BAB I

PENDAHULUAN

11. Latar belakang

Enamel merupakan derivate ektodermal, susunanya penuh dengan garam-

garam kalsium. Bila dibandingkan dengan jaringan-jaringan gigi yang lain,

enamel adalah jaringan yang pling keras, paling kuat, maka enamel merupakan

pelindung gigi yang paling tahan terhadap rangsanan-rangsangan pada watu

pengunyahan. 1

Komposisi enamel terdiri dari bahan organis, anorganis dan air. Bahan

organis terdiri dari keratin, kolegen, pepton, glikoprotein, polisakarida, lemak dan

juga asam-asam amino. Pada fase pembentukan enamel struktur mineral terdiri

dari apatit, hidrosiapatit berasal dri formula empiris Ca10(PO4)6(OH)2. Menurut

Newburn (1978), hidroksiapatit merupakan komponen tersbesar pada enamel gigi.

Pada enamel, hidroksiapatit terdapat susunan batang-batang enamel yang berbetuk

prisma yang disebut dengan prisma enamel dan diantaranya terdapat substansia

interprismata. Pada lapisan yang lebih dalam, enamel mempunyai kandungan

organic yang lebih banyak sampai menutupi permukaan.1

Enamel diproduksi oleh ameloblas yang berdiferensiasi dari sel epitel

enamel inner dari organ enamel. Enamel gigi dibentuk pada dua tahap: deposisi

matrix organ (fase secretory), dan mineralisasi (fase maturasi). Terganggunya

fase-fase tersebut dapat menyebabkan abnormalitas struktur gigi. Tergangunya

deposisi matrix akan menyebabkan hipoplasia (hipoplasia defek) yang ditandai

oleh enamel yang ketebalannya tida sama (ireguler) atau kekurangan struktur

1

enamel. Terganggunya fase maturasi akan menyebabkan hipokalsifikasi,

meskipun ketebalan enamel terlihat normal, tapi tidak terjadi mineralisasi.2

Amelogenesis imperfect (AI) merupakan kelainan herediter yang

melibatkan enamel gigi. Prevalensi kelahiran dengan AI ialah 1:700 di swedia

utara sampai 1:14000 di Amerika Serikat. Kondisinya tidak hanya tunggal, tapi

beberapa subtype dan penampakan yang berbeda. Empat tipe mayor berdasarkan

fenotip (hipoplastik, hipokalsifikasi, hipomaturasi, dan hipomaturasi-hipoplastik)

dan subdivisi kedalam 14 tipe kecil.3

Etiologi pada kasus-kasus yang dilaporkan biasanya menonjolkan faktor

herediter. Spokes (1890) memeriksa pasien yang memiliki riwayat dimana banyak

anggota keluarga tersebut banyak mengalami kelainan amelogenesis imperfect

yang sama. Turner (1906) mencatat suatu keluarga dengan kondisis seperti ini

yang ditemukan pada 5 generasu: 21 anggota keluarga dari 50 anggotanya

memiliki kelainaan amolegensis imperfect. Finn (1983) melakukan pemeriksaan

pada 41 pasien dimana menunjukkan 28 orang menderita dentinogenesis

imperfect dan 3 orang menderita amelogenesis imperfect sedangkan 10 orang lagi

tidak teridentifiasi.4

12. Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada makalah ini adalah sebagai berikut:

1. Apa definisi dari amelogenesis imperfecta?

2. Apa saja etiologi amelogenesis imperfecta?

3. Apa saja klasifikasi amelogenesis imperfecta?

2

4. Bagaimana epidemiologi amelogenesis imperfecta?

5. Bagimana patofisiologi amelogenesis imperfecta?

6. Bagiamana gambaran klinis amelogenesis imperfecta?

7. Bagaimana pemeriksaan amelogenesis imperfecta?

8. Apa saja diagnosis banding untuk kasus amelogenesis imperfecta?

9. Bagaimana tatalaksana kasus amelogenesis imperfecta?

10. Apa saja komplikasi dan dampak yang timbul akibat amelogenesis

imperfect?

1.3. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1. Mengetahui definisi dari amelogenesis imperfecta

2. Mengetahui etiologi amelogenesis imperfecta

3. Mengetahui klasifikasi amelogenesis imperfecta

4. Mengetahui epidemiologi amelogenesis imperfecta

5. Mengetahui patofisiologi amelogenesis imperfecta

6. Mengetahui gambaran klinis amelogenesis imperfecta

7. Mengetahui pemeriksaan amelogenesis imperfecta

8. Mengetahui diagnosis banding untuk kasus amelogenesis imperfecta

9. Mengetahui tatalaksana kasus amelogenesis imperfecta

10. Mengetahui komplikasi dan dampak yang timbul akibat amelogenesis

imperfecta

3

BAB II

PEMBAHASAN

1.1. Definisi Amelogenesis Imperfecta

Istilah amelogenesis imperfect ini dtemukan oleh Weinann dkk pada tahun

1945, dimana sebelumnya digunaan istilah-istilah aplasia, hipoplasia dan

dysplasia untuk mengidentifikasi suatu kelompok herediter dari gangguan

enamel.4

Amelogenesis Imperfekta adalah kelainan keturunan yang ditandai oleh

suatu cacat menyeluruh dalam pembentukan email gigi-geligi sulung dan /atau

tetap.5 AI merupakan sekelompok kondisi, genomik dalam asal, yang

mempengaruhi struktur dan penampilan klinis dari enamel semua atau hampir

semua gigi dengan cara yang kurang lebih sama, dan yang mungkin terkait

dengan perubahan morfologi atau biokimia tempat lain dalam tubuh. AI adalah

kondisi perkembangan enamel gigi (ditandai dengan hipoplasia dan / atau

hypomineralisation) yang menunjukkan autosom dominan, autosom resesif, pola

pewarisan terkait-seks dan sporadis, serta kasus sporadic.6

Pada amelogenesis imperfect kelainan hanya terjadi pada enamel, tidak

melibatkan dentin yang ada dibawahnya. Oleh karena itu gangguan enamel ini

hanya melibatkan gangguan ektodermal sedangkan komponen mesodermalnya

dalam keadaan normal.4

1.2. Etiologi Amelogenesis Imperfecta

4

Amelogenesis Imperfecta bisa disebabkan karena X-linked, autosomal

dominan atau autosomal resesif. Pada amelogenesis imperfecta hipoplastik

kebanyakan diturunkan melalui cara autosomal dominan. Tipe amelogenesis

imperfecta hipokalsifikasi umumnya diturunkan melalui gen autosomal dominan,

sedangkan autosomal resesif jarang ditemukan. Sedangkan amelogenesis

imperfecta hipomaturasi umunya diturunkan melalui gen autosomal resesif.

Namun telah ditemukan juga yang diturunkan secara X-linked resesif dan

autosomal dominan1,7

Kelainan-kelainan enamel dapat disebabkan oleg faktor lingkungan,

keturunan, dan nonketurunan. Kelainan enamel yang disebabkan oleh faktor

lingkungan meliputi: garis perkembangan masa uterus (natal) dan masa setelah

lahir (neonatal),defek traumatic enamel (atrisi, abrasi, mutilasi), defek inflamasi

dan infeksius enamel (gigi Turner, sifilis congenital, infeksi jamur) serta defek

kimiawi dan metabolic enamel. Dari keempat defek tersbut yang sering terlihat

menimbulkan gangguan enamel adalah defek traumatic enamel dan defek

kimiawi. Dari defek traumatic enamel dapat dilihat gigi yang atrisi akibat

hilangnya struktur enamel gigi Karen pemakaian gigi untuk mengunyah secara

berlebihan dan terus-menerus danjuga gigi yang abrasi akibat tekanan fisik oleh

sikat gigi, akibat oklusi dan akibat kebiasaan menghisap pipa atau menggigit

kuku. Sedangkan pada defek kimiawai yang paling sering mempengaruhi enamel

adalah fluoride (terjadi perubahan bentuj dan susunan gigi), tetrasiklin (terjadi

perubahan warna enamel) dan erosi.1

1.3. Klasifikasi Amelogenesis Imperfecta

5

Menurut Witkop dan Sauk klasifikasi mayor amelogenesis imperfecta,

dibagi menjadi empat tipe mayor berdasarkan fenotip:8,9

a. Tipe l (Hipoplastik) 

Bentuk hipoplastik menunjukkan kerusakan matriks email yg disebabkan

oleh hancurnya ameloblas secara dini. Pada tipe ini terjadi kekurangan jumlah

enamel.

Enamel hipoplastik ditandai dengan ukuran mahkota yang bervariasi, mulai

normal sampai kecil dimana tidak ada kontak proksimal pada giginya. Warnanya-

pun bervariasi mulai dari normal, putih buram sampai kuning coklat. Pada

permukaan gigi yang mengalami enamel hipoplastik terdapat cekungan-cekungan

dan beralur.

b. Tipe ll (Hipomaturasi)

Tebal email biasanya normal. Ameloblas dapat memproduksi matriks email,

tetapi tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam ukuran cukup. Terjadi gangguan

pada tahap aposisi.

Gigi yang mengalami enamel hipoaturasi biasanya cenderung untuk patah,

terdapat bintik coklat-kuning pada permukaan, serta permukaan giginya mudah

dikerok dengan benda tumpul.

6

c. Tipe lll (Hipokalsifikasi)

Gigi yang mengalami enamel hipokalsifikasi pada bagian superfisialnya

terlihat tidak teratur, lunak, dan dapat dikerok dengan alat yg agak tumpul, tetapi

mempunyai ketebalan enamel normal. Biasanya disertai dengan gangguan pada

kalsifikasi (pengendapan matriks).

d. Tipe lV ( hipoplasia-hipomaturasi dg tipe Taurodontism )

Gigi yang mengalami enamel hipoplasia-hipomaturasi dg tipe Taurodontism

terlihat berwarna putih- kuning- coklat Tidak ada kontak proksimal karena

ketebalan enamel berkurang.

7

1.4. Epidemiologi Amelogenesis Imperfecta

Epidemiologi dari amelogenesis imperfect bervariasi, diperkirakan berkisar

antara 1:718 - 1:14.000, tergantung pada populasi yang diteliti. Menurut Witkop

dan Sauk (1976) di Amerika Serikat prevalensinya 1:14.000. Sedangkan dari

laporan Backman dan Holm (1986), prevalensi Amelogenesis Imperfecta di

8

Swedia adalah 1:700. Hipoplasia AI merupakan 60-73% dari semua kasus,

hypomaturation AI merupakan 20 - 40%, dan hypocalcification AI merupakan

7%.7,10

Anterior open bite dapat hadir pada gigi sulung dan permanen dari 50%

pasien dengan tipe I AI(hipoplastik), 30,8% dari pasien dengan tipe II

AI(Hipomaturasi), dan 60% tipe III AI (hipokalsifikasi).3

1.5. Patofisiologi Amelogenesis Imperfecta

Mutasi pada gen AMELX, Enam, dan MMP20 gen menyebabkan

amelogenesis imperfecta. Gen AMELX, Enam, dan MMP20 membuat protein

yang penting untuk perkembangan gigi yang normal. Protein ini terlibat dalam

pembentukan email gigi, yang membentuk lapisan pelindung terluar setiap gigi.

Mutasi pada salah satu gen mengubah struktur protein atau mencegah gen

membuat protein sama sekali. Akibatnya, email gigi tidak normal, tipis atau lunak

dan mungkin memiliki warna kuning atau coklat. 11

Dalam beberapa kasus, penyebab genetik amelogenesis imperfecta belum

diidentifikasi. Para peneliti sedang bekerja untuk menemukan mutasi pada gen

lain yang berperan atas gangguan ini. 11

Amelogenesis imperfecta dapat memiliki pola warisan yang berbeda

tergantung pada gen yang diubah. Kebanyakan kasus disebabkan oleh mutasi pada

gen ENAM dan diwarisi dalam pola dominan autosom. Amelogenesis imperfecta

juga mewarisi dalam pola resesif autosomal, gangguan tersebut dapat disebabkan

oleh mutasi pada ENAM atau MMP20.11

9

Sekitar 5% kasus amelogenesis imperfecta disebabkan oleh mutasi pada gen

AMELX dan diwarisi dalam pola X-LINKED yang menyebabkan gangguan

tersebut terletak pada kromosom X, salah satu dari dua kromosom seks. 11

1.6. Gambaran Klinis Gingival Enlargement Drug-Induced

a. Tipe Hipoplastik

Secara klinis, gigi-gigi tidak terlihat saling berkontak akibat tipisnya email.

Tipisnya email menyebabkan gigi-geligi memiliki ukuran dan bentuk yang

abnormal. Kurangnya email yang normal, menyebabkan mahkota gigi tampak

pucat,”berselubung salju” coklat-kuning, berlubang-lubang atau beralur. 1,5

Secara radiografis biasanya terlihat seluruh gigi lengkap, tetapi mahkota

gigi terlihatsangat tipis atau tidak ada email. Gigi mirip preparasi mahkota dengan

tanda khas ruang interdental yang lebar. 5

b. Tipe Hipokalsifikasi

Secara kuantitatif, email adalah normal, sedangakan secara kualitatif,

matriks kalsifikasi email sedikit, sehingga menyebabkan permukaan email mudah

patah. Email hipokalsifikasi lembut dan mudah patah, khususnya pada region

insisal, dan mudah terlepas, terbukanya lapisan dibawah dentin, dan akan

menghasilkan ketidakestetisan penampilan.1

Email pada gigi yang baru erupsi, yang tidak erupsi dan gigi yang

teresorbsi biasanya memiliki ketebalan normal, walaupun kadang-kadang ditemui

adanya daerah yang hipoplastikpada sepertiga tengah permukaan labial. Gigi yang

baru erupsi biasanya dilapisi dengan email yang tumpul, berkilauan, putih

kekuningan, berwarna seperti madu atau kuning-orange-coklat. Namun emailnya

10

sangat lunak dan segera hilang setelah gigi erupsi, sehingga mahkota hanya terdiri

dari dentin.1

c. Tipe Hipomaturasi

Amelogenesis imperfecta hipomaturasi dicirikan dengan email yang

memiliki gambaran bintik, coklat-kuning-putih dengan ketebalan normal, jadi

semua gigi saling kontak dan gigi pada ukuran normal.1

Email yang normal, tetapi emailnya lunak dan kurang mineral. Karena itu

bila gigi ditekan menggunakan sonde akan melubangi permukaan email. Pada tipe

ini mahkota-mahkotanya berkontak di interproksimal, tetapi tampak berkapur,

kasar, beralur dan ada perubahan warna. Dan patahnya email adalah hal yang

biasa.5

d. Tipe hipoplasia hipomaturasi dengan tipe taurodontisme

Memperlihatkan gigi yang kekuning-kuningan denagn bercak-bercak

opak, berlubang-lubang diservikal, atrisi dan taurodontisme. 5

1.7. Pemeriksaan

Metode diagnosis untuk mengetahui kelainan amelogenesis imperfecta

yaitu:3

1.7.1. Anamnesis

Pertanyaan yang mungkin diutarakan tentang riwayat keluarga apakah

memiliki kelainan yang sama dengan yang diderita pasien. Keterlibatan faktor

sistemik dapat menjadi penunjang diagnosis.3

1.7.2. Pemeriksaan klinis

11

Pemeriksaan klinis dilakukan secara ekstraoral dan intraoral. Pemeriksan

ekstraoral dapat dilakukan jika kelainan amilogenesis imperfect berkaitan dengan

faktor sistemik. Pemeriksaan intraoral dilakukan untuk mengetahui adanya dental

maloklusi, missing & malformasi gigi, dsb.3

1.7.3. Pemeriksaan penunjang:

1.7.3.1. Pemeriksaan dengan Radiografi

Radiografi yang dapat digunakan untuk diagnosis amelogenesis

imperfecta: periapikal, panoramik, cephalometri.3,8

Tipe l hipoplastic

Enamel tipis, tidak terlalu opaque, cusp tidak terlihat 8

Tipe ll hipomaturasi

Densitas enamel sama dengan dentin8

Tipe lll hipokalsifikasi

Enamel lebih radiolusen dr dentin8

Tipe lV hipomaturasi-hipoplasia dg tipe Taurodontisme

Ruang pulpa besar8

1.7.3.2. Pemeriksaan Lab:

a. Pemeriksaan histopatologi

Pada hipoplasi enamel dijelaskan bahwa jumlah enamel bervariasi sekali

dalam ketebalan pada bagian yang berbeda di daerah mahkota. Pemeriksaan

histology menunjukkan bahwa enamel yang tipis mengelilingi dasar

mahkota sangat kurang dalam struktur dan tidak teratur. Bagian bawah pit

pada beberapa daerah interglobular tetapi pada bagian lain menunjukkan

12

keadaan normal. Kadang-kadang menjadi cekung/bernodul. Pada

hipomaturasi enamel dan hipoklasifiksi enamel dijelaskan bahwa enamel

kelihatan normal dalam ketebalan tetapi kekurangan mineral dan kelihatan

lunak dan bewarna keputih-putihan seperti kapur.4

Untuk mengetahui klasifikasi amelogenesis imperfect berdasarkan fenotip

dapat dilakukan pemeriksaan scaning elektron mikroskopi, metode biokemikal,

molekular genetic.3

1.8. Diagnosis Banding Amelogenesis Imperfecta

Diagnosa banding yang paling mirip adalah dental flourosis. Dental

fluorosis merupakan bercak-bercak pada gigi akibat masukan fluor yang tinggi.

Gambaran klinisnya berupa bercak-bercak putih pada enamel, staining dan

hipoplasia. Untuk membedakan Amelogenesis Imperfecta dan Dental fluorosis

dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Dari anamnesis didapatkan bahwa ada

riwayat sering tertelan pasta gigi pada masa anak-anak dan suplai air local

mengandung banyak flour. Sedangkan dari pemeriksaan klinis, gigi premolar dan

molar kedua tidak terdapat bercak-bercak pada enamelnya.7

1.9. Tatalaksana Kasus Amelogenesis Imperfecta

Sebagai drg tindakan pencegahan untuk kasus amelogenesis imperfect agar

tidak berdampak lebih parah, sbb:3,5,7,8,12

a. Dental Health Education (DHE)

b. Kontrol Plak

c. Perbaikan Oral Hygiene

d. Aplikasi Fluoride13

e. Perbaikan Kebiasaan Makan dan Kesehatan Rongga Mulut

Ada berbagai macam pilihan untuk perawatan kasus amelogenesis

imperfekta.Perawatan yang dilakukan tergantung keparahan kasus dan kebutuhan

dari pasien itu sendiri. Misalnya, pada gigi anterior dapat dilakukan:restorasi

komposit, porcelain crown, veneer porcelain. Sedangkan pada gigi posterior

dapat dilakukan: metal crown, Stainless steel crown.3,12

Jenis perawatan untuk amelogenesis imperfekta antara lain:3,8

Stainless steel crown

Diindikasikan untuk gigi sulung dan permanen yang mengalami

amelogenesis impefekta. Namun dari segi estetik akan sangat tidak baik sehingga

lebih cocok ditempatkan pada gigi posterior.8

Composite crown

Dari segi estetik, perawatan dengan composite crown jauh lebih baik jika

dibandingkan dengan stainless steel crown. Penggunaannya dapat pada gigi

permanen yang baru erupsi, meskipun gigi tersebut belum erupsi sempurna. Jika

gigi terus tumbuh dan memanjang, maka resin dapat dimodifikasi, dengan cara

menambahkan resin pada gingival margin dari gigi.8

Porcelain fused to metal

Penggunaan porcelain fused to metal hanya dapat diaplikasikan pada gigi

permanen yang telah erupsi sempurna. Dari segi estetik akan sangat baik, dari segi

kekuatan pengunyahan juga akan sangat baik. Harganyapun cukup mahal,

sehingga kita harus mengetahui kondisi ekonomi pasien terlebih dahulu.8

Perawatan Ortodontik

14

Pada kasus amelogenesis imperfecta yang disertai dengan skeletal openbite

dapat dilakukan perawatan ortodontik, tetapi pada beberapa kasus skeletal open

bite yang parah, bedah ortognatik dapat disarankan. 3

1.10. Komplikasi dan Dampak yang Timbul Akibat Amelogenesis Imperfecta

Permukaan enamel gigi amelogenesis imperfekta yang kebanyakan beralur-

alur akan memudahkan retensi plak, jika terus dibiarkan maka akan terjadi karies

pada gigi tersebut. Selain itu dari segi estetik dan fungsi pengunyahan akan

menurun. Gigi yang mengalami amelogenesis imperfekta biasanya mengalami

penipisan enamel, sehingga gigi akan terasa lebih sensitif.13

BAB III

15

PENUTUP

1.1. Kesimpulan

Dari hasil diskusi tutorial, didapatkan kesimpulan Amelogenesis

Imperfecta (AI) dalah kelainan keturunan yang ditandai oleh suatu cacat

menyeluruh dalam pembentukan email gigi-geligi sulung dan /atau tetap. AI bisa

disebabkan karena X-linked, autosomal dominan atau autosomal resesif.

Menurut Witkop dan Sauk klasifikasi mayor amelogenesis imperfecta,

dibagi menjadi empat tipe mayor berdasarkan fenotip, yaitu tipe hipoplastik,

hipokalsifikasi, hipomaturasi dan hipoplasia hipomaturasi dengan tipe

taurodontisme. Amelogenesis imperfecta hipoplastik kebanyakan diturunkan

melalui cara autosomal dominan. Tipe amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi

umumnya diturunkan melalui gen autosomal dominan, sedangkan autosomal

resesif jarang ditemukan. Sedangkan amelogenesis imperfecta hipomaturasi

umunya diturunkan melalui gen autosomal resesif. Namun telah ditemukan juga

yang diturunkan secara X-linked resesif dan autosomal dominan

Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan

klinis dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan bahwa ada riwayat

keluarga yang terkena AI. Kemudian untuk pemeriksaan klinis dilakukan secara

ekstraoral dan intraoral. Sedangkan untuk pemeriksaan penunjang, dapat

dilakukan pemeriksaan radiografi dan pemeriksaan lab.

Amelogenesis Imperfecta harus ditangani agar keadaan AI tidak semakin

parah, yaitu DHE, control plak, perbaikan oral hygiene, aplikasi fluoride, serta

16

perbaikan kebiasaan makan dan kesehatan rongga mulut. Ada berbagai macam

pilihan untuk perawatan kasus amelogenesis imperfekta.Perawatan yang

dilakukan tergantung keparahan kasus dan kebutuhan dari pasien itu sendiri.

Misalnya, pada gigi anterior dapat dilakukan:restorasi komposit, porcelain crown,

veneer porcelain. Sedangkan pada gigi posterior dapat dilakukan: metal crown,

Stainless steel crown.

1.2. Saran

Diperluan kerjasama yang baik oleh setiap individu dalam kelompok agar

tugas-tugas dapat diselesaikan tepat waktu.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Nasution TH. Skripsi: Gangguan Struktur Email. Fakultas Kedokteran Gigi. Universitas Sumatera Utara. Medan. Indonesia. 2000

2. Murad M Z. Enamel hypoplasia or amelogenesis imperfecta?. School of Dentistry, Otago University, New Zealand. December 2003, issue 27

3. Aren G et al. Is Amelogenesis Imperfecta A Signal of systemic Disorder? A brief review of literature. Journal of International Dental & Medical Research. ISSN 1509-100x. Vol 5. No 1. 2012. 49-54

4. Pane, Evalyn MD. Amelogenesis Imperfekta Herediter. USU e-Repository. Medan .2008

5. Langlais, Robert P., Craig S. Miller. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Hipokrates. Jakarta. 2000. hal 16

6. Aldred MJ, Crawford PJM, Savarirayan R. Amelogenesis Imperfecta – a Classification And Catalogue for the 21st Century. Oral Dis. 2003; 9 :19–23.

7. Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogenesis Imperfecta. Orphanet Journal of Rare Disease 2007, 2:17

8. Mardh K, Backman B, Holgren G, Hu J-C, Simmer J, Forsman-Semb K. A nonsense mutation in the enamelin gene causes local hypoplastic autosomal dominant amelogenesis imperfecta (AIH2). Human Mol Genet 2002;11:1069-1074

9. Patel A, Chaundary A.R, Dudhia Bhavin, Soni Naresh, Barot Abishek. Clinical report amelogenesis impefecta. The journal of ahmedabad dental collage and hospital; august 2011

10. Rajendran R. Chptr: 1. Developmental disturbances of oral and paraoral structures. In: Rajendran R, Sivapathasundharam B, editors. Shafer's Textbook of Oral Pathology. 5th ed. Elsevier: Pub; 2007. p. 67

11. Santos M.C.L.G, line S.R.P . The genetics of amelogenesis imperfecta. A review of literature. J app oral sci 2005

12. Gupta SK et al. An Interdisciplinary Approach for Restorating Function and Esthetics in A Patient with Amelogenesis Imperfecta: A Case Report. Smile Dental Journal. Volume 5, issue 4.2010

13. Chengappa, Murali. R, silvagami. N . Rehabititation of Multilated Natural Dentition Associated with Amelogenesis Imperfecta- A Case Report. International Journal of Dental Clinics 2010: 2(4): 77-79

18