setelah 1 - 5 det.
Inj. berat hilang setelah beberapa menit
2. Tjd. vasodil. arterioles pembt. kan mikrovasc. bed. yg. Baru Tanda khas perub. Dini hemodin. Berupa :
Heat & Redness
Pd. Stad. Ini :
pe vol. drh.
vasodil. pemb.
Akibat : trans. keluar kedalam rongga extravascular
3. Al. sirk. yang lambat permeab microvascular
curahan cairan yang kaya akan protein masuk kedalam
jaringan extravascular
STASIS : dimn. terjadi dil. pemb-pemb. kec. mengandung sel
darah
4. Saat stasis >> terjadi dr. perifer dr. leko. t.u. netrofil, sepanj.
end. vasc.
Tek. Hidrostatik lokam me
Dis : Leucocytic
Margination
ad.2. Perubahan dalam permeab. Kapiler
vasodil
pe tek. hidrost
- permeab vasc.
- eks. Plsm. Prot.
Ditandai : Peradangan edema akut
trans.
CONNECTIVETISSUE MATRIX
BASEMENT MEMBRANE :
COLLAGEN TIPE IV
LAMININ
FIBRONECTIN
PROTEOGLYCANS
ENTACTIN
PMN
LIMFOSIT
PLATELET
MONOSIT
EOSINOFIL
BASOFIL
ENDOTHELIUM
VESELCONNECTIVETISSUE CELLS
MASTCELL
FIBROBALST
MAKROFAG
ELSTIC FIBERS
COLLAGEN FIBERS
PROTEOGLYCANS
HIPOTESE STARLING :
Keseimbangan cairan normal ditentukan oleh 2 kekuatan oposisi,
yang menyebabkan cairan bergerak keluar dari sirkulasi.
Y.I : tek. Osmotik cairan interst. Dan tek. Hidrost. Intravasc.
Bila terjadi :
pe tek. hidrost.
atau pe tek. osm.Akibat : EDEMA
- PERTUKARAN CAIRAN NORMAL KRITIS TGT.
KEUTUHAN ENDOTHELIUM
- ENDOTEL MELAPISI SEMUA ARTERIOL & VENULA
DAN SEBAGIAN BESAR KAPILER ADALAH TIPE
KONTINYU
- FENESTRASE ENDOTEL, PADA :
ORG. ENDOKRIN, INTESTIN, GLOM
- ENDOTEL TERBUKA, PADA :
HATI, LIMPA, SUMSUM TULANG
VESIKEL PINOSITIK :
SEC. ELECTR. MIC. = PORI BESAR
SEC. MORFOLOGI = PPORI KECIL
ADA 2 PANDANGAN :
1. SIST. PORI KECIL : TRANS ENDOTHELIAL CHANNEL
2. INTERCELLULAR JUNCT LIPID KECIL YANG TAK
LARUT, LEWAT DD.KAP.
INTERCEL. JUNCT :
- STRUK. YANG KURANG KOMPLEKS
- > PERMEABEL DL. VENULA KECIL
JUNCTION 2 : STRUK. LABIL
RENTAN TERHADAP FAKTOR FISIK / KIMIA
MEDIATOR KIMIA, MENYEB. :
PE PERMEAB. KAP. DG. TERBUKANYA LOBANG-
LOBANG DL. INTERCEL. JUNCT.
SEL ENDOTEL VASK :
SEL METAB. AKTIF, MAMPU MENSEKR. MACAM-MACAM
MOL. BIOLOGIK PENTING SPT :
PROSTAGLANDIN, PROCOAGULANT ( FAK.VIII )
ANTI COAGULANT ( PLAS.ACTIVATOR ) & KOLAGEN
POLA & DASAR MORFOLOGI DARI PENINGKATAN
PERMEABILITAS VASKULER
PE PERMEAB. KAP. SEC.KLINIS : EDEMA
TIGA TIPE UMUM RESPONS DAN KEBOCORAN
VASK ; Y.I :
1. RESP. SEGERA YANG SEMENTARA2. RESP. SEGERA YANG MEMANJANG3. RESP. LAMBAT YANG LAMA
ad.1 : RES. LANGSUNG SETEL. INJURY PUNCAK 15 - 30 MENIT OLEH HISTAMIN & MEDIAT. KIM.
LAIN
ad.2. IMM. SUSTAINED RESP. :
PD. INJURY BERAT ~ NEKROSIS ENDOT
KEBOCORAN SEGERA SETEL. INJURY. SEMUA TK. MIKROSIRK. DIPENGARUHI MELIPUTI : VENULA, CAPILER & ARTENOL
ad.3. DELAYED PRONOLED LEAKAGE :
MULAI LAMBAT, SETELAH BEBERAPA JAM, BAHKAN BERHARI-HARI.
- TERJADI SETELAH THERMAL INJURY RINGAN &
SEDANG
- SETELAH X-RAY, RAD. ULTRAVIOLET
- TOXIN TERTENTU
- DL. DELAYED ( TIPE IV ) HYPERSENT. REACT.
TEKANAN DARAH & KEKUATAN COLLOID OSHTTEKANAN DARAH & KEKUATAN COLLOID OSHT
PLASMA DL. NORMAL & MIKROSIRKULASI RADANGPLASMA DL. NORMAL & MIKROSIRKULASI RADANG
Coll.Osm.Press
Hydrost.Press.
0Art. Ven.
12
25
32
Arteriole Venule
Colloid PressureOsmotic
Hydrostatic Pressure
TEK. HIDROST. NORMAL : - 32 MM.HG. PD. UJUNG ARTERIOL - 12 MM.HG. PD. UJUNG VENOUS
PADA RADANG AKUT :
RATA-RATA TEK. KAP. OK : DIL. ARTERIOL
TEK. OSM OK : BOCORNYA PROT. MELEWATI
VENULA
PERISTIWA SELULER : LEUKOSIT. EKSUDAT DAN FAGOSITOSIS
- AKUMUL. LEUKO. T.U. NETROFIL & MONOSIT ADL. PALING PENTING DR. REAKSI RADANG
RANGKAIAN PERISTIWA LEUKOSIT :
1. MARGINATION 2. ADHESON
3. EMIGRASI MENUJU RANGS. KEMOTAKTIK
4. FAGOSITOSIS & DEGRADASI INTRACEL
5. PELEPASAN EKSTRASEL. DARI PRODUK LEKOSIT
MARGINASI :
- DL. ALIR. DRH. NORMAL, SEL DRH. MERAH & PUTIH
DIDL. MIKROVESS. DITAHAN PD. SUMBU SENTRAL
BATANG
- SAAT PERLAMBATAN & STAGNASI ALIRAN SEL
DARAH PUTIH KELUAR DARI BATANG SENTRAL
KONTAK DG. ENDOTEL
ADHESI :
- SEL DRH. PUTIH MELEKAT DL. JML. >> PD. PERMUK. ENDOTEL
- FAKTOR MEMPENGARUHI ADHESI : Ca++
- ENDOTHELIAL - LEUCOCYTE ADHESION, MEDIATOR :PROD, BAKTERI ( ENDOTOXIN )COMPLEMENT FRAGMENTS ( Csa )CHEMOTACTIC PEPTIDES LEUKOTRIENE B4 ( LTB4 )PLATELET ACT. FACTORTRANSFERINCYTOKINES ( IL - 1 DAN TNF )
MEKANISMESTIMULASI MOL. ADHESI LEUKO ( Csa, LTB4 )STIMULASI ENDOT. ADHESI MOLEKUL ( IL-1, ENDOTOXIN )KEDUA EFEK DIATAS ( TNF )
EMIGRASI & CHEMOTAXIS
EMIGRASI ADL. PROSES DIMNA SEL DRH. PUTIHBERGERAK KELUAR DARI PEMB. KE DL. JAR. PERIVASKULER
NETROFILEOSINOFILBASOFILMONOSITLIMFOSIT
SEL DARAH MERAH SEC. PASIF TERGESER KELUAR DR.KEBOCORAN
TIPE TERBANYAK DARI RADANG AKUT :
NETROFIL PREDOM. PADA 6 JAM PERTAMA SPI. 24 JAMDIGANTI MONOSIT DL. 24 - 48 JAM.
SEMUA MENGGUNAKAN JALANYANG SAMA
ADA 3 FAKTOR :
1. NETROF. HDP.NYA PENDEK , SETEL. 24 - 48 JAM MENGHILANG DIGANTI MONOSIT
2. MONOSIT EMIGRASI
3. FAK. CHEMOTACTIC DR. NETROF. & MONOSIT DIAKTIFKAN PD. PERIODE BERBEDA DR. RESPONS
- BBRP.PERKECUALIAN DR. POLA EKSUDASI SELULER :
INF. PSEUDOMONAS NETROFIL >> SELAMA 2 - 4 HARI
INF. VIRUS LIMFOSIT PERTAMAKALI
REKASI HIPERSENS EOSIN. GRANULOSIT ( SEL UTAMA )
CHEMOTAXIS : SATU ARAH MIGRASI SEL MENUJU ATRACTANT
ATAU : LOKOMOSI ORIENTASI SEPANJANG GRADSENT KIMIA
SUBSTANSI EKSOGEN
& ENDOGEN
CHEMOTACTIC SIGNIFICANT UNT. NETTROFIL y.i :
1. PRODUKSI BAKTERI
2. KOMPONEN KOMPLEMEN t.u. CSa ( p54 )
3. PRODUKSI DR. LIPOXYGENASE PATHWAYS DR METAB. ARACHIDONIC, t.u. LEUKOTRIENE B4
SOLUB. BACT. FACT. DG. AKT. CHEMOT, BERASL DARI :
S. AUREUS, S. ALBUS, DAN E. COLI
DAPAT SBG. ATTRACTANT( ZAT PENARIK )
PERISTIWA BIOKIMIA DL. KERJA LEKOSIT :
1. RECEPTOR LIGAND - BINDING
2. AKIFASI FOSFOLIPASE
3. PE Ca - INTRACEL
4. AKTIFASI PROTEIN KINASE C
5. AKIBAT AKTIFASI LEKOSIT, MELIPUTI :
CHEMOTAXIS
METAB. ARACHIDONIC ACID.
SEKRESI & DEGRANULASI
FAGOSITOSIS & DEGRANULASI
AKUMULASI LEKOSIT PADA FOKUS PERADANGAN
FAGOSITOSIS & PELEPASAN ENZIM OLEH NETROFIL & MAKROFAG
3 LANGKAH FAGOSITOSIS :
1. PARTIKEL YANG AKAN DITELAN, MELEKAT PADA PERMUKAAN LEKOSIT
2. MENELAN DG. PBTK.AN VAC. FAGOSIT
3. MEMBUNUH ATAU DEGRADASI DR. MATERI YANG DICERNA
OPSONIN ADA 2 :
- Ig G ( SUB TIPE 1.3 )
- C3 b DISEBUT OPSONIC FRAGMENT OF C3
ENGULFMENT :
TERJADI SEKEJAP
FAGOSIT MENGENAL PDRT. BENDA ASING
KILLING OR DEGRADATION :
DIKENAL 2 KATAGORI MEKANISME :
OXIGEN - DEPENDENT & INDEPENDENT
MEKANISME BACTERCIDAL YG O2 - DEPENDENT :
2O2 + NADPH 2O2 + NADP+ + H+
OXIDASE
TUBERCLE BASILI TAHAN HIDUP DALAM FAGOSIT
MAKROFAG JUGA MENGHASILKAN H2O2, TETAPI BUKANMPO ( EN2. MYELOPEROXIDASE )
EXTRACEL. RELEASE OF LEUCOCYTE PRODUCTS :
SUBSTANSI PALING PENTING :
1. EN2. LYSOSOME
2. OXYGEN DERIVED ACTIVE METABOLITES
3. PRODUKSI METABOLISME ARACHIDONIC ACID MELIPUTI : - PROSTAGLADIN DAN
- LEUKOTRIEN
PELEPASAN LYSOSOME EN2. SELAMA FAGOSITOSIS TERJADI DALAM 3 CARA :
1. REGURGITASI SELAMA PEMBERIAN MAKAN2. REVERSE ENDOCYTOSIS3. CYTOTOXIC RELEASE : BL. NETROF +
LYSOSOMAL EN2. MASUK KDL.RUANG EKSTRACEL
DEFEK DALAM FUNGSI LEKOSIT :
1. DEFEK. DL. JML. SIRKULASI SEL ( NETROPENIA, DEPRESI TOXIC SSM. TL. E.c. RADIO Th / ATAU KEMO Th/. )
2. DEFEK DL. PERLEKATAN ( DIABETIC, INTOK. ALC. AKUT, SETEL. MINUM CORTICOSTEROID )
3. DEFEK DL. MIGRASI & CHEMOTACTIC
DEFEK MIGRASI & CHEMOTAXIS DISEBABKAN OLEH :
A. ABNORMALITAS INTRINSIC DARI LEKOSIT ( DIABETES, CHEDIAC - HIGASHI SINDR. )
B. DEFEK CHEMOTACTIC FACTOR
C. SERUM CHEMOTACTIC INHIBITORS ( MIS.C5 INACTIV )
D. INHIBITOR OF LEUCOCYTE LOCOMOTION
4. DEFEK DL. FAGOSITOSIS
5. DEFEK DL. MICROBICIDAL, DISEBABKAN OLEH :
A. KERUSAKAN PROD. H2O2 ( CHr.Gram. DISEASE ) B. DEFISIENSI MYELOPEROXIDASE C. DEFISIENSI BERAT GGPD
6. MIXED DEFECT :
PD. DIABETES, CHEDIAK - MIGASHI SINDR.
MEDIATOR KIMIA DARI PERADANGAN
1. REAKSI STEREOTYPED :
MEDIATOR ASAL DARI PLASMA, DARI CELLS & DARI JAR. RUSAK, DIBAGI DL. GROUP :
- VASO AKTIF AMINE : HISTAMIN, SEROTONIN
- PLASMA PROTEASES :
1. SISTIM KININ ( BRADYKININ & KALCKREIN )
2. SISTIM KOMPLEMEN ( C3a, C5a, C5b, C9 )
3. SISTIM KOAGULASI FIBRINOLITIK
- ARCHIDONIC ACID ( AA ) METABOLIES
ARACHIDONIC ACID ( AA ) METABOLITES :
1. VIA CYCLOOXYGENASE
2. VIA LIPOXYGENASE
VASOACTIVE AMINES :
PD. MAN. HISTAMIN DISIMPAN DL. GRANULA
SEL - SEL MAST. DI JAR. & BASOFIL DL. DARAH
SEROTONINDL. MAST. CELL ( TIKUS )
& DL. PLATELETES
PENYEBAB PELEPASAN AMINE, DR. MAST. CELL :
1. AGEN FISIK ( TRAUMA. DINGIN )
2. REAKSI IMMUNOLOGI ( RECEPT. PERMUK. MAST.
CELL DG. Ig E ). -
3. C3a, C5a, FRAGMEN KOMPL. PERMEAB.
DIS : ANAPHYLATOXINS
4. HIST. RELEASING FACT. DARI :
NETROFIL, MONOSIT, PLATELES
5. INTERLEUKIN - 1
PLASMA PROTEASES :
3 SISTIM SALING BERHUBUNGAN, y.I. :
KOMPL. KININ & SISTIM CLOTTING
VASOAKTIF VASOAKTIF
CHEMOTACTIC
SISTIM KOMPLEMEN :
KONSENTR. DL. PLASMA
KOMPONEN UTAMA DARI SISTIM KOMPL. YANG MEMPUNYAI AKTIFITAS BIOLOGI DL. PERADANGAN :
1. C3a : ME PERMEAB. VASKULER.
2. C3a : ME PERMEAB VASKULER. & CHEMOT.
UNT. NETROFIL, EOS, BASO & MONO
C5a ADALAH AGEN PERADANGAN YANG KUAT
3. C3a DAN C3b OPSONIN PENTING
MENGENAL RECEPT. PD. NETR, MAKROF & EOS.
4. C5b - 9 MEMBRANE ATTACK COMPLEX
MERUPAKAN KOMP. LYSIS TERKAHIR DR.
COMPLEMENT
SISTIM KININ :
ADL. SATU DARI 3 FACT.
DIPICU LANGSUNG OL. AKTIVASI PERMUK. DR.
FAKTOR HAGEMAN
- SIST. INI MENNGHASILKAN BRADYKININ YANG
POTENT DL. ME PERMEAB. VASC.
EFEK BRADYKININ LAINNYA :
KONTR. OTOT - OTOT POLOS
DIL. PEMB. DARAH
RASA NYERI, BL. DISUNTKAN KDL. KULIT
- BUKAN CHEMOTACTIC
SISTIM CLOTTING :
ADL. SERIAL DR. PLASMA PROT. YANG DIAKTIFASI OL. FAKT. HAGEMAN
FIBRINOGEN FIBRIN
RINGKASAN DR. PLASMA PROTEASES :
1. BRADYK. C3a DAN C5a ( SBG. MED. PE PERMEAB ) DAN C5a ( SBG. MED. CHEMOTAXIS )
2. C3 & C5 MERUP. SENTRAL DIBANGKITKAN OL. 3 KLMP : - REAK. IMM. KLASIK
- AKTIFASI COMPL. PATHWAY LAIN - AGEN DARI PROD.BAKT,PLASMIN DLL
3. FAKT. XII A ( ACTIV. HAG. FACT ) MEMPRAKARSAI CLOTT, FIBR. LYTIC & SIST. KININ.
THROMBIN
METABOLIT AS. ARACHIDONIC : PROSTAGLANDIN DAN LEUKOTRIEN
CYCLOOXYGENASE PATHWAY :
CYCLOOXYGENASE DS. LEMAK MERUBAHARACHIDONIC ACID DG. CEPAT PROSTAGLANDINENDOPEROXIDE ( PGG2 )
YG. PD. SAATNYA AKAN DIKONSERVASIKAN SEC. EN2
KDL. PGH2 FREE RADICAL OXYGEN
PGH2 DIKONV. SEC. EN2. KDL. 3 PRODUK :
1. THROMBOXANE A2 ( TXA2 )
2. PROSTACYCLIN ( PGI2 )TRMUS. P.D.
3. PGE2, PGF2 DAN PGD2 fs.PERMEAB. Kgo
( PROSTEL. YG. LEBIH STABIL )
ACTIVATEDHAGEMAN FACTOR
HIGH - MOLECULAR WEIGHT KININOGENPREKALLIKREIN
SURFACE - ACTIVE AGENTS
PREKALL KALLIKREIN
HMWK BRADYKIN
PLASMINOGEN PLASMIN PA
C3 C3a
FIBRINSPLIT
PRODUCTS
XI XI A
PROTHROM THRMB
FIB.NOGEN FIBRIN
FIB.PEPTIDES
LIPOXYGENASE PATHWAY :NETROFIL JUGA MENGHASILKAN TRIHYDROXY -
METABOLITITS DARI ARACH. ACID : LIPOXINS
OBAT - OBAT :
CORTICOSTEROIDASPIRININDOMETHACIN
PG. EPROSTACYCLIN
CYSTEINIL : C4, D4
DAN E4
MEDIAT. PERAD. VASODIL,ME PERMEAB. & EF. MDIAT LAIN
ANTI INFL, o.k. MENGHAMBATBIOSINTESA PROSTAGLD.
VASOKONSTR. DANPE PERMEABILITASBRONCHO CONSTRICTOR
LEUKOTRIENE PENGUMPULAN & EDHESI LEKO. PADA ENDOT. VENULA JUGA SEBAGAI CHEMOTACTIC AGENT.
AKSI PERADANGAN DARI METABOLIT ARACH. ACID
AKSI METABOLIT
VASOKONSTRIKSI - THROMBOXANE A2, HPETE ENDOPEROXIDASE, LEUKONTRIEN C4, D4, E4
VASODILATASI - PGI2, PGE1, PGE2, PGD2
PE PERMEAB.KAPILER - LEUKONTRIEN C4, D4, E4
CHEMOTAXIS - LEUKOTRIEN B4, HHT, HPTE HETE
KONSTITUEN LYSOSOME :NETROFILMONOSITNETROFIL MEMP. 2 TIPE GRANULA, Y.I. :YG.LEBIH KECIL & SPESIFIK LACTOFERIN, ( GR. SEKUNDER ) LYSOZYME,
ALK.PHOSPH, COLLAGENASE
YG.BESAR, AZUROPHIL MPO, LYSOZYME, ( GRAN. PRIMER ) BACT.FACT,
PROT.KATION,ACIDHYDRLASE,BBRP.NETRAL PROTEASE( ELASTASE )
ELASTASEACID HYDROLASEPROT. AKTION
MERUP.KONST.LYSOSOME YG. BEREFEK PERADANGAN - POTENT
PROT. KATION : ADL. KELOMPOK HETEROGEN DARI PROTEIN YG :
1. ME PERMEAB, KAP. BAIK SECARA LANGSUNG ATAU
MELALUI PELEPASAN HISTAMIN DARI SEL-SEL MAST.
2. MENYEB. CHEMOTAXIS MONOSIT ( N C F )
3. MENGHAMBAT PERGERAKAN NETROFIL LAIN DAN EOSINOFIL.
ACID PROTEASE : MEMECAHKAN PROT. PD. PH. ASAM
DEGRADASI BACTERI & DEBRIS
NETRAL PROT.ASE : - DEGRADASI MACAM-MACAM KOMP.EXTRACEL - MELEPAS KININ - LIKE PEPT. DARI KINENOGEN
- TDR.DARI COLLAG. ASE ELASTASE CATHEPSIN DST.
KOLAGEN, MEMAR. BASALISFIBRIN, ELASTIN, CARTILAGO
MENYERANG
PERUSAKANJARINGAN
MONOSIT - ACID HYDROLASE
MAKROFAG - COLLAG. ASE
- ELASTASE
- PLASMINOGEN ACT.
REAKSI PERADANGAN
KRONIS
JADI :
KONS. LYSOSOME MEMP. SEJUMLAH EFEK. INFILTRASI LEKO. PERMULAAN DAPAT MEMPERBESAR PE PERMEAB. LEBIH LANJUT, CHEMOTAXIS DANPERUSAKAN JARINGAN
MENGANDUNG
BERPERAN DL.
PROTEASE YG. BERBAHAYA INI DIKENDALIKAN OLEH
SISTEM ANTI PROTEASE DL. SERUM & CAIRAN JAR.
- SATU DIANTARANYA ADL. ALPHA - 1 - ANTITRYPSIN,
MERUPAKAN PENGHAMBAT UTAMA ELASTASE
NETROFIL
OXYGEN DERIVED FREE RADICALS :
METABOLIT OXYGEN YG REAKTIF TERURAI DL.
NETROFIL & MAKROFAG.
METABOLIT. TSB. TERLIBAT DL. RESPONS SBB. :
1. KERUSAKAN SEL ENDOTHEL. DG. AKIB. PE PERMEAB
2. IN. AKTIVASI ANTIPRATEASE SPT. ALPHA-1-ANTITRYP
- SEL TUMOR3. INJURY PADA TIPE SEL LAIN - SEL DRH MERAH
- SEL PARENKHIM
SERUMCAIRAN JAR.SEL-SEL TARGET
MEMP. MEKANISME PROTEKTIF ANTI OKSIDAN
ANTI OKSIDAN TERMASUK :
1. TEMBAGA MENGANDUNG CERULOPLASMIN
2. FRAKSI BEBAS - BESI DARI TRANSFERIN
3. ENZIM SUPEROXIDE DISMUTASE
4. EN2. CATALASEE
5. GLUTATHIONE PEROXIDASE
JADI :
PENGARUH OXYGEN - DERIVED FREE RADICALS YANG DIBERIKAN PADA SETIAP RAKSI PERAD. TGT, PADA KESEIMBANGAN ANTARA PRODUKSI & IN AKTIFASI DARI METAB. TSB. OLEH SEL & JARINGAN
ULTRA STRUKTUR DR. GRANULA NETROFIL UNTUKAKTIFITAS PEROKSIDASE
GRANULA SPESIFIK : LACTOFERIN LYSOZYME ALK. PHOSPH. ASE COLLAG. ASE LEUKOCYTE ADHESION - MOLECULES
GRANULA AZUROPHIL : MYELO PEROXIDASE LYSOZYME BACT.CIDAL - FACT
CATTONIC PROT. ACID HYDRALASE NEUTRAL PROTEASE ( ELASTASE )
PLATELET ACTIVATING FACTOR ( PAF ) :
PAF : ASAL DARI BASOFIL YANG TERSENSITISASI IgE YANG DISTIMULIR OL. ANTIGEN.
TERJADI KELOMPOKAN PLATELET DAN
PELEPASAN KONST. AKTIF BERUPA
HISTAMIN & SEROTONIN.
PAF MENYEBABKAN : VASOKONSTRIKSI BRONCHOKONSTRIKSI PE ADHESI LEKO PD. ENDOT &
CHEMOTAXISJADI :
PAF DAPAT MEMUNCULKAN HAMPIR SEMUA TANDA-TANDA UTAMA SUATU PERADANGAN
PAF : DAPAT MERANGSANG SINTESA MEDIATOR LAIN
T.U. PROSTAGLANDIN & LEUKOTRIENE OLEH
LEKOSIT & SEL - SEL LAIN.
SUMBER & AKSI PERAD. UTAMA DARI PAF
SOURCES MAJOR INFLAMM. ACTIONS
MAST CELLS / BASOPHILS INCREASED VASC. PERMEABILITYNEUTROPHILS
MONOCYTES / MACROPHAGES LEUCOCYTE AGGREGATION
ENDOTHELIUM LEUCOCYTE EXUDATION
PLATELETS PLATELET ACTIVATION
OTHER STIMULATION OF OTHER
MEDIATORS ( LT, O2 )
CYTOKINES :
PRODUK POLIPEPTIDE DR. LIMF. & MONO. YG.
TERAKTIFASI DIS. : LYMPHOKINES & MONOKINES
CYTOKINES ; DIPROD. DL. SEL-SEL TIPE NON-LIMFOID
DUA CYTOKINES YG. MENJADI MEDIAT. PENTING
PERADANGAN, Y.I. : INTERLEUKIN - 1 ( IL - 1 )
TUMOR NECROSIS FACTOR ( TNF )
TNF. DIS. PULA : CACHETIN O.K. TIMBUL DL. CACHEXIA
DARI RADANG KRONIS & TUMOR.
IL - 1 : ISOLASI PERTAMA DARI SEL MAKROFI DI
HASILKAN OL. SEMUA TIPE SEL TERMASUK LIMF. &
ENDOT. VASC.
UMUMNYA IL - 1 DAN TNF MENIMBULKAN EFEKNYA DL. 3 CARA :
- BEKERJA PD. SEL YG. MEMPRODUKSI CYTOKINES TSB. ( AUTOCRINE EFFECT )
- PADA KGB DAN RONGGA-RONGGA SENDI ( PARACRINE EFF )
- SEC. SISTEMIK SPT. HORMONE LAIN ( ENDOCRINE EFF )
TERPENTING : - EFEKNYA PADA PERADANGAN ENDOT. LOKAL
- REKASI SISTEMIK FASE AKUT
- EFEK PADA FIBROBLAST
PENGARUH IL - 1 DAN TNF PD. ENDOT :
1. INDUKSI & SINTESA DR. MOL - MOL ADHESI PERMUK.
YG. MERANGSANG PE ADHESI NETROF, MONO DAN
LIMF. PADA ENDOT
2. INDUKSI SINTESA & PELEPASAN PGI2, YG. MERUP.
VASODIL. POTENT & PENGHAMBT. AGGREG, PLATELET
3. MERANGSANG SINTESA PAF
4. ME PROCOAGULANT & ME ANTICOAGULANT
SEL - SEL ENDOT. SHG. PERMUK ENDOT BERPOTENSI
THROMBOGENE
IL - 1 DAN TNF JUGA MENIMBULKAN RESPONS FASE
AKUT SEL. SISTEMIK YG. DIHUB. DG. INFEKSI ATAU
INJURY, TERMASUK :
DEMAM
PRODUKSI SLOW - WAVE SLEEP
PELEPASAN NETROF. KDL. SIRKULASI
PELEPASAN ACTH & CORT. STEROID
KHUSUS TNF EFEK HEMODINAMIK. SPT
SEPTIC SHOCK - HYPOTENSI
PE VASC. RESIST.
PE DENYUT JANTUNG
PE PH. DARAH
BACT. PRODUCTS, IMMUNE COMPLEXES, TOXINS, PHYSICAL INJURY,OTHER CYTOKINES
MACROPHAGE ( AND OTHER CELL ) ACTIVATION
IL - 1 / TNF
ACUTE PHASE REACTIONSFEVER
SLEEP
APPETIFE
ACUTE PHASE PROTEINS
HEMODYNAMIC EFFECTS( SHOCK )NEUTROPHILIA
ENDOTHELIAL EFFECT LEUCOCYTE ADHERENCE PGI SYNTHESIS P A F PRO COAGULANT ACTIVITY ANTI COAGULANT IL - 1
FIBROBLAST EFFECT
PROLIFERATION
COLLAGEN - SYNTESIS
COLLAGENASE
PROTEASE
PGE SYNTHESIS
GROWTH FACTORS & OTHER MEDIATORS :
MEDIATOR-MEDIATOR LAIN YANG MEMPUNYAI AKTIF CHEMOTACTIC UNTUK LEKO. BERASAL DARI :
KOLAGENFIBRONECTINGROWTH FACTOR TERTENTU
RINGKASAN MEDIATOR KIMIA DR. RADANG AKUT :
UNT. ME PERMEAB. VASC :HISTAMINANAPHYLATOXIN ( C3a DAN C5a )KININLEUKOTRIENE C, D DAN EP A F
UNT. CHEMOTAXIS :C5aLEUKOTRIENE B4CHEMOTACTIC LIPID LAIN
PERANAN PROSTAGLANDIN :
VASODIL
RASA NYERI
DEMAM
POTENSIASI EDEMA
IL - 2 DAN TNF BERPERAN DL. HEMODINAMIKDAN REAKSI PHASE AKUT.
LYSOSOMAL PODUCTS
OXYGEN-DERIVED RADICALSPERAN. DL.PERUSAKAN JAR.
RINGKASAN MEDIATOR DARI PERADANGAN AKUT.
ACTION
MEDIATOR SOURCE VASC.LEAKAGE CHEMOTAXIS OTHER
HIST. & SEROTONIN
BRADYKININ
C3aC5a
PROSTAGLANDIN
LEUKOTRIENE B4
LEUKOTRIENE C4,D4, E4
MAST CEIL, BAS& PLATELETS
PLASMA SUBSTR
PLASMA PROT.VIA LIVER.MACROPHAGES
MOST CELLS, FROM MEMBR.PHOSPHOLIPIDS
LEUCOCYTES
LEUKO, MAST - CELLS
+
+
++
POTENTIATEOTHER.MEDIAT
-
+
-
-
-+
-
+
-
PAIN
OPSONIC FRAGMENT( C3G ) LEUKOADHESION
VASODIL, PAIN,FEVER
LEUKO, ADHESION
BRONCHOCONSTRICTION
ACTION
MEDIATOR SOURCE VASC.LEAKAGE CHEMOTAXIS OTHER
LYSOSOMAL -COMPONENTS.CATIONIC-PROTEIN
NEUTRAL - PROTEASES
OXYGEN -METABOLITES
P A F
IL - 1INF
LEUKOCYTES
LEUKOCYTES
LEUKOCYTES
LEUKO, OTHER
MACROPHAGES,OTHER
+
+
+
+
-
+
-
+
+
IMMOBIL. OFNEUTROPHIL
TISSUE DAMAGE
ENDOT. DAMAGETISSUE DAMAGE
BRONCHO CONSTRICT
ACUTE PHASE REACT. LEUKOCYTE ADHESIONS
MOST LIKELY MEDIATORS IN INFLAMMATIONS :
VASODILATION - PROSTAGLANDIN
INCREASED VASC. - VASOACTIVE AMINES C3a AND PERMEABILITY C5a, BRADYKININ,
LEUKOTRIENE C4, D4, E4, PAF
CHEMOTAXIS - C5a, LEUKOTRIENE B4 OTHER CHEMOTACTIC LIPID BECTERIAL PRODUCTS
FEVER - IL - 1. TNF, PROSTAGLANDIN
PAIN - PROSTAGLANDIN, BRADYKININ
TISSUE DAMAGE - NEUTROPH. & MACROPH. LYSOSOM. ENZYME, OXYGEN METABOLITES
LYMPHATICS IN ACUTE INFLAMMATION
SISTS. LIMFATIK & KEL.GET.BENING MENYARING & MENGATUR CAIRAN EKSTRAVASIK.
BERSAMA DENGAN SIST. FAGOSIT MONONUKL :
MENETRALISIR INJURY
LYMPHATICS : BERUPA SALURAN AMAT HALUS DI LAPISI ENDOT. TIPIS MEMBR. BASILIS SEDIKIT LAPISAN OTOT ( - ) , KECUALI YG.BESAR.
ALIRAN LIMF. ME PADA PERADANGAN, MK.
MENGURANGI EDEMA JAR.
SELAIN CAIRAN,LEUKOSITSE-SEL JEBRES
MELALUI JAL. LIMF
PADA. LYMPHANGITIS LYMPHADENITIS
FAGOSIT MONONUKLEAR :SEBAGAI PEMAKAN BANGKAI SEL DIDL. TUBUH
METCHNIKOFF : FS. TERPENTING : FAGOSITOSIS
MONOSITMAKROFAG
JUGA DIKENAL SBG. RETICULOENDOTHELIAL SYSTEN ( R E S )
MPS TERDIRI DARI : - SEL-SEL SSM. TULANG - DARAH TEPI
- JAR.KHUSUS FS. ENDOCYTOSIS & INTRACEL DIGESTION
TERJADI HIPERPLASIAFOLIKEL & SINUS
TERMASUK MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEN ( MPS )
DL. JAR. IKAT DIS : - HISTIOSIT ATU - MAKROFAG RESIDENT
ASAL DARI STEM - SEL DI SSM. TL. : MONOBLAST
MONOBLAST PROMONOSIT MONOSIT ( DL. DRH. TEPI )
MONOSIT :
- SEL LEBIH KECIL- FS. LEBIH AKTIF- TIDAK MEMBELAH- JML. 4 - 8 % TOTAL SEL DRH. PUTIH- WAKTU TRANSIT DL. DARAH 32 JAM- MENGANDUNG SEJML. BESAR VESIKEL - PINOSITIK, MEMBR. PERMUK, BERKERUT SEJML, LYSOSOME DAN GOLGI APP YG. AKTIF
FAGOSIT MONONUKLEAR( RETICULO ENDOTHELIAL ) SYSTEM
STEM CELLS ( COMMITED )MONOBLASTSPROMONOCYTES
MONOCYTES BLOODMACROPHAGES TISSUE
IMFLAMATORY MACROPAHGES LIVER( KUPFFER CELLS )LUNG ( ALVEOLAR MACROPHAGES )CONNECTIVE TISSUE ( HISTIOCYTES )BONE MARROW ( MACROPHAGES )SPLEE & LYMPH NODES ( FIXED & FREE MACROPHAGES )SEROUS CAVITIES ( PLERAL & PERIT )NERVOUS SYSTEM ( MICROGLIAL LEUS )BONE ( OSTEOCLASTS )SKIN ( LANGERHANS CELLS )LYMPHOID TISSUE ( DENDRITICS CELLS )
BONE MARROW
MPS : ADL. PLURIPOTENTIAL SEL
ACTIVATED MACROPHAGES :
SEL LEBIH BESARSITOPLASMA BERKERUTMITOCHONDRIA >>ENZIM HYDROLISALYSOSOMEAKTIF MEMBR. & ENDOCYTOSISMETAB. > AKTIFKEMAMPUAN MEMBUNUH - BAKTERI
INTRASEL - SEL TUMOR
GANASSTATUS AKTIFASI INI, DIPICU OLEH :1. LYMPHOKINES ( GAMMA INTERFERON )2. INTERAKSI NON-IMMUNOLOGIK
PRODUKSI MAKROFAG TERPENTING :
1. NETRAL PROTEASE : KOLAGENASE, ELASTASE
2. CHEMOTACTIC FACTOR UNT. LEKO. LAIN
3. ARRACHDONIC ACID METABOLIT : CYCLOOXYGENASE
LIPOXYGENASE
4. REACTIVE OXYGEN METABOLITES
5. COMPLEMENT COMPONENTS
6. COAGULATION FACTORS : FAKTOR V & THROMBOPLASTIN
7. GROWTH - PROMOTING FACTORS
8. CYTOKINES : IL - 1 AND TNF
9. AGEN AKTIF BIOLOGIK LAIN YG. MENYEB. PERADANGAN
( PAF ) ATAU AKTIFITAS ANTI - VIRUS ( INTERFERON )
MAKROFAG BERPERAN DL. :
PATOGENESIS PENYAKIT PERADANGAN
MENAHUN SPT. ATHEROSCLEROSIS
RHEMATOID
PERADANGAN KRONIK DEFENISI DAN PENYEBAB
PERADANGAN AKUT AKAN BERKAHIR DENGAN SATU DARI 4 HASIL AKHIR, y.i. :
1. RESOLUSI KOMPLIT2. SEMBUH DENGAN JAR. PARUT3. PEMBENTUKAN ABSES4. BERLANJUT MENJADI PERADANGAN
SEC. KLINIS PERAD. KRONIK DIMULAI DARI SALAH SATU, :
1. KELANJUTAN RADANG AKUT2. EKSASERBASI AKUT3. MULAINYA TANPA DIKETAHUI, SBG. RESPON YG. TIDAK MENGIKUTI GEJALA-GEJALA
PERADANGAN AKUT KLASIK .
BENTUK TERAKHIR ( 3 ) TERMASUK BEBERAPA PENYAKIT-PENYAKIT YANG SANGAT UMUM & SANGAT ME KEADAAN UMUM.
SEPERTI RHEMATOID ARTHRITIS, TBC, CHRON, LUNG DIS.
PD. PENYAKIT-PENYAKIT DIATAS, BERLAKU SALAH SATU DARI SETTING BERIKUT :
A. INFEKSI PERISTEN OL. MICRO ORG. INTRACEL
( TUBERCULOSIS, INF. VIRUS )
B. TERPAPAR LAMA TERHADAP SUBSTANSI TOXIC
( SILICOSIS, ABSESTOSIS )
C. REAKSI IMMUNE KHUSUS THD JAR.SENDIRI.
( AUTO IMMUNE DISEASE )
SEL DAN MEDIATOR :
PERAD. KRONIK SEC. HISTOLOGIK DITANDAI :
1. INFILTRS. SEL MONONUKLEAR T.U. LIMF. & MACR. SEL PLASMA
2. PROLIFERASI FIBROBLAST
3. PE JAR. IKAT ( FIBROSIS )
4. PERUSAKAN JAR.
PERADANGAN GRANULOMATOUS MENAHUN
PENYAKIT-PENYAKIT GRANULOMATOUS : TBC, LEPRA,
SCHISTOSOMIASIS GRANULOMA :
UK. KECIL 0,5 - 2 MM.
BERUPA KUMPULAN SEL EPITHELOID
( MODIF MACPH )
BIASA DIKELILINGI OLEH TEPI LIMFOSIT
MODIFIKASI MAKROFAG ( SEL EPITHELIOID )
- MIRIP SEL EPITEL, SITOPL. >>- ASAL DARI MONOSIT DARAH
- SIFAT FAGOSIT <<
- T.U. UNTUK SEKRESI EKSTRASEL
GAMBARAN LAIN ST. GRANUZOMA, y.i. ADANYA SEL LANGHAN’S ATAU GIANTS - CELL TIPE BENDA ASING.
- DIBTK. OL. GABUNGAN & FUSI SEL APITH- 40 - 50 UM.- INTI DAPAT MENCAPAI JUMLAH 50- INTI TERSEBUT KADANG-KADANG TERSUSUN
MEMBENTUK TAPAL KUDA
CONTOH KLASIK PENYAKIT GRANULOMATOSA :TUBERCULOSASARCOIDOSIS CAT SCRATCH DIS.DEEP FUNGAL INFECT. SYPHILISBRUCELLOSIS LEPRASCHISTOSOMIASIS
PADA TBC GRANULOMA SEBAGAI TUBERKEL DENGAN CIRI KHAS NEKROSIS CESEOSA DI SENTRAL.
O
DUA FAKTOR PENENTU PEMBENTUKAN
GRANULOMA :
1. ADANYA ORG. YG. TAK DAPAT DICERNA
2. ADANYA IMMUNITAS SELULER YG.
MENDORONG AGEN.
JADI :
PRODUK T-CELL YANG DIAKTIF. BERUPA INTERFERON
DAN MUNGKIN IL-4 MENINGKATKAN TRANSFORMASI
MONOSIT MENJADI SEL EPITHELIOID DAN GIANT CELL
MULTINUKLEUS DL. BIAKAN.
POLA MORFOLOGI PERADANGAN AKUT & KRONIK
PERADANGAN SEROSA :
BERASAL DARI SERUM DARAH & SEKRESI SEL MESOTEL
YANG MELAPISI PERIT. PLEURA & PERICARD
PD. PLEURITIS TBC PLEURAL EFFUSION
PERADANGAN FIBRINOSA :
TERJADI EKSUDASI SEJUML. BESAR PLASMA PROT.
TERMASUK FIBRINOGEN ENDAPAN MASSA FIBRIN.
SPT. PD. PERICARDITIS FIBRINOSA
PERADANGAN SUPURATIF ATAU PURULENT
DITANDAI OL. PEMBENTUKAN SEJUMLAH BESAR PUSATAU EKSUDAT PURULENT
ORG. TERTENTU SPT. STAPHYLOCOC. MENYEB. SUPP.LOKAL & O.K. ITU DIS. PYOGENIC ( PUS PRODUCING )
BACTERIA
CONTOH PERADANGAN SUPPURATIF AKUT :
APPENDICITIS ACUTE
PD. KEAD. INI. DITEMUKAN :MASSA LEKO PMN MENYEBAR ATAU BTK. AGREGAT LOKAL DISELURUH MUCOSA
ABSES :- ADL. CONTOH PERAD. SUPP. YG. BERSIF. LOKAL- DIHASILKAN OL. BAKTERI PYOGENIC
ULKUS : ADL. DEFEK LOKAL ATAU EKSKAVASI PERMUKAAN ORGAN ATAU JAR. YG. DI HASILKAN OL. PENGGANTIAN JAR. NEKROTIK AKIBAT PERADANGAN
ULSERASI :
DAPAT TERJADI BILA DAERAH PERAD. NEKROTIK ADA PADA ATAU DEKAT PERMUKAAN.
PALING SERING PADA :
1. NEKROSIS PERAD. MUKOSA MULUT, GASTER, INTESTIN ATAU TRACTUS GENITO URINARIA.
2. PERAD. SUBCUTAN DARI EKTREMITAS INF. PADA ORGAN-ORGAN TUA DMN. TERDAPAT GGN. SIRK.
PADA STAD. AKUT :
TERDAPAT INFILTR. NETROFIL & DIL. VASK. PADA TEPI
DEFEK
PADA KEAD. MENAHUN :
TEPI & DASAR ULKUS MENGALAMI PROLIF. FIBROBL.
TIMBUL JAR. PARUT.
AKUMULASI SEL - SEL : LIMFOSIT, MAKROFAG &
PLASMA SEL.
EFEK SISTEMIK PERADANGANDEMAM ADL. SALAH SATU MANIFESTASE SISTEMIK YANG PALING PROMINENT, T.U. BILA PERAD. DIHUB. DG. INFEKSI
BAKTEREMIA :MENIMBULKAN DEMAM DG. SUHUMANIFESTASI SISTEMIK DR. PERADANGAN DIS. SBG :
REAKSI FASE AKUT YG. MELIPUTI ( SELAIN DEMAM )1. PE SLOW - WAVE SLEEP PE NAFSU MAKAN PE DEGRADASI PROT.
HIPOTENSI & PERUBAHAN HEMODINAMIK LAIN.JUGA ME : C-REACT. PROT, SER. AMYLOID, COMPLEMENT PROT. KOAGULASI &
PERUB. LEKO. DRH. TEPI.
IL - 1 DAN TNF MERUPAKAN MEDIATOR PENTING DARI REAKSI TSB. INI ( MEKANISME DEMAM )
INFECTIONS, TOXINS
IMMUNE COMPLEXES, NEOPLASMA
IL - 1 / TNF
HYPOTHALAMUS
PROSTAGLANDIN ( E )
VASOMOTOR CENTER
SYMPHATETIC NERVES
SKIN VASOCONSTRICTION
HEAT DISSIPATION
FEVER
LEKOSITOSIS :
GAMBARAN UMUM DARI REAKSI PERAD. TERUTAMA YG.
DITIMBULKAN OL. INFEKSI BAKTERI
HITUNG LEKO BIASA ME SPI 15.000 ATAU 20.000. SEL / ML.
KADANG-KADANG DPT. MENCAPAI 40.000 - 100.000 SEL / ML.
PE YG. EKSTRIM INI DIS. REAKSI LEUKEMOID
O.K. MIRIP DG PE SEL DRH PUTIH PADA LEUKIMIA.
IL - 1
T N F
- PELEPASAN SEL DIEPRCEPAT DR. SSM. TL.- ME PROD. CSFs - COLONY STIMUL. FACTORS DG. AKIB. PROLIF. PRECURSOR DI SS. TL
LEKOSTIOSIS
INF. BAKTERI UMUMNYA NEUTROPHILIA
TETAPI, INFEKSI OLEH :
INFECTIOUS MONONUCLEOSISMUMPS / CAMPAK LYMPHOSITOSISGERMAN MEASLES
ASTHMA BRONCHIALHAY FEVER EOSINOPHILIAINFESTASI PARASIT
TYPHOID FEVERINF. VIRUS RICKETISIA PROTOZOA
PADA K.U. SGT SPP.KANKER MENYEBAR LEUKOPENIATBC MILLIHR
LEUKOPENIA
MESKI POLA REAKSI AWAL PERADANGAN SANGAT STREOTIPI HAL INI SEGERA DIMODIFIKASI OL. SEJUMLAH VARIABEL BAIK DARI PENYEBAB PERADANGAN MAUPUN HOST AKAN TERJADI PERUBAHAN THEMA SECARA DRAMATIS.
JADI : KARAKTER AKHIR DARI REAKSI PERADANGAN, DIPENGARUHI OLEH : - LAMANYA PROSES PERAD,
- AGEN PENYEBAB
- LOKASI INJURY
- SIFAT EKSUDAT
REPAIR TERJADI & DIMULAI, PADA SAAT DMN. PERUBAHAN-PERUBAHAN AKIBAT PERAD. DIMULAI
PENYEMBUHAN & PERBAIKAN
PERBAIKAN MELIPUTI 2 PROSES BERBEDA :
1. REGENERASI OL. SEL TIPE SAMA
2. PENGGANTIAN OL. JAR. IKTA JAR. PARUT (SCAR)
REGENERASI
SEL-SEL TUBUH DIBAGI 3 KELOMPOK :
YG. PADA DASARNYA PUNYA KEMAMPUAN
REGENERASI, y.i. :
SEL LABIL
SEL STABIL
SEL PERMANEN
SEL LABIL :
TERUS MENERUS BERPROLIFERASI SELAMA HIDUP MENGGANTIKAN SEL - SEL YANG TERUS MENERUS RUSAK.
MELIPUTI - EPITEL PERMUKAAN
( EPIT. GEPENG BERLAPIS ) KULIT RONGGA MULUT, VAGINA, SERVIKS
- MUKOSA MELAP. SEMUA DUKT. EKSKRETORIUS KEL.
TUBUH SPT. : KEL. LIUR, PANCREAS, TRKT. BILIARIS
- EPIT. KOLUMNER MELIPUTI : TRACT. G.I., UTERUS,
TUBAFALLOPIT
- EPIT. TRANSISIONAL TRACT. URINARIUS.
- SEL - SEL LIMPA, LYMPHOID, JAR. HEMATOPOETIC
SEL STABIL : MENUNJUKAN REPLIKASI LEVEL NORMAL RENDAH
- DAPAT MEMBELAH SECARA CEPAT
- MAMPU MENYUSUN KEMBALI JAR. ASAL.
MELIPUTI SEL-SEL PARENKHIM HEPAR, GINJAL, SEL OTOT POLOS,
OSTEOBLAST, CHONDROBLAST & SEL ENDOT. VASK.
MEMBR. BASALIS MERUPAKAN STRUK. UTAMA & PENTING UNT.
REGENERASI TERATUR
CONTOH :
VIRUS HEPATITIS MERUSAK SEL-SEL PARENKHIM TANPA MERUSAK JAR. IKAT LOBULUS
TERJADI REGENERASI KOMPLIT MENYUSUN KEMBALI LOBULUS SPT. ASAL
ABSES HATI TIMBUL JAR. PARUT ( SCARRING )
SEL PERMANEN
TERMASUK GOL. INI, y.i. :
- SEL SARAF YG. TIDAK DAPAT MEMBELAH DG. MITOSIS SETEL. KEHIDUPAN POST NATAL.
- SEL OTOT SKELET
- SEL OTOT JANTUNG
PERBAIKAN OLEH JAR. IKAT JAR. GRANULASI
PERADANGAN MENYEMBUH PADA SAAT MULAINYA PROLIFERASI - SEL FIBROBLAST
- SEL ENDOT. VASK.
- TBTK. JAR. GRANULASI
HISTO : PROLIFERASI PEMB.DRH KECIL BARU & FIBROBLAST
4 LANGKAH ANGIOGENESIS :
1. DEGRADASI ENZ. DR. MEMB. BASALIS PEMB. INDUK
2. MIGRASI SEL ENDOT. MENUJU RGS. ANGIOGENIK
3. PROLIF. SEL - SEL ENDOT.
4. MATURASI SEL ENDOT. & ORGANISASI - KDL. TUBULUS
KAPILER
PEMBENTUKAN-PEMBENTUKAN DARAH BARU :
SERING MEMP. KEBOCORAN
INTER - ENDOT SHG. JAR. GRANULASI BARU SERING EDEMATOUS
PADA JAR. GRANULASI YG. BARU BERKEMBANG :
PROLIF. FIBROBALST MEMERLUKAN
ROUGHENDOPL. RETIC YG : SEL PLUMP
MAKROFAG HAMPIR SELALU ADA PD. JAR. GRANUL.
MEMBERSIHKAN DAERAH TSB. DARI EKSTRASEL.
DEBRIS, FIBRIN & BENDA ASING LAIN
BL. RGS. CHEMOTACTIC MENETAP :
NETROFIL
EOSINOFIL JUGA TERLIHAT
LYMFOSIT
PENYEMBUHAN LUKA :
PENYATUAN PRIMER CONTOH : PENYEMBUHAN
LUKA INSISI BEDAH YG. BERSIH = PERBAIKANLUKA DG KOMPLIKASI YANG PALING SEDIKIT
- TANPA KONTAMINASI BAKTERI- JAR. YG. HILANG SEDIKIT
DL. 24 JAM : NETROF. MUNCUL DITEPI INSISI
PD. Hr.KE 3 : NETROF. DIGANTI OL. MAKROF
SERAT-SERAT KOLAGEN PD. TEPI SAYATAN
Hr.KE 5 : INSISI TERISI JAR. GRANULASI. NEOVASK. MAKSIMAL FIBROKOL. >>
JEMBATAN INSISI MULAI TAMPAK
SELAMA 2 MINGGU : AKUMUL. KOLAGEN BERLANJUT
- PROLIF. FIBROBLAST >>
- INFILTR. LEKOSIT
- EDEMA
- PE VASKULER
AKHIR BULAN 1 :
JAR. PARUT, TDR. DR. : JAR. IKAT SELULER TANPA INFILTR. RADANG
PENYATUAN SEKUNDER :
BILA TERDAPAT HILANGNYA JAR. & SEL-SEL YG. LUAS,SPT. INFARK
ULSERASI PBT. AN ABSES
MENGHILANG
PADA PENYATUAN SEKUNDER
- TERDAPAT DEFEK JAR, YG. LUAS YG. HARUS DI ISI
- PROSES REPARASI MENJADI LEBIH RUMIT
PENYEMBUHAN SEKUNDER BEDA DG. PENYEMBUHAN
DL. BERBAGAI HAL :
1. REAKSI PERAD. LEBIH INTENS
2. JAR. GRANULASI TBTK. JAUH > BANYAK
3. PHEMOMENA KONTRAKSI LUKA
PENYEMB. LUKA ABNORMAL :
1. EXUBERANT GRANULATION : JAR. GRANULASI >>
2. KELOID : JUMLAH KOLAGEN >>
MEKANISME PERBAIKAN MELIPUT :
REGENERASI SEL PARENKHIM
MIGRASI & PROLIF. SEL PARINK & JAR. IKAT
SINTESA PROT. MATRIKS EKSTRASEL
REMODELING JAR. IKAT & KOMP. PARENKHIM
COLLAGENISASI & AKUISISI KEKUATAN LUKA
JADI, ADA 3 GAMBARAN PENTING, y.i. :
1. PERAN GROWT FACTORS
2. INTERAKSI SEL - SEL DAN SEL - MATRIKS
3. SINTESAS MATR. EKSTRASEL. & KOLAGENISASI
GROWTH FACTORS :
PERTUMB. NORMAL POPULASI SEL DIKONTROL OL.
EFEK GROWTH STIMULATORS & GROWTH INHIBITORS
YG. SALING BERLAWANAN.
TERPENTING ADL. FAKTOR YG. MEREKRUT SEL - SEL Go KEDALAM SIKLUS SEL.
POLIPEPTIDA TERUTAMA DIDL. GROWTH FACTORS :
1. EPIDERMAL GROWTH FACT. ( EGF )
2. PLATELET - DERIVED GROWTH FACT. ( PDGF )
3. FIBROBALST GROWTH FACTs ( FGFs )
4. TRANSFORMING GROWTH FACT ( TGF ) DAN TGF )
5. IL - 1 DAN TNF
KOLAGEN.
MERUPAKAN KOMPONEN UTAMA DARIJAR. IKAT, MEMBR. BASALIS, TULANG, CARTILAGO, JAR-JAR KHUSUS : CORNEA MATA
KLEP JANTUNG
TANPA KOLAGEN MANUSIA AKAN MENJADIONGGOKAN SEL -SEL
FAKTOR-FAKTOR MEMPENGARUHI RESPONS REPARASI PERADANGAN :PENG. SISTEMIK : - UMUR, NUTRISI
- KEKACAUAN HEMATOLOGIK
- DIABETES
- GLUCOCORTICO STEROIDS ( SIF. ANTI - RADANG )
- LIPOCORTIN HAMBAT PHOSPHOLIPASE A2
PENG. LOKAL : DARAH ADEKWAT & BENDA ASING
INJURY
VASC. AND.CELLULAR RESPONS
ACUTE INFLAMM. EXUDATION
STIMULUS PROMPTLY DESTROYED STIMULUS NOT PROMPTLY DESTROYED
NO OR MINIMAL NECROSIS OF CELLS
EXUDATE RESOLVED EXUDATE ORGANIZED
NECROSTS OF CELLS
TISS. OF STABLE TISS. FO PERMANENT CELLS CELLS
FRAMEWORK FRAME WORKINSTACT DESTROYED
RESTITUTION OFNORMAL STRUC.
EX : MILDHEAT INJURY
SCARRING
EX : FIBRINOPURUGENTPERICARDITISPERITONITIS
REGENERATIONRESTITUTION OFNORMAL STRUC.
EX : LOBAR PNEUMONIA
SCARRING
EX : BACTERIALABSCES
SCARRING
EXAMPLEMYOCARDIALINFARCTION
PATHWAYS OFREPARATIVE RESPONSE