Post on 26-Oct-2015
description
BAB I
PENDAHULUAN
11. Latar belakang
Enamel merupakan derivate ektodermal, susunanya penuh dengan garam-
garam kalsium. Bila dibandingkan dengan jaringan-jaringan gigi yang lain,
enamel adalah jaringan yang pling keras, paling kuat, maka enamel merupakan
pelindung gigi yang paling tahan terhadap rangsanan-rangsangan pada watu
pengunyahan. 1
Komposisi enamel terdiri dari bahan organis, anorganis dan air. Bahan
organis terdiri dari keratin, kolegen, pepton, glikoprotein, polisakarida, lemak dan
juga asam-asam amino. Pada fase pembentukan enamel struktur mineral terdiri
dari apatit, hidrosiapatit berasal dri formula empiris Ca10(PO4)6(OH)2. Menurut
Newburn (1978), hidroksiapatit merupakan komponen tersbesar pada enamel gigi.
Pada enamel, hidroksiapatit terdapat susunan batang-batang enamel yang berbetuk
prisma yang disebut dengan prisma enamel dan diantaranya terdapat substansia
interprismata. Pada lapisan yang lebih dalam, enamel mempunyai kandungan
organic yang lebih banyak sampai menutupi permukaan.1
Enamel diproduksi oleh ameloblas yang berdiferensiasi dari sel epitel
enamel inner dari organ enamel. Enamel gigi dibentuk pada dua tahap: deposisi
matrix organ (fase secretory), dan mineralisasi (fase maturasi). Terganggunya
fase-fase tersebut dapat menyebabkan abnormalitas struktur gigi. Tergangunya
deposisi matrix akan menyebabkan hipoplasia (hipoplasia defek) yang ditandai
oleh enamel yang ketebalannya tida sama (ireguler) atau kekurangan struktur
1
enamel. Terganggunya fase maturasi akan menyebabkan hipokalsifikasi,
meskipun ketebalan enamel terlihat normal, tapi tidak terjadi mineralisasi.2
Amelogenesis imperfect (AI) merupakan kelainan herediter yang
melibatkan enamel gigi. Prevalensi kelahiran dengan AI ialah 1:700 di swedia
utara sampai 1:14000 di Amerika Serikat. Kondisinya tidak hanya tunggal, tapi
beberapa subtype dan penampakan yang berbeda. Empat tipe mayor berdasarkan
fenotip (hipoplastik, hipokalsifikasi, hipomaturasi, dan hipomaturasi-hipoplastik)
dan subdivisi kedalam 14 tipe kecil.3
Etiologi pada kasus-kasus yang dilaporkan biasanya menonjolkan faktor
herediter. Spokes (1890) memeriksa pasien yang memiliki riwayat dimana banyak
anggota keluarga tersebut banyak mengalami kelainan amelogenesis imperfect
yang sama. Turner (1906) mencatat suatu keluarga dengan kondisis seperti ini
yang ditemukan pada 5 generasu: 21 anggota keluarga dari 50 anggotanya
memiliki kelainaan amolegensis imperfect. Finn (1983) melakukan pemeriksaan
pada 41 pasien dimana menunjukkan 28 orang menderita dentinogenesis
imperfect dan 3 orang menderita amelogenesis imperfect sedangkan 10 orang lagi
tidak teridentifiasi.4
12. Rumusan Masalah
Rumusan masalah pada makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Apa definisi dari amelogenesis imperfecta?
2. Apa saja etiologi amelogenesis imperfecta?
3. Apa saja klasifikasi amelogenesis imperfecta?
2
4. Bagaimana epidemiologi amelogenesis imperfecta?
5. Bagimana patofisiologi amelogenesis imperfecta?
6. Bagiamana gambaran klinis amelogenesis imperfecta?
7. Bagaimana pemeriksaan amelogenesis imperfecta?
8. Apa saja diagnosis banding untuk kasus amelogenesis imperfecta?
9. Bagaimana tatalaksana kasus amelogenesis imperfecta?
10. Apa saja komplikasi dan dampak yang timbul akibat amelogenesis
imperfect?
1.3. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Mengetahui definisi dari amelogenesis imperfecta
2. Mengetahui etiologi amelogenesis imperfecta
3. Mengetahui klasifikasi amelogenesis imperfecta
4. Mengetahui epidemiologi amelogenesis imperfecta
5. Mengetahui patofisiologi amelogenesis imperfecta
6. Mengetahui gambaran klinis amelogenesis imperfecta
7. Mengetahui pemeriksaan amelogenesis imperfecta
8. Mengetahui diagnosis banding untuk kasus amelogenesis imperfecta
9. Mengetahui tatalaksana kasus amelogenesis imperfecta
10. Mengetahui komplikasi dan dampak yang timbul akibat amelogenesis
imperfecta
3
BAB II
PEMBAHASAN
1.1. Definisi Amelogenesis Imperfecta
Istilah amelogenesis imperfect ini dtemukan oleh Weinann dkk pada tahun
1945, dimana sebelumnya digunaan istilah-istilah aplasia, hipoplasia dan
dysplasia untuk mengidentifikasi suatu kelompok herediter dari gangguan
enamel.4
Amelogenesis Imperfekta adalah kelainan keturunan yang ditandai oleh
suatu cacat menyeluruh dalam pembentukan email gigi-geligi sulung dan /atau
tetap.5 AI merupakan sekelompok kondisi, genomik dalam asal, yang
mempengaruhi struktur dan penampilan klinis dari enamel semua atau hampir
semua gigi dengan cara yang kurang lebih sama, dan yang mungkin terkait
dengan perubahan morfologi atau biokimia tempat lain dalam tubuh. AI adalah
kondisi perkembangan enamel gigi (ditandai dengan hipoplasia dan / atau
hypomineralisation) yang menunjukkan autosom dominan, autosom resesif, pola
pewarisan terkait-seks dan sporadis, serta kasus sporadic.6
Pada amelogenesis imperfect kelainan hanya terjadi pada enamel, tidak
melibatkan dentin yang ada dibawahnya. Oleh karena itu gangguan enamel ini
hanya melibatkan gangguan ektodermal sedangkan komponen mesodermalnya
dalam keadaan normal.4
1.2. Etiologi Amelogenesis Imperfecta
4
Amelogenesis Imperfecta bisa disebabkan karena X-linked, autosomal
dominan atau autosomal resesif. Pada amelogenesis imperfecta hipoplastik
kebanyakan diturunkan melalui cara autosomal dominan. Tipe amelogenesis
imperfecta hipokalsifikasi umumnya diturunkan melalui gen autosomal dominan,
sedangkan autosomal resesif jarang ditemukan. Sedangkan amelogenesis
imperfecta hipomaturasi umunya diturunkan melalui gen autosomal resesif.
Namun telah ditemukan juga yang diturunkan secara X-linked resesif dan
autosomal dominan1,7
Kelainan-kelainan enamel dapat disebabkan oleg faktor lingkungan,
keturunan, dan nonketurunan. Kelainan enamel yang disebabkan oleh faktor
lingkungan meliputi: garis perkembangan masa uterus (natal) dan masa setelah
lahir (neonatal),defek traumatic enamel (atrisi, abrasi, mutilasi), defek inflamasi
dan infeksius enamel (gigi Turner, sifilis congenital, infeksi jamur) serta defek
kimiawi dan metabolic enamel. Dari keempat defek tersbut yang sering terlihat
menimbulkan gangguan enamel adalah defek traumatic enamel dan defek
kimiawi. Dari defek traumatic enamel dapat dilihat gigi yang atrisi akibat
hilangnya struktur enamel gigi Karen pemakaian gigi untuk mengunyah secara
berlebihan dan terus-menerus danjuga gigi yang abrasi akibat tekanan fisik oleh
sikat gigi, akibat oklusi dan akibat kebiasaan menghisap pipa atau menggigit
kuku. Sedangkan pada defek kimiawai yang paling sering mempengaruhi enamel
adalah fluoride (terjadi perubahan bentuj dan susunan gigi), tetrasiklin (terjadi
perubahan warna enamel) dan erosi.1
1.3. Klasifikasi Amelogenesis Imperfecta
5
Menurut Witkop dan Sauk klasifikasi mayor amelogenesis imperfecta,
dibagi menjadi empat tipe mayor berdasarkan fenotip:8,9
a. Tipe l (Hipoplastik)
Bentuk hipoplastik menunjukkan kerusakan matriks email yg disebabkan
oleh hancurnya ameloblas secara dini. Pada tipe ini terjadi kekurangan jumlah
enamel.
Enamel hipoplastik ditandai dengan ukuran mahkota yang bervariasi, mulai
normal sampai kecil dimana tidak ada kontak proksimal pada giginya. Warnanya-
pun bervariasi mulai dari normal, putih buram sampai kuning coklat. Pada
permukaan gigi yang mengalami enamel hipoplastik terdapat cekungan-cekungan
dan beralur.
b. Tipe ll (Hipomaturasi)
Tebal email biasanya normal. Ameloblas dapat memproduksi matriks email,
tetapi tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam ukuran cukup. Terjadi gangguan
pada tahap aposisi.
Gigi yang mengalami enamel hipoaturasi biasanya cenderung untuk patah,
terdapat bintik coklat-kuning pada permukaan, serta permukaan giginya mudah
dikerok dengan benda tumpul.
6
c. Tipe lll (Hipokalsifikasi)
Gigi yang mengalami enamel hipokalsifikasi pada bagian superfisialnya
terlihat tidak teratur, lunak, dan dapat dikerok dengan alat yg agak tumpul, tetapi
mempunyai ketebalan enamel normal. Biasanya disertai dengan gangguan pada
kalsifikasi (pengendapan matriks).
d. Tipe lV ( hipoplasia-hipomaturasi dg tipe Taurodontism )
Gigi yang mengalami enamel hipoplasia-hipomaturasi dg tipe Taurodontism
terlihat berwarna putih- kuning- coklat Tidak ada kontak proksimal karena
ketebalan enamel berkurang.
7
1.4. Epidemiologi Amelogenesis Imperfecta
Epidemiologi dari amelogenesis imperfect bervariasi, diperkirakan berkisar
antara 1:718 - 1:14.000, tergantung pada populasi yang diteliti. Menurut Witkop
dan Sauk (1976) di Amerika Serikat prevalensinya 1:14.000. Sedangkan dari
laporan Backman dan Holm (1986), prevalensi Amelogenesis Imperfecta di
8
Swedia adalah 1:700. Hipoplasia AI merupakan 60-73% dari semua kasus,
hypomaturation AI merupakan 20 - 40%, dan hypocalcification AI merupakan
7%.7,10
Anterior open bite dapat hadir pada gigi sulung dan permanen dari 50%
pasien dengan tipe I AI(hipoplastik), 30,8% dari pasien dengan tipe II
AI(Hipomaturasi), dan 60% tipe III AI (hipokalsifikasi).3
1.5. Patofisiologi Amelogenesis Imperfecta
Mutasi pada gen AMELX, Enam, dan MMP20 gen menyebabkan
amelogenesis imperfecta. Gen AMELX, Enam, dan MMP20 membuat protein
yang penting untuk perkembangan gigi yang normal. Protein ini terlibat dalam
pembentukan email gigi, yang membentuk lapisan pelindung terluar setiap gigi.
Mutasi pada salah satu gen mengubah struktur protein atau mencegah gen
membuat protein sama sekali. Akibatnya, email gigi tidak normal, tipis atau lunak
dan mungkin memiliki warna kuning atau coklat. 11
Dalam beberapa kasus, penyebab genetik amelogenesis imperfecta belum
diidentifikasi. Para peneliti sedang bekerja untuk menemukan mutasi pada gen
lain yang berperan atas gangguan ini. 11
Amelogenesis imperfecta dapat memiliki pola warisan yang berbeda
tergantung pada gen yang diubah. Kebanyakan kasus disebabkan oleh mutasi pada
gen ENAM dan diwarisi dalam pola dominan autosom. Amelogenesis imperfecta
juga mewarisi dalam pola resesif autosomal, gangguan tersebut dapat disebabkan
oleh mutasi pada ENAM atau MMP20.11
9
Sekitar 5% kasus amelogenesis imperfecta disebabkan oleh mutasi pada gen
AMELX dan diwarisi dalam pola X-LINKED yang menyebabkan gangguan
tersebut terletak pada kromosom X, salah satu dari dua kromosom seks. 11
1.6. Gambaran Klinis Gingival Enlargement Drug-Induced
a. Tipe Hipoplastik
Secara klinis, gigi-gigi tidak terlihat saling berkontak akibat tipisnya email.
Tipisnya email menyebabkan gigi-geligi memiliki ukuran dan bentuk yang
abnormal. Kurangnya email yang normal, menyebabkan mahkota gigi tampak
pucat,”berselubung salju” coklat-kuning, berlubang-lubang atau beralur. 1,5
Secara radiografis biasanya terlihat seluruh gigi lengkap, tetapi mahkota
gigi terlihatsangat tipis atau tidak ada email. Gigi mirip preparasi mahkota dengan
tanda khas ruang interdental yang lebar. 5
b. Tipe Hipokalsifikasi
Secara kuantitatif, email adalah normal, sedangakan secara kualitatif,
matriks kalsifikasi email sedikit, sehingga menyebabkan permukaan email mudah
patah. Email hipokalsifikasi lembut dan mudah patah, khususnya pada region
insisal, dan mudah terlepas, terbukanya lapisan dibawah dentin, dan akan
menghasilkan ketidakestetisan penampilan.1
Email pada gigi yang baru erupsi, yang tidak erupsi dan gigi yang
teresorbsi biasanya memiliki ketebalan normal, walaupun kadang-kadang ditemui
adanya daerah yang hipoplastikpada sepertiga tengah permukaan labial. Gigi yang
baru erupsi biasanya dilapisi dengan email yang tumpul, berkilauan, putih
kekuningan, berwarna seperti madu atau kuning-orange-coklat. Namun emailnya
10
sangat lunak dan segera hilang setelah gigi erupsi, sehingga mahkota hanya terdiri
dari dentin.1
c. Tipe Hipomaturasi
Amelogenesis imperfecta hipomaturasi dicirikan dengan email yang
memiliki gambaran bintik, coklat-kuning-putih dengan ketebalan normal, jadi
semua gigi saling kontak dan gigi pada ukuran normal.1
Email yang normal, tetapi emailnya lunak dan kurang mineral. Karena itu
bila gigi ditekan menggunakan sonde akan melubangi permukaan email. Pada tipe
ini mahkota-mahkotanya berkontak di interproksimal, tetapi tampak berkapur,
kasar, beralur dan ada perubahan warna. Dan patahnya email adalah hal yang
biasa.5
d. Tipe hipoplasia hipomaturasi dengan tipe taurodontisme
Memperlihatkan gigi yang kekuning-kuningan denagn bercak-bercak
opak, berlubang-lubang diservikal, atrisi dan taurodontisme. 5
1.7. Pemeriksaan
Metode diagnosis untuk mengetahui kelainan amelogenesis imperfecta
yaitu:3
1.7.1. Anamnesis
Pertanyaan yang mungkin diutarakan tentang riwayat keluarga apakah
memiliki kelainan yang sama dengan yang diderita pasien. Keterlibatan faktor
sistemik dapat menjadi penunjang diagnosis.3
1.7.2. Pemeriksaan klinis
11
Pemeriksaan klinis dilakukan secara ekstraoral dan intraoral. Pemeriksan
ekstraoral dapat dilakukan jika kelainan amilogenesis imperfect berkaitan dengan
faktor sistemik. Pemeriksaan intraoral dilakukan untuk mengetahui adanya dental
maloklusi, missing & malformasi gigi, dsb.3
1.7.3. Pemeriksaan penunjang:
1.7.3.1. Pemeriksaan dengan Radiografi
Radiografi yang dapat digunakan untuk diagnosis amelogenesis
imperfecta: periapikal, panoramik, cephalometri.3,8
Tipe l hipoplastic
Enamel tipis, tidak terlalu opaque, cusp tidak terlihat 8
Tipe ll hipomaturasi
Densitas enamel sama dengan dentin8
Tipe lll hipokalsifikasi
Enamel lebih radiolusen dr dentin8
Tipe lV hipomaturasi-hipoplasia dg tipe Taurodontisme
Ruang pulpa besar8
1.7.3.2. Pemeriksaan Lab:
a. Pemeriksaan histopatologi
Pada hipoplasi enamel dijelaskan bahwa jumlah enamel bervariasi sekali
dalam ketebalan pada bagian yang berbeda di daerah mahkota. Pemeriksaan
histology menunjukkan bahwa enamel yang tipis mengelilingi dasar
mahkota sangat kurang dalam struktur dan tidak teratur. Bagian bawah pit
pada beberapa daerah interglobular tetapi pada bagian lain menunjukkan
12
keadaan normal. Kadang-kadang menjadi cekung/bernodul. Pada
hipomaturasi enamel dan hipoklasifiksi enamel dijelaskan bahwa enamel
kelihatan normal dalam ketebalan tetapi kekurangan mineral dan kelihatan
lunak dan bewarna keputih-putihan seperti kapur.4
Untuk mengetahui klasifikasi amelogenesis imperfect berdasarkan fenotip
dapat dilakukan pemeriksaan scaning elektron mikroskopi, metode biokemikal,
molekular genetic.3
1.8. Diagnosis Banding Amelogenesis Imperfecta
Diagnosa banding yang paling mirip adalah dental flourosis. Dental
fluorosis merupakan bercak-bercak pada gigi akibat masukan fluor yang tinggi.
Gambaran klinisnya berupa bercak-bercak putih pada enamel, staining dan
hipoplasia. Untuk membedakan Amelogenesis Imperfecta dan Dental fluorosis
dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Dari anamnesis didapatkan bahwa ada
riwayat sering tertelan pasta gigi pada masa anak-anak dan suplai air local
mengandung banyak flour. Sedangkan dari pemeriksaan klinis, gigi premolar dan
molar kedua tidak terdapat bercak-bercak pada enamelnya.7
1.9. Tatalaksana Kasus Amelogenesis Imperfecta
Sebagai drg tindakan pencegahan untuk kasus amelogenesis imperfect agar
tidak berdampak lebih parah, sbb:3,5,7,8,12
a. Dental Health Education (DHE)
b. Kontrol Plak
c. Perbaikan Oral Hygiene
d. Aplikasi Fluoride13
e. Perbaikan Kebiasaan Makan dan Kesehatan Rongga Mulut
Ada berbagai macam pilihan untuk perawatan kasus amelogenesis
imperfekta.Perawatan yang dilakukan tergantung keparahan kasus dan kebutuhan
dari pasien itu sendiri. Misalnya, pada gigi anterior dapat dilakukan:restorasi
komposit, porcelain crown, veneer porcelain. Sedangkan pada gigi posterior
dapat dilakukan: metal crown, Stainless steel crown.3,12
Jenis perawatan untuk amelogenesis imperfekta antara lain:3,8
Stainless steel crown
Diindikasikan untuk gigi sulung dan permanen yang mengalami
amelogenesis impefekta. Namun dari segi estetik akan sangat tidak baik sehingga
lebih cocok ditempatkan pada gigi posterior.8
Composite crown
Dari segi estetik, perawatan dengan composite crown jauh lebih baik jika
dibandingkan dengan stainless steel crown. Penggunaannya dapat pada gigi
permanen yang baru erupsi, meskipun gigi tersebut belum erupsi sempurna. Jika
gigi terus tumbuh dan memanjang, maka resin dapat dimodifikasi, dengan cara
menambahkan resin pada gingival margin dari gigi.8
Porcelain fused to metal
Penggunaan porcelain fused to metal hanya dapat diaplikasikan pada gigi
permanen yang telah erupsi sempurna. Dari segi estetik akan sangat baik, dari segi
kekuatan pengunyahan juga akan sangat baik. Harganyapun cukup mahal,
sehingga kita harus mengetahui kondisi ekonomi pasien terlebih dahulu.8
Perawatan Ortodontik
14
Pada kasus amelogenesis imperfecta yang disertai dengan skeletal openbite
dapat dilakukan perawatan ortodontik, tetapi pada beberapa kasus skeletal open
bite yang parah, bedah ortognatik dapat disarankan. 3
1.10. Komplikasi dan Dampak yang Timbul Akibat Amelogenesis Imperfecta
Permukaan enamel gigi amelogenesis imperfekta yang kebanyakan beralur-
alur akan memudahkan retensi plak, jika terus dibiarkan maka akan terjadi karies
pada gigi tersebut. Selain itu dari segi estetik dan fungsi pengunyahan akan
menurun. Gigi yang mengalami amelogenesis imperfekta biasanya mengalami
penipisan enamel, sehingga gigi akan terasa lebih sensitif.13
BAB III
15
PENUTUP
1.1. Kesimpulan
Dari hasil diskusi tutorial, didapatkan kesimpulan Amelogenesis
Imperfecta (AI) dalah kelainan keturunan yang ditandai oleh suatu cacat
menyeluruh dalam pembentukan email gigi-geligi sulung dan /atau tetap. AI bisa
disebabkan karena X-linked, autosomal dominan atau autosomal resesif.
Menurut Witkop dan Sauk klasifikasi mayor amelogenesis imperfecta,
dibagi menjadi empat tipe mayor berdasarkan fenotip, yaitu tipe hipoplastik,
hipokalsifikasi, hipomaturasi dan hipoplasia hipomaturasi dengan tipe
taurodontisme. Amelogenesis imperfecta hipoplastik kebanyakan diturunkan
melalui cara autosomal dominan. Tipe amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi
umumnya diturunkan melalui gen autosomal dominan, sedangkan autosomal
resesif jarang ditemukan. Sedangkan amelogenesis imperfecta hipomaturasi
umunya diturunkan melalui gen autosomal resesif. Namun telah ditemukan juga
yang diturunkan secara X-linked resesif dan autosomal dominan
Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan
klinis dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan bahwa ada riwayat
keluarga yang terkena AI. Kemudian untuk pemeriksaan klinis dilakukan secara
ekstraoral dan intraoral. Sedangkan untuk pemeriksaan penunjang, dapat
dilakukan pemeriksaan radiografi dan pemeriksaan lab.
Amelogenesis Imperfecta harus ditangani agar keadaan AI tidak semakin
parah, yaitu DHE, control plak, perbaikan oral hygiene, aplikasi fluoride, serta
16
perbaikan kebiasaan makan dan kesehatan rongga mulut. Ada berbagai macam
pilihan untuk perawatan kasus amelogenesis imperfekta.Perawatan yang
dilakukan tergantung keparahan kasus dan kebutuhan dari pasien itu sendiri.
Misalnya, pada gigi anterior dapat dilakukan:restorasi komposit, porcelain crown,
veneer porcelain. Sedangkan pada gigi posterior dapat dilakukan: metal crown,
Stainless steel crown.
1.2. Saran
Diperluan kerjasama yang baik oleh setiap individu dalam kelompok agar
tugas-tugas dapat diselesaikan tepat waktu.
DAFTAR PUSTAKA
17
1. Nasution TH. Skripsi: Gangguan Struktur Email. Fakultas Kedokteran Gigi. Universitas Sumatera Utara. Medan. Indonesia. 2000
2. Murad M Z. Enamel hypoplasia or amelogenesis imperfecta?. School of Dentistry, Otago University, New Zealand. December 2003, issue 27
3. Aren G et al. Is Amelogenesis Imperfecta A Signal of systemic Disorder? A brief review of literature. Journal of International Dental & Medical Research. ISSN 1509-100x. Vol 5. No 1. 2012. 49-54
4. Pane, Evalyn MD. Amelogenesis Imperfekta Herediter. USU e-Repository. Medan .2008
5. Langlais, Robert P., Craig S. Miller. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Hipokrates. Jakarta. 2000. hal 16
6. Aldred MJ, Crawford PJM, Savarirayan R. Amelogenesis Imperfecta – a Classification And Catalogue for the 21st Century. Oral Dis. 2003; 9 :19–23.
7. Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogenesis Imperfecta. Orphanet Journal of Rare Disease 2007, 2:17
8. Mardh K, Backman B, Holgren G, Hu J-C, Simmer J, Forsman-Semb K. A nonsense mutation in the enamelin gene causes local hypoplastic autosomal dominant amelogenesis imperfecta (AIH2). Human Mol Genet 2002;11:1069-1074
9. Patel A, Chaundary A.R, Dudhia Bhavin, Soni Naresh, Barot Abishek. Clinical report amelogenesis impefecta. The journal of ahmedabad dental collage and hospital; august 2011
10. Rajendran R. Chptr: 1. Developmental disturbances of oral and paraoral structures. In: Rajendran R, Sivapathasundharam B, editors. Shafer's Textbook of Oral Pathology. 5th ed. Elsevier: Pub; 2007. p. 67
11. Santos M.C.L.G, line S.R.P . The genetics of amelogenesis imperfecta. A review of literature. J app oral sci 2005
12. Gupta SK et al. An Interdisciplinary Approach for Restorating Function and Esthetics in A Patient with Amelogenesis Imperfecta: A Case Report. Smile Dental Journal. Volume 5, issue 4.2010
13. Chengappa, Murali. R, silvagami. N . Rehabititation of Multilated Natural Dentition Associated with Amelogenesis Imperfecta- A Case Report. International Journal of Dental Clinics 2010: 2(4): 77-79
18