Ismail SetyopranotoUnit Stroke RSUP Dr Sardjito /

Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM

GANGGUAN KESADARAN &MATI BATANG OTAK

Latar belakang

Sebagian besar kasus neurologi merupakan kasus emergensi.

Morbiditas dan mortalitas yang masih tinggi.

Penyebab kecacatan tertinggi, misalnya stroke penyebab kematian ke 3.

Prevalensi meningkat:• Trauma kranioserebral

peningkatan angka kejadian kecelakaan lalulintas

• Kasus infeksi SSP ≈ HIV/AIDS

Otak merupakan organ tubuh yang mempunyai tingkat metabolisme yang tinggi.

Kemampuan regenerasi jaringan saraf minimal.

Golden period sangat singkat. Perlu penanganan secara cepat

dan tepat untuk menghindari kerusakan yang lebih berat atau gangguan fungsi permanen.

Oksigenasi

Stocchetti N. et al. J Trauma 40: 764-767, 1996.

Konsep Dasar Neuroemergensi

Hal yang sangat mengancam nyawa dan fungsi neurologi merupakan prioritas utama.

Kegagalan dalam menegakkan diagnosis definitif jangan sampai menghalangi penanganan awal.

Perolehan riwayat penyakit yang rinci tidaklah diperlukan untuk memulai evaluasi dan tindakan emergensi terhadap pasien dengan gangguan neurologi akut.

Ruang lingkup Neuroemergensi

Semua penyakit saraf atau simptom yang berhubungan dengan penyakit saraf yang berpotensi/mengancam terjadinya kecacatan atau kematian bila tidak segera diobati/ diatasi, meliputi:1. Basic Life Support /Advance Life Support2. Kesimbangan asam basa dan elektrolit3. Terapi oksigen4. Gangguan kesadaran dan Mati Batang Otak 5. Kejang dan status epileptikus6. Peningkatan Tekanan Intrakranial7. Stroke8. Trauma kapitis dan medula spinalis9. Kegawatan neuromuskular10. Kegawatan infeksi Sususnan Saraf Pusat11. Nyeri dan Nyeri kepala emergensi

Kebutuhan glukosa dan oksigen otak

Otak memerlukan 6 ml/100gr jar. otak/menit oksigen untuk subs. nigra

2 ml/100gr jaringan otak/menit untuk substansia alba

Kebutuhan glukosa 4.5 - 7 mg/100 gr jar. otak/menit.

Terbentuk fosfat berenergi tinggi yaitu ATP dan ADP, melalui citric acid cycle dan rantai transport elektron mitokhondria

Dalam keadaan normal tidak terjadi penguraian glukosa secara anaerobik

Otak menuntut sekitar 20% dari seluruh output jantung, yaitu sekitar 800 ml/menit

20%

10%

10%

20%

5% Berat Badan = 60% basal energy expenditure!

Metabolisme Serebral

Jaringan otak merupakan jaringan dengan tingkat metabolisme tinggi, meskipun pada area dengan densitas kapiler yang rendah.

Fungsi sel otak sangat tergantung pada ketersediaan O2 & energi (glukosa) yang kontinyu.

Tidak ada cadangan O2 dan sumber energi di otak.

9

Waktu (jam)

Gangguan fungsi ireversibel spt. infark.

Penumbra

20

50

Aliran rendah, ekstraksi oksigen meningkat,Fungsi neuron normal

Aliran normal, Fungsi neuron normal

CBF(ml/100g/menit)

0 321

Cerebral Blood Flow (CBF)

10

PENURUNAN KESADARAN

Definisi

Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri sendiri dan lingkungan.

Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat.

Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai variasi keadaan/status gangguan kesadaran.

Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan dengan pemeriksaan bedside.

Anatomi Kesadaran

Terdapat 2 komponen kesadaran

formasio retikularis dan

hemisfer serebral.

Formasio retikularis terletak di rostral

midpons, midbrain (mesencephalon) dan

thalamus ke korteks serebri - ascending

reticular activating system (ARAS).

A R A S

Reticular Activating System

Menerima input

sensoris multipel

Mediasi kesadaran

Anatomi otak normal

Korteks serebral

Brain Stem

Reticular Activating System

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Etiologi Gangguan Kesadaran1. Proses difus dan multifokal

• Metabolik (hipo atau hiperglikemia, gagal hati, gagal ginjal, keracunan (obat-obatan, alkohol)

• Infeksi• Konkusio dll.

2. Lesi Supratentorial• Hemoragik (EDH, SDH, ICH) • Infark (embolus, trombus).• Tumor (primer, sekunder, abses).

3. Lesi Infratentorial.• Hemoragik (serebelum, pons).• Infark batang otak.• Tumor serebelum.• Abses serebelum.

Pendekatan diagnostik pada pasien tidak sadar

Membedakan secara cepat faktor penyebab apakah kerusakan stuktural atau metabolik dan penatalaksnaanya Komponen yang harus diperiksa pada tingkat kesadaran meliputi

Pola pernafasan, Ukuran dan reaksi pupilPergerakan mata dan Respon dari okulovestibuler

Gambaran Pola Nafas

Pernafasan Cheyne Stokes

Pola: periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik.

Penyebab:• Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level

diensefalon).• Proses gangguan metabolik seperti uremia, gangguan

fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena adanya massa pada proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada diensefalon.

Hiperventilasi Neurogenik Sentral

• Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas.

• Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt

• PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg.

• Jika level PO2 dibawah normal hipoksemia

• Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga menyebabkan hiperventilasi.

Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi maksimal/penuh.

Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian

bawah pons, karakteristik kelainan ini

hampir sama dengan pernafasan

mendekati proses apnoe

Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau masalah pada pusat pernafasan di medullar.

Polanya tidak teratur dan kadang pada henti nafas adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada.

Ukuran dan Besarnya Pupil

Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler lesi fokal di midbrain.

Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin.

Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal.

Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid.

Gerakan Bola Mata

Posisi istirahat:

Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral

Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral

Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (doll’s eye)

Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular

Negatif koma dalam karena lesi batang otak

Diagnosis Banding Koma

Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis

Stroke

• Onset akut• Defisit Neurologi

•Clinical diagnosis of coma and sign of severe brain damage in focal distribution approriate to the coma

•Imaging : infark atau hemoragik

Anoksia

•Coma following episode of anoxia

•Myoclonus and/or seizure are often seen

•Multifocal sign with unequal region of anoxic

• History of cardiac arrest or other cause of anoxia

•Clinical feature of coma with or without myoclonus

Intoksikasi

•Coma with lost of brainstem reflexes without other focal sign

•History of substance ingestion

•Clinical feature are nonspecific. Suspicion is key

•Drug screen is critical

Diagnosis Banding Koma

Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis

Head injury

• Coma following head injury with or without focal sign

• Mental status fluctuate with cerebral edema and other factor

• Overts sign of injury are present

• Clinical feature• History of head injury• Imaging : normal,

contusion, edema, haemorrhage

Metabolic derangem

ents

• Metabolic derangements are

uncommon cause of coma, more often encephalopathy

• Coma with preserved brainstem

function can be seen. Seizure can occur

• Lab results show abnormality : electrolytes, etc.• Imaging and lab result do not show other cause – consider another causes

Locked in syndrome

in brainstem infarction

• Patient imobile, on casual observation appear to be comatose

• Patient retain vertical eye movement and communication is possible with this condition

• Able to communicate with eye movement

• Brainstem infarction may see in MRI or CT

Diagnosis Banding Koma

Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis

Pseudocoma

• Clinical appearance of coma with

preservation of brain function

• Patient may be unaware of the pseudocoma or be intentionally unresponsiveness

• Evidence of exam of preserved response :

• Hold arm over head and let it fall-with pseudocoma the arms fall so that the face is not hit

• Normal EEG

Persistence vegetative state

• State of unconsciousness with

preserved reflexe responsiveness

• Differentiated from coma by the

ability to make elementary responses to stimuli• Patient may appear awake

or a sleep, but exam show that they are unable to appreciate their environment, commands, and situation

• Clinical exam• Finding of maintained

brainstem response to stimuli

• Imaging and lab results show causes for the unresponsiveness

Penilaian

Pemeriksaann umum

Pemeriksaan Neurologi

GCS

Fungsi batang otak (pupils, gerakan bola mata, menelan dll)

Motorik

Riwayat

Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat pengobatan

Kondisi neurologi sebelumnya

Seputar onset (?trauma, ?obat-obatan, ?toksin)

Setelah Penilaian…

? Koma Non-trauma

? Fokal atau tanda lateralisasi

? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi

? meningismus

? bukan meningismus

? Metabolic

Non-traumatic coma - focal brainstem or lateralising cerebral signs= structural coma

• Cerebral tumor• Cerebral haemorrhage• Cerebral infarct• Cerebral abscess

Non-traumatic coma - no focal or lateralising signsTanda rangsang meningeal (+)

Diagnosis BandingSAHMeningitisEncephalitis

Non-traumatic coma - no focal or lateralising signsTanda rangsang meningeal (-) = Koma MetabolikDiagnosis Banding

Kondisi anoksia-iskemiaGangguan metabolikIntoksikasiInfeksi sistemikHipo/hipertermiaEpilepsiGangguan behavior

Toksin atau obat-obatan

Sedatif

Narkotika

Alkohol

Racun

Obat-obat psikotropik

Karbon monoksida (CO)

Overdosis (disengaja & kecelakaan)

Status withdrawal

Manajemen Pasien tidak sadar

N – NeckA – AirwayB - BreathingC - CirculationD - Diabetes

Drug

E – EpilepsyF - FeverG – GCSH – HerniationI – Investigate

Resusitasi, memakai ABC neurologi

Investigasi

Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa

gas darah, hematologi dan koagulasi

EKG, Ro foto thoraks

CT scan (+/- kontras)

Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol

darah, toksikologi, lumbal punksi

(jarang), EEG, MRI

Mati Batang

Otak

Anatomi Otak Normal

Korteks serebri

Brain Stem

Reticular Activating System

Definisi Mati

Mati Klasik = Asistol + Apnea

51

Berhenti secara total dan pasti fungsi

napas dan jantung, hal ini diketahui

setelah dilakukan tindakan resusitasi

emergensi.

Definisi Mati

Kehilangan menetap kemampuan untuk sadar bersama-sama dengan kehilangan menetap fungsi batang otak termasuk kemampuan untuk bernapas.

52

Mati otak = Mati Batang Otak

Mekanisme Mati Otak

ICP>MAP is incompatible

with life

TIK

MenurunnyaBlood Flow

Intrakranial

Cedera Neuronal

Edema

Neuronal

Pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88

Seseorang dinyatakan mati bila a) Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah

berhenti secara pasti ataub) Telah terbukti terjadi MBO (mati batang otak)

Penentuan diagnosis mati batang otak ???

Tiga komponen dalam menegakkan diagnosis mati batang otak

1. Memenuhi prasyarat untuk dilakukan

tes diagnosis MBO

2. Pemeriksaan (tes) MBO

3. Tes konfirmasi

55

Prasyarat

Secara klinis atau neuroimaging terbukti adanya kerusakan SSP yang berperan dalam diagnosis mati batang otak.

Disingkirkan adanya kondisi komplikasi medis yang dapat meragukan penilaian klinis (Gangguan elektrolit dan asam basa berat, atau gangguan endokrin)

Bukan intoksikasi obat atau keracunan atau bisa

Temperatur tubuh (core) ≥ 32°C. 56

Beberapa faktor yang dapat menjadi pitfalls atau kesukaran dalam menentukan diagnosis MBO

Hasil pemeriksaan Kemungkinan kausa

1. Pupil terfiksasi obat anti kolinergik obat pelumpuh otot penyakit sebelumnya

2.Refleks okulo vestibuler vestibuler supressan ototoksik agents penyakit sebelumnya

3. Tidak ada nafas henti nafas pasca hiperventilasi obat pelumpuh otot

4. Tidak ada aktivitasmotorik

obat pelumpuh otot locked in state obat sedativa

5. EEG isolelektrik obat sedativa anoksia hipotermi ensefalitis trauma

Beberapa macam obat yang dapat mengacaukan pemeriksaan mati batang otak

Drugs T½ (hr) Therapeutic range

Lorazepam 10-20 0.1-0.3 mcg/ml

Midazolam 2-5 50-150 ng/ml

Diazepam 40 0.2-0.8 mcg/ml

Carbamazepine 10-60 2-10 mcg/ml

Phenobabitone 100 20-40 mcg/ml

Pentobarbitone 10 1-5 mcg/ml

Thiopentone 10 6-35 mcg/ml

Morphine 2-3 70-450 ng/ml

Amitriptyline 10-24 75-200 ng/ml

Alcohol 10 ml/h 800-1500 mg/l58

Tes Klinis MBO

1. Koma atau tidak ada respon

2. Tidak ditemukan refleks-refleks batang otak.

3. Apneu komplit yang dikonfirmasi dengan tes apnea

59

Koma atau tidak ada respon

60

Tidak ada respon motorik !!

61

Refleks Batang Otak

Pupil

Kornea

Okulosefalik

Respon motorik pd distribusi saraf kranialis

Okulo-Vestibular

Gag reflexes

Penilaian hilangnya reflek batang otak

Pupil

Tidak ada respon cahaya. Posisi pupil di

tengah dan dilatasi pupil (4 – 6 mm)

Pergerakan bola mata

Menilai ada tidaknya doll’s eye movement.

Penilaian reflek vestibulo-ocular (tes

kalori) dilakukan dengan irigasi air dingin

(7 derajat dibawah suhu tubuh) 50 ml

pada tiap telinga (interval 5 menit).

Refleks Pupil

Pupil melebar tanpa konstriksi bila disinari

Pergerakan bola mata

Respons okulosefalik

“Doll’s Eyes Maneuver”

Pergerakan bola mata

Respons Okulovestibular Cold Caloric Testing

Respons Fasial Sensomotor

Respons Kornea

Refleks kornea Menyeringai pada penekanan supraorbital dan

temporomandibular

Brain Stem

Mesensefalon

Nervus III

funksi pupil

pergerakan mata

Brain Stem

Pons

Syaraf kranial IV, V, VI

pergerakan mata konyugate

refleks kornea

Mesensefalon

PonsCaudal

Rektus medial

Rektuslateral

Rektus lateral

KIRI KANAN

IIIIII

VI VI

Pusat Gaze

vertikal

Pusat Gaze

lateral

PusatGaze lateral

ML

FNukleus

Okulomotor

NukleusAbdusen

PERGERAKAN MATA KONJUGATE TRAKTUS CORTICOBULBAR

FRONTALEYE

FIELD(Brodmann’s Area 8-(Girus frontal media)

Volunter, Pergerakan mata konyugat ; cepat,Pergerakan SaccadikPada perintah sisi kontralateral MLF = Medial Longitudinal Fasciculus

= LMN

Brain Stem

Medulla

Syaraf kranial IX, X

Gag Reflex faringeal

Reflex tracheal (batuk) Pernafasan

Penyebab mati otak

Normal Anoksia Serebral

Penyebab mati otak

Normal Perdarahan Cerebral

Penyebab mati otak

Normal Perdarahan Subarakhnoid

Penyebab mati otak

Normal Trauma

Penyebab mati otak

Normal Meningitis

Penilaian respon motorik dan sensoris

Respon terhadap beberapa rangsangan tidak ada: reflek kornea, jaw reflex, dan penilaian gerakan otot wajah pada saat diberikan rangsang nyeri di kuku, supraorbita, dan temporomandibular.

Reflek muntah dan batuk tidak ada: hilangnya reflek faring dan trakea. Reflek muntah timbul dengan stimulasi bagian posterior faring dengan spatel lidah. Suction trakeal/ bronchial akan menstimulasi reflek batuk.

Tes Apnea

77

Penilaian tes apnea

Sebelum dilakukan tes apneu perhatikan syarat yang harus dipenuhi.

Menurut Widjick (1995) tes apnea dapat dilakukan bila:

Temperatur sentral >36,5˚C.

Tekanan sistolik >90 mmHg

Euvolemia

pCO2 normal (optional pCO2 arterial >40mmHg)

pO2 normal (optional pO2 >200mmHg)

Hipotermia

• Kondisi hipotermia harus segera

dikoreksi. Bila temperatur sentral (rektal)

di bawah 36,5˚C pasien harus diselimuti,

namun di beberapa literatur kondisi

hipotermi dapat diatasi dengan

pemberian cairan dekstrose 5%.

Hipotensi

Pada keadaan hipotensi dapat diberikan maintance dopamin sampai tekanan sistolik > 90 mmHg.

Untuk dapat memperoleh nilai pCO2 dan pO2

normal maka dilakukan preoksigenasi dengan oksigen 100% selama 10-20 menit

Pasang pulse oksimetri dan diskoneksi ventilator

Pada pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke dalam trakea (optional tempatkan kanul setinggi karina)

Pernafasan

Perhatikan gerakan napas (abdominal dan dada) selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator.

Bila tidak terdapat gerakan napas dan pCO2 arterial >60 mmHg, tes apnea dinyatakan positif.

Bila terdapat gerakan napas maka tes apnea dinyatakan negatif dan tes harus di ulang

Pertimbangan ventilator

Pemasangan kembali ventilator selama tes dilakukan bila TS<90 mmHg atau pulse oksimetri menunjukkan desaturasi oksigen yang signifikan dan aritmia jantung.

Segera lakukan analisa gas darah. Bila pCO2 > 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 > 20

mmHg dari nilai awal, maka tes apnea dinyatakan positif. Bila pCO2 < 60 mmHg atau kenaikkan pCO2 < 20 mmHg nilai awal yang normal maka hasil tes indeterminat sehingga tes konfirmasi perlu dilakukan.

Pengulangan tes

Tes ulang perlu dilakukan untuk mencegah kesalahan pengamat dan perubahan tanda-tanda. Interval waktu berkisar 25 - 24 jam, bergantung rumah sakit atau rekomendasi yang dianut

Setelah tes apnea dilakukan dan ventilator dipasang kembali, keluarga pasien, dipanggil untuk mendapat penjelasan

Keputusan akhir diserahkan kembali kepada keluarga apakah bantuan ventilator tetap akan dilanjutkan

TES KONFIRMASI MATI BATANG OTAK

Meliputi EEG, SSEP, TCD, angiografi

serebral, MR angiografi dan scintigrafi

serebral

Di Indonesia tidak memerlukan tes-tes

konfirmasi

Algorithm of Brain Death Determination

85

Exclude- Metabolic disorders- Drug Intoxication - Residual Effect from drug Therapy

Clinical Brain Death?- Normothermia ? -Areactive coma ? - Normotension ? -Absent brain stem reflexes?- Apnea ?

Observation period- Neonates – 2 mo : 48 h - >1 yr : 12 – 24 hrs- 2 mos – 1 yr : 24 h - Adults : 6 – 12 hrs

Consider confirmatory testing- Patients < 1 yr- Brain pathology not consistent with clinical course or neurologic exam

Comatose patient

Reexamine - Drugs screening- Laboratory results

ReexamineConsider baseline EEG

Yes

Yes

Yes

UnchangedExam

No

NoChange in

exam

Brain DeathFrom Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647