Transcript of Naskah Lengkap
Ilmu Penyakit Dalam
Editor Pelaksana :
Budi Widodo, Musofa Rusli, Purwakaning Purnomo Agung, Amie Vidyani,
Ach. Syaiful Ludfi, Ahmad Nurdani, Wahyu Eko Prasetyo, Mutiara
Rizky Haryati, Akhmad Fariz Nurdiansyah, M. Ujung Baehaqi, Isty
Rindryastuti
©2013 Departemen - SMF Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga - RSUD. Dr. Soetomo
Surabaya
578 + xvi hlm
Hak Cipta Dilindungi Undang-undang
Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau
seluruh isi buku ini dengan cara dan bentuk apapun juga tanpa
seizin penulis dan Departemen - SMF Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Air langga - RSUD. Dr. Soetomo,
Surabaya
Diterbitkan oleh : Departemen - SMF Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga - RSUD. Dr. Soetomo Surabaya, Juni
2013
i
Kata Sambutan Ketua Panitia PKB XXVIII Penyakit Dalam FK Unair –
RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Assalamualikum.Wr.Wb.
Sejawat yang terhormat,
Puji syukur kehadirat Allah Swt, dengan rahmat dan hidayah-Nya yang
tak pernah putus, kita bisa menerbitkan buku naskah lengkap PKB
XXVIII Penyakit Dalam Surabaya. Kita semua telah menyadari bahwa
Ilmu Penyakit Dalam tidak pernah berhenti berkembang. Sejalan
dengan perkembangan tersebut agar tidak tertinggal, serta untuk
menjaga dan meningkatkan profesionalisme dan daya saing menghadapi
globalisasi, maka dibutuhkan peningkatan pengetahuan dan
keterampilan secara berkesinambungan.
Berkaitan dengan itu, PAPDI cabang Surabaya bekerjasama dengan
Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unair – RSUD Dr. Soetomo,
menyelenggarakan PKB XXVIII pada tanggal 6-7Juli 2013, dengan
tema:
Comprehensive Approach in Internal Medicine: Focus on Daily
Practice
Tema yang dipilih kali ini diharapkan dapat menjawab kebutuhan para
dokter untuk memberikan perawatan kepada pasien dengan dasar
pemikiran yang komprehensif secara lebih berkualitas. Kegiatan pada
PKB XXVIII adalah Educational Programme (work shop), kuliah umum,
dan simposium. Topik bahasan meliputi bidang Alergi- Imunologi,
Endokrinologi-Metabolik, Hematologi-Onkologi Medik, Kardiologi,
Ginjal- Hipertensi, Pulmonologi, Rematologi, Tropik-Infeksi,
Gastroentero-Hepatologi, dan Geriatri.
Karena keterbatasan waktu dalam penyusunan dan penyuntingan, kami
mohon maaf apabila ada beberapa kesalahan dan kekurangan pada
bukuini.
Kami mengucapkan banyak terimakasih dan penghargaan yang
setinggi-tingginya kepada para kontributor yang di tengah
kesibukannya masing-masing masih menyempatkan diri memberikan
sumbangsihnya. Ucapan terimakasih juga kami sampaikan kepada para
editor, panitia dan semua pihak yang memungkinkan terbitnya buku
ini. Semoga Allah SWT memberikan balasan atas segala amal dan
kebaikanny akarena telah berbagi ilmu kepada kita semua guna
meningkatakan pelayanan kepada pasien.
Wassalamualaikum.Wr.Wb.
Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD, K-GH, FINASIM
ii
Assalamualaikum. Wr. Wb.
Pertama-tama kita panjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT, yang
telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga pada hari ini kita
dapat menghadiri acara Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB)
XXVIII Ilmu Penyakit Dalam ini.
Pendidikan kedokteran tidak berhenti hanya setelah mendapatkan
gelar saja, karena selalu terjadi perkembangan ilmu kedokteran yang
semakin pesat. Dokter harus selalu melakukan pengembangan dan
mengikuti perkembangan terakhir di dunia ilmu kedokteran, untuk
menjaga pengetahuan sehingga kualitas pelayanan kepada penderita
dapat semakin meningkat. Selain itu untuk bersaing pada era
globalisasi dimana tenaga kesehatan dan sarana kesehatan asing akan
masuk ke Indonesia
PAPDI sebagai lembaga berhimpunnya para ahli penyakit dalam merasa
berkewajiban untuk meningkatkan pelayanan kesehatan di bidang
penyakit dalam. Bekerjasama dengan Departemen Penyakit Dalam FK
Unair–RSUD dr. Soetomo Surabaya, PAPDI Cabang Surabaya mengadakan
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB) Ilmu Penyakit Dalam
XXVIII, yang saat ini mengambil tema
Comprehensive Approach in Internal Medicine: Focus on Daily
Practice.
PKB ini kami harapkan dapat memberikan informasi perkembangan ilmu
kedokteran terbaru, contoh kasus dan mendiskusikannya kepada para
pakar di bidangnya masing-masing, dan dapat diikuti oleh para
dokter spesialis, dokter umum, dan pihak-pihak yang tertarik dengan
ilmu penyakit dalam.
Kepada para narasumber, terima kasih telah meluangkan waktunya
untuk membuat makalah dan membagikan ilmunya demi kemajuan ilmu
kedokteran, ketua panitia beserta seluruh panitia yang telah
bekerja keras demi terselenggaranya PKB XXVIII ini. Kepada mitra
kerja yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu, kami ucapkan
terima kasih. Karena tanpa kerjasamanya, acara ini tidak dapat
terselenggara dengan baik.
Akhirnya kami mengucapkan selamat mengikuti PKB XXVIII Ilmu
Penyakit Dalam, mudah-mudahan para peserta dapat mengikuti acara
dengan baik dan dapat menyerap ilmu yang diberikan untuk
meningkatkan kualitas pelayanan kepada penderita. Mohon maaf
apabila terdapat kekurangan-kekurangan yang tidak disengaja pada
acara ini.
Semoga kegiatan ilmiah ini dapat memberikan kontribusi dalam
peningkatan dan perbaikan mutu pelayanan kepada penderita.
Wassalamualaikum. Wr.Wb.
iii
Contributors
Prof. Dr. Agung Pranoto dr, MKes, Sp.PD, K-EMD, FINASIM Division of
Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine
Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching
Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM Division of Hematology and
Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Prof.Dr. Askandar Tjokroprawiro dr, Sp.PD, K-EMD, FINASIM Division
of Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine
Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching
Hospital, Surabaya
Dr. Ari Sutjahjo, dr, Sp.PD,K-EMD Division of Endocrinology and
Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Artaria Tjempakasari, dr, Sp.PD Division of Nephrology and
Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Ari Baskoro dr, Sp.PD, K-AI, FINASIM Division of Allergy and
Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Awalia, dr, Sp.PD,K-R Division of Rheumatology - Department of
Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University
-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Bambang Sigit Riyanto, dr, Sp.PD,K-P Division of Pulmonology -
Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Gajahmada
University- DR Sardjito Hospital, Jogyakar ta
Prof. Boediwarsono, dr, Sp.PD,K-HOM.PGD.Pall.Med (ECU) Division of
Hematology and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine
Faculty of Medicine Airlangga University-Dr. Soetomo Teaching
Hospital, Surabaya
Bramantono, dr, Sp.PD,KPTI Division of Tropical and Infectious
Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Chairul Effendi dr, Sp.PD,K-AI, FINASIM Division of Allergy and
Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
iv
Chandra Irwanadi dr, Sp.PD,K-GH, FINASIM Division of Nephrology and
Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Deasy Fetarayani, dr, Sp.PD Division of Allergy and
Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Djoko Santoso, dr, PhD, Sp.PD,K-GH Division of Nephrology and
Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
E. Mudjadid H., Sp.PD,KPsi Division of Psikomatic - Depar tment of
Internal Medicine Faculty of Medicine Indonesia University
-Ciptomangunkusumo Teaching Hospital, Jakarta
Erwin Astha Triyono, dr, Sp.PD, K-PTI Division of Tropical and
Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Dr. Gatot Soegiarto dr, Sp.PD, K-AI, FINASIM Division of Allergy
and Immunology-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
G Rizaniansyah Rusli, dr Ibnu Sina Hospital, Gresik
Hadiq Firdausi, dr, Sp.PD Depar tment of Internal Medicine Faculty
of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Prof. Dr. Hernomo O. Kusumobroto, dr, Sp.PD,K-GEH Division of
Gastroentero-Hepatology - Department of Internal Medicine Faculty
of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Prof. H.R. Mohammad Yogiantoro dr, Sp.PD, K-GH, FINASIM Division of
Nephrology and Hypertension-Depar tment of Internal Medicine
Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching
Hospital, Surabaya
Herry Purbayu dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM Division of
Gastroentero-Hepatology-Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Prof. Dr. Idrus Alwi, dr, Sp.PD,K-KV Division of Cardiology,
Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Indonesia
University -Ciptomangunkusumo Teaching Hospital, Jakarta
Prof. Iswan A. Nusi dr, Sp.PD,K-GEH, FINASIM Division of
Gastroentero-Hepatology-Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
v
Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc, Sp.PD, K-R, FINASIM Division of
Rheumatology - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Jusri Ichwani dr, Sp.PD, K-Ger, FINASIM Division of Geriatry -
Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga
University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Lita Diah Rahmawati, dr, Sp.PD Division of Rheumatology -
Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga
University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
M. Thaha, dr, PhD, SpPD-KGH, FINASIM, FACP Division of Nephrology
and Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
M.Vitanata Arfijanto, dr, Sp.PD,K-PTI Division of Tropical and
Infectious Diseases - Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Made Putra Sedana, dr, Sp.PD,K-HOM Division of Hematology and
Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD, K-PTI, FINASIM Division of
Tropical and Infectious Diseases - Department of Internal Medicine
Faculty of Medicine Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching
Hospital, Surabaya
Novira Widajanti, dr, Sp.PD Division of Geriatry - Depar tment of
Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga
University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH, FINASIM Division of Nephrology and
Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD, K-GEH, FINASIM Division of
Gastroentero-Hepatology - Department of Internal Medicine Faculty
of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Pranawa, dr, Sp.PD, K-GH, FINASIM Division of Nephrology and
Hypertension - Department of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Sally A. Nasution, dr, Sp.PD,K-KV Division of Cardiology,
Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Indonesia
University -Ciptomangunkusumo Teaching Hospital, Jakarta
vi
Prof. Sugianto, dr, Sp.PD,KHOM Division of Hematology and Medical
Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Prof. Dr. Suharto dr, MSc, MPdK, DTMH, Sp.PD, K-PTI, FINASIM
Division of Tropical and Infectious Diseases - Department of
Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University
-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD, FINASIM Division of
Endocrinology and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine
Faculty of Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching
Hospital, Surabaya
Sonny Wibisono dr, Sp.PD, K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology
and Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Sri Murtiwi, dr, Sp.PD,K-EMD, FINASIM Division of Endocrinology and
Metabolism-Depar tment of Internal Medicine Faculty of Medicine
Airlangga University -Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Dr. S. Ugroseno Yudho B., dr, Sp.PD,K-HOM Division of Hematology
and Medical Oncology - Depar tment of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD, K-PTI, FINASIM Division of Tropical
Medicin and Infectious - Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Dr. Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R Division of Rheumatology - Department
of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga University
-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Titong Sugihartono, dr, Sp.PD,K-GEH, FINASIM Division of
Gastroentero-Hepatology-Department of Internal Medicine Faculty of
Medicine Airlangga University-Dr.Soetomo Teaching Hospital,
Surabaya
Trini W, dr, SpPD Gambiran General Hospital, Kediri
Ummi Maimunah, dr, Sp.PD,K-GEH Division of Gastroentero-Hepatology
- Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga
University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
Widodo, dr, Sp.PD Division of Nephrology and Hypertension -
Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Airlangga
University-Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya
vii
viii
SUSUNAN PANITIA
PELINDUNG : Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes., Sp.PD,K-EMD (Dekan
FK Universitas Airlangga)
DodoAnondo, dr, MPH (Direktur RSUD Dr. Soetomo) Poemomo Boedi
Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH (Ketua PAPDI Cabang Surabaya)
PEMBINA : Poemomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH (Ketua
Departemen-SMF llmu Penyakit Dalam FK Unair- RSUD Dr.
Soetomo)
PENGARAH : - Prof. Dr. AskandarTjokroprawiro, dr, Sp.PD, K-EMD -
Prof. Soebandiri, dr, Sp.PD,K-HOM - Prof. Eddy Soewandojo, dr,
Sp.PD,K-PTI - Prof. Dr. Hemomo 0. Koesoemobroto, dr, Sp.PD,K-GEH -
Prof. H. R. Moh. Yogiantoro, Sp.PD,K-GH - Prof. Boediwarsono, dr,
Sp.PD,K-HOM, Pall. Med(ECU) - Prof. Sugianto, dr, Sp.PD,K-HOM -
Prof. Dr. Suharto, dr, MSc, DTMH, Sp.PD,K-PTI - Prof. Iswan A.
Nusi, dr, Sp.PD,K-GEH - Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes.,
Sp.PD,K-EMD - Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD,K-PTI - Prof. Dr. Ami
Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM - Chairul Effendi, dr, Sp.PD,K-AI -
Pranawa, dr, Sp.PD,K-GH - Dr. Ari Sutjahjo, dr, Sp.PD,K-EMD - Dr.
Joewono Soeroso, dr, MSc, Sp.PD,K-R - Dr. Usman Hadi, dr,
Sp.PD,K-PTI - Jusri Ichwani, dr, Sp.PD,K-Ger
KETUA PANITIA: - Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH WAKIL KETUA : - Dr.
Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R
SEKRETARIS : - Ummi Maimunah, dr, Sp.PD,K-GEH
WAKIL SEKRETARIS : - Deasy Fetarayani, dr, Sp.PD
BENDAHARA : - Lite Diah Rahmawati, dr, Sp.PD WAKIL BENDAHARA
:
- Artaria Tjempakasari, dr, Sp.PD
KOORDINATOR SUDEMA : - Awalia, dr, Sp.PD - Novira Widajanti, dr,
Sp.PD - Dr. Purwati, dr, Sp.PD
SEKSI DANA : - Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD,K-PTI - Poemomo
Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH - Pranawa, dr, Sp.PD,K-GH
- Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM - Chandra Irwanadi, dr,
Sp.PD,K-GH - Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD - Made Putra Sedana,
dr, Sp.PD,K-HOM - Djoko Santoso, dr, Ph.D., Sp.PD,K-GH - Dr.
Yuliasih, dr, Sp.PD,K-R - Titong Sugihartono, dr, Sp.PD,K-GEH
SEKSI ILMIAH : - Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD (Koordinator) -
Prof. Dr. Ami Ashariati, dr, Sp.PD,K-HOM - Dr. Joewono Soeroso, dr,
MSc, Sp.PD,K-R - Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD,K-PTI - Sri Murtiwi, dr,
Sp.PD,K-EMD - Chandra Irwanadi M., dr, Sp.PD,K-GH - Gatot
Soegiarto, dr, Sp.PD,K-AI - Herry Purbayu, dr, Sp.PD,K-GEH - Hadiq
Firdausi, dr, Sp.PD
EDITOR : - Prof. Dr.AskandarTjokroprawiro, dr, Sp.PD,K-EMD - Ari
Baskoro, dr, Sp.PD,K-AI - Moch. Thaha, dr, Ph.D., Sp.PD,K-GH -
Widodo, dr, Sp.PD
SEKSI ILMIAH PELAKSANA : - Budi Widodo, dr, Sp.PD - Musofa Rusli,
dr, SpPD - Purwakaning Pumomo Agung, dr - Amie Vidyani, dr - Ach.
Syaiful Ludfi, dr - Ahmad Nurdhani, dr - Wahyu Eko Prasetyo, dr -
Mutiara Rizky Haryati, dr - Akhmad Fariz Nurdiansyah, dr - M. Ujung
Baehaqi, dr - Isty Rindryastuti, dr
SEKSI KESEKRETARIATAN : - Ulfa Kholili, dr, Sp.PD - Jehan Wiendrati
Roostarini, dr - Astri Ulia Rahmawati, dr - Mauliana Budiastuti, dr
- Luluch Mulyani, dr - Fachrur Rozi, dr
SEKSI PERLENGKAPAN DAN PAMERAN : - Aditiawardana, dr, Sp.PD -
Jongky Hendro Prayitno, dr, Sp.PD - Hermawan Susanto, dr, Sp.PD -
Rio Wironegoro, dr, Sp.PD - Agus Pramono, dr - Pradana Zakky
Ramadhan, dr
ix
- Zaki Nugraha Kumara Putra, dr - Made Padma Puspita, dr - Alex
Ranu Seto, dr
SEKSI ACARA/PROTOKOL : - M. Vitanata Arfijanto, dr, Sp.PD,K-PTI -
Moh. Noor Diansyah, dr, Sp.PD - Danny Irawan, dr - Deasy Ardiany,
dr - Zurriyani, dr - Yudith Annisa Ayu Rezkitha, dr - Anggraini
Dian Puspitadewi, dr - Ni Putu Merlynda Pusvita Dewi, dr - Fauzia
Noor Liani, dr - FebeAdriana, dr - RA. Adaninggar Primadia N., dr -
Inne Tria Ramafita, dr - Nugraheny Prasasti Publikasari, dr - Dana
Pramudya, dr - Muhammad Yusar, dr - Eko Oktiawan Wicaksono, dr, -
Driyarkara, dr
SEKSI REGISTRASI : - Sony Wibisono, dr, Sp.PD,K-EMD - Bramantono,
dr, Sp.PD - Putu Niken Ayu Amrita, dr - Made Ratna Kumia Dewi
Pramini, dr - Ardyarini Dyah Savitri, dr - M. Zakaria Rachman, dr -
Muhammad Trihatmowidjoyo Bundjali, dr - Erika Marfiani, dr - Teguh
Rahardjo, dr - Agus Prabowo, dr - Nuri Susanti, dr - Rizky
Nurindra, dr - Mochammad Dilliawan, dr
SEKSI KONSUMSI : - Hermina Novida, dr, Sp.PD - Merlyna Savitri, dr
- Alida Avisiena, dr - Rani Fitria Anggraini, dr -
TriPudyAsmarawati, dr - Hesti Ismarini, dr - Hemycane Sosilya, dr -
Rizki Maulidya Putri, dr - Pertiwi Rosanti, dr - Diksi Novritasari
Budyastuti, dr - Sarah Firdausa, dr
x
SEKSI AKOMODASI / TRANSPORTASI/ KEAMANAN - Hadiq Firdausi, dr,
Sp.PD - Mukti Fahimi, dr - Rori Indras Puspita, dr - Satrio
Sugiharto M., dr - Dini Henriyanto, dr
SEKSI PUBLIKASI / DOKUMENTASI - Erwin Astha Triyono, dr,
Sp.PD,K-PTI - Husin Thamrin, dr, Sp.PD - Dodi Kriswanto, dr -
Satrio Dwi S., dr - Astu Anindya Jati, dr - Ivan P. Alimsardjono,
dr
SEKSI AUDIO /VISUAL : - Dr. S. Ugroseno, dr, Sp.PD,K-HOM - Cahyo
Wibisono N., dr, Sp.PD - Irwin Prijatna K., dr - Faried Irawanto,
dr - Yusdeny Lanasakti, dr - Arsanto Sidohutomo, dr - Ihwan
Arifiyanto - Harry Hanry Pattirane, dr - Philip Habib, dr - Brian
Eka Rachman, dr - Andrew Suprayogi, dr - Muhammad Imam Wahyudi,
dr
xi
3. Daftar Kontributor
...........................................................................................
iv
4. Immunosenescence Chairul Effendi, dr, Sp.PD,K-AI
.......................................................................
1
5. The Roles of Formula 41668.24.6, Q.A.C in the management of
Thyroid Crisis (Formula G/O.P.39,5.120 as Five Minute-Quick
Diagnosis) Prof. Dr. Askandar Tjokroprawiro, dr, Sp.PD,K-EMD
................................... 5
6. Hipoglikemia Dr. Ari Sutjahjo, dr, Sp.PD,K-EMD
.................................................................
21
7. Diagnostic Approach of CNS Lupus (NPSLE) Dr. Yuliasih, dr,
Sp.PD,K-R
.............................................................................
40
8. Update Diagnostic and Managament of GERD (Gastro-Esophageal
Reflux Disease) Prof. Iswan A. Nusi, dr, Sp.PD,K-GEH
...........................................................
49
9. The Roles of ARB in Hypertension with Type-2 Diabetes Soebagijo
Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD
.............................................................
58
10. Management of Hepatic Encephalopathy Focus on Hepatic Diet
Prof. Iswan A. Nusi, dr, Sp.PD,K-GEH
...........................................................
70
11. Realizing the Potential of Incretin Based Therapies (Focus on
Linagliptin A Novel Unique DPP-4 Inhibitor) Prof. Dr. Askandar
Tjokroprawiro, dr, Sp.PD,K-EMD ...................................
80
12. Management of Allergic Diseases Ari Baskoro, dr, Sp.PD,K-AI
...........................................................................
104
13. Pneumonia in Elderly Jusri Ichwani, dr, Sp.PD,KGer
.......................................................................
117
14. TORC in Pregnancy Dr. Usman Hadi, dr, Sp.PD,K-PTI
...................................................................
130
15. Differential Diagnosis of Dyspneu in Pulmonary Disease Bambang
Sigit Riyanto, dr, Sp.PD,K-P
........................................................ 140
xii
xiii
16. How Does Targeted Therapy Work in HCC Prof. Dr. Ami Ashariati,
dr, Sp.PD,K-HOM ...................................................
167
17. Chronic Hepatitis C: a disease with comprehensive approach
Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH
............................................. 176
18. Oral Antidiabetic Drugs Therapy for Type 2 Diabetes Focus on :
Glimepiride and Cardiovascular Risk Sony Wibisono, dr, Sp.PD,KEMD
.................................................................
181
19. The Palliative Aspect for Supportive Treatment in HCC Patients
Made Putra Sedana, dr, Sp.PD,K-HOM
........................................................ 185
20. Pendekatan Diagnosis pada Penderita dengan Fever of Unknown
Origin (FUO) Bramantono, dr, Sp.PD,KPTI
.........................................................................
194
21. Diagnosis and Management of Weil’s Disease Dr. Usman Hadi, dr,
Sp.PD,K-PTI
...................................................................
210
22. Management of Upper GI Bleeding Prof. Dr. Hernomo O.
Kusumobroto, dr, Sp.PD,K-GEH ...............................
216
23. Syok Kardiogenik Sally A. Nasution, dr, Sp.PD,K-KV
.................................................................
221
24. Fever and Arthritis Awalia, dr, Sp.PD,K-R
....................................................................................
229
25. The Importance of Screening and Early Treatment Initiation in
HCC Management Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH
............................................. 244
26. Update The Management of Pain in Cancer Patient Prof.
Boediwarsono, dr, Sp.PD,K-HOM.PGD.Pall.Med (ECU)
..................... 250
27. Anemia in Frailty Novira Widajanti, dr, Sp.PD
...........................................................................
256
28. Acute Gastroenteritis Focus on Daily Practice Prof. Dr.
Suharto, dr, MSc.,DTM&H., MPdK., Sp.PD,K-PTI
......................... 265
29. Ascites in Liver Cirrhosis And its Complication Ummi Maimunah,
dr, Sp.PD,K-GEH
..............................................................
276
30. Insulin Initiation for Diabetes Patients: (Rationale for Basal
Insulin – Clinical Experience of Glargine) Prof. Dr. Agung Pranoto,
dr, M.Kes.,Sp.PD,K-EMD .....................................
282
xiv
31. Oral Antidiabetic Drugs Therapy for Type 2 Diabetes Focus on :
Glimepiride and Cardiovascular Risk Sony Wibisono, dr, Sp.PD,K-EMD
................................................................
292
32. Drug Dosing in Renal Failure Widodo, dr, Sp.PD
.........................................................................................
296
33. Edema di Bidang Nefrologi Aditiawardana, dr, Sp.PD
..............................................................................
307
34. Single Pill Combination Therapy: Rationale and evidence for
hypertensive patients Chandra Irwanadi M., dr, Sp.PD,K-GH
..........................................................
313
35. Complimentary Medicine on Diabetes Care (“The Role of
Complimentary Agents and it’s Metabolic Properties for Patients
with Diabetes”) Prof. Dr. Agung Pranoto, dr, M.Kes.,Sp.PD,K-EMD
..................................... 323
36. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) in the Management of
Hypertensive Renal Sympathetic Nerve Hyperactivity in CKD Chandra
Irwanadi M., dr, Sp.PD,K-GH
..........................................................
330
37. The Importance of Reducing Hypoglycemic Risk and Type-2
Diabetes Mellitus Management during Ramadhan Soebagijo Adi S., dr,
Sp.PD,K-EMD
.............................................................
333
38. Comprehensive Management on Immunocompromised Patients (Focus
HIV) Prof. Dr. Nasronudin, dr, Sp.PD,K-PTI
...........................................................
348
39. Management Of Cytomegalovirus Infection Erwin Astha Triyono,
dr, Sp.PD, K-PTI
...........................................................
356
40. Acute Brain Failure Hadiq Firdausi, dr, Sp.PD
..............................................................................
358
41. Uremic Encephalopathy Artaria Tjempakasari, dr, Sp.PD
....................................................................
362
42. Clinical Effect of Pitavastatin in Dyslipidemia Management
Soebagijo Adi S., dr, Sp.PD,K-EMD
.............................................................
367
43. Diltiazem Effect in The Regression of Atheroschlerosis and
Hypertension Prof. H. R. Moh.Yogiantoro, dr, Sp.PD,K-GH
............................................... 379
44. Anaphylactic Shock Ari Baskoro, dr, Sp.PD, KAI
...........................................................................
392
xv
45. Diagnostic and Therapeutic Approach of Septic Shock M.Vitanata
Arfijanto, dr, Sp.PD,K-PTI
............................................................
401
46. Kegawat Daruratan di bidang Onkologi Dr. S. Ugroseno Yudho B.,
dr, Sp.PD,K-HOM ..............................................
413
47. Hypertensive Crisis From Renal Perspective M. Thaha, dr, PhD,
Sp.PD,K-GH
....................................................................
427
48. Rash Evolvement in Steven-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal
Necrolysis Deasy Fetarayani, dr, Sp.PD
.........................................................................
448
49. Management of Aplastic Anemia Prof. Sugianto, dr, Sp.PD,KHOM
..................................................................
457
50. Differential Diagnosis of Back Pain Lita Diah Rahmawati, dr,
Sp.PD
....................................................................
467
51. Dyspnea Pada Gagal Ginjal Djoko Santoso, dr, PhD, Sp.PD,K-GH
..........................................................
476
52. Management of Prehypertensive Patients Nunuk Mardiana, dr,
Sp.PD,K-GH
.................................................................
488
53. Rational Therapy for Patient Safety Focus on Daily Practice
Prof. Dr. Suharto, dr, MSc.,DTM&H., MPdK., Sp.PD,K-PTI
......................... 493
54. Nutritional Management in CKD: Effect of Ketoacid on The
Slowing Progression of CKD Nunuk Mardiana, dr, Sp.PD,K-GH
.................................................................
503
55. Management of Acute Adrenal Crisis Sony Wibisono, dr,
Sp.PD,KEMD
.................................................................
516
56. Up Date on Management of HIV / AIDS the Present and the Future
Erwin Astha Triyono, dr, Sp.PD, K-PTI
...........................................................
524
57. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori
di Indonesia Herry Purbayu, dr, Sp.PD,KGEH
...................................................................
530
58. The Role of LOLA in the management of Hepatic Encephalopathy
Poernomo Boedi Setiawan, dr, Sp.PD,K-GEH
............................................. 543
59. Drug Hypersensitivity Reactions Dr. Gatot Soegiarto, dr,
Sp.PD,K-AI
..............................................................
546
60. How to Achieve Target Blood Pressure in Uncontrolled
Hypertensive Patients? Pranawa, dr, Sp.PD,KGH
...............................................................................
564
61. Psyochomatic Problem in Dyspepsia E. Mudjadid H., dr,
Sp.PD,KPsi
.....................................................................
565
62. Chronic Diarrhea Titong Sugihartono, dr, Sp.PD,K-GEH
..........................................................
566
63. The Role of Antihistamine on Allergic Disease-Mast Cell
Mediators and Beyond Dr. Gatot Soegiarto, dr, Sp.PD,K-AI
..............................................................
567
64.Clinical Approach in Respiratory Failure in Rheumatic Disease
Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc., Sp.PD,K-R
................................................ 568
65. Milestone in CKD Guideline Pranawa, dr, Sp.PD,K-GH
..............................................................................
569
66. GLP-1R Agonists : What Promises Does it Bring ? Sri Murtiwi,
dr, Sp.PD,K-EMD
.........................................................................
570
67. Initial Single Pill Combination : Which and for Whom Pranawa,
dr, Sp.PD,KGH
...............................................................................
571
68. Update in Management of Heart Failure Prof. Dr. Idrus Alwi, dr,
Sp.PD,K-KV
...............................................................
572
69. Rash and Arthritis Dr. Joewono Soeroso, dr, MSc., Sp.PD,K-R
................................................ 573
MEET THE EXPERT :
70. Colitis Ulcerative Trini W, dr
........................................................................................................
577
71. Seorang Penderita Weil’s Disease dengan penyulit ACKD dan
sepsis G Rizaniansyah Rusli, dr
..............................................................................
578
xvi
Djoko Santoso
MEKANISME DYSPNEA Secara umum, mekanisme dyspnea bervariasi menurut
penyebab
primernya.Dyspnea pulmonal bisa terjadi akibat restriksi parenkim,
emboli paru, edema pulmoner, pneumoni, dan efusi pleura.Dyspnea
akibat gangguan kardiovaskular bisa terjadi karena congenstive
heart failure, Iskemia, maupun anemia.Sedangkan dyspnea karena
sebab renal, umumnya terjadi karena asidosis metabolik
Mekanisme Dyspnea pada Gagal Ginjal
Dyspnea terjadi akibat dua mekanisme utama, yakni peningkatan drive
respirasi dan penurunan kapasitas ventilasi. Peningkatan drive
respirasi bisa disebabkan antara lain oleh Peningkatan PaCO2,
penurunan PaO2. Pada kondisi gagal ginjal, dyspnea disebabkan
utamanya asidosis metabolik yang bisa diperberat oleh volume
overload baik absolut maupun gagal jantung atau kondisi sepsis
dengan penyulit Gagal ginjal akut atau sepsis yang sering menyertai
pada penderita Gagal ginjal kronis.Pembahasan kesempatan kali ini
akan difokuskan pada peran asidosis metabolik dalam menimbulkan
sesak pada gagal ginjal.
PENGATURAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Perubahan dalam pH plasma terjadi ketika fungsi renal atau
respiratorik abnor- mal atau ketika beban asam atau basa melebihi
kapasitas ekskresi. Di tubuh terdapat dua macam asam yang fisiologi
penting yaitu: Carbonic acid (H2CO3) dan Non-carbion acid yang
keduanya berbeda dalam produk dan cara ekskresinya.
Pada kondisi Asidosis (asidemia) maka tubuh mengandung penumpukan
asam akibat berlebihnya produksi asam yang melepas ion H atau
justru kehilangan basa karena turunnya eliminasi asam yang
mengakibatkan terjadinya retensi ion H dari cairan tubuh dengan
nilai pH arteri <7,35.Karena ion hidrogen adalah ion bermuatan
positif, kelebihannya dalam darah menyebabkan ketidakseimbangan
dalam elektrolit lainnya, khususnya ion positif lainnya, seperti
kalium (K+), kalsium (Ca+), dan Natrium
477DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Pertukaran yang tidak adekuat antara oksigen dan karbon dioksida
menyebabkan retensi karbon dioksida, yang menyebabkan suatu
peningkatan pH.Retensi karbon dioksida menciptakan asam karbonat
yang kemudian berpisah menjadi ion hidrogen dan ion
bikarbonat.
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 -
SUMBER-SUMBER ASAM
Ada 2 macam sumber asam dalam tubuh yaitu: 1. Sumber utama dari
asam nonvolatil (tidak menguap atau disebut juga asam
nonkarbonat) berasal dari metabolisme metionin dan sistin dari
protein diet, yang menghasilkan asam sulfat.
2. Sumber tambahan lainnya mencakup: a. Pembakaran yang tidak
lengkap dari karbohidrat yang kelak menghasilkan
CO2
b. Metabolismelemakyang akan menghasilkan asam lemak dan keto-acid
c. Pembakaran dari metabolisme nukleoprotein yang menghasilkan asam
urat d. Metabolisme senyawa-senyawa fosfor organik yang melepaskan
proton dan
fosfat anorganik e. Metabolisme asam amino yang mengandung
sulfur.yang kelak menghasilkan
asam sulfurat f. Metabolisme anaerob yang menghasilkanasam
laktat
Kerusakan sel yang akan menghasilkan asamorganik. Dalam kondisi ini
kelebihan produksi asam merusak bikarbonat. Sementara itu, organ
ginjal akan meningkatkan kerjanya untuk mengekskresi asam ini.
Namun ketika produksi asam meningkat dramatis yang melebihi
kapasitas ginjal untuk mensekresi asam, maka ginjal akan gagal
dalam meresintesis BikNat dan akhirnya terjadilah
hipobikarbonatemia, hipermetabolik. Kondisi lainnya bila tubuh
mengalami kelebihan produksi asam dari sumber asam eksogen seperti:
ethylen glikol, keracunan methyl alkohol biasanya menjadikan gagal
ginjal akut dengan keluhan dyspnea.
Bufer adalah substrat yang bekerja sebagai asam atau basa, namun
biasanya adalah asam lemah dengan sifatnya yang mampu mengambil
atau melepas H+ sehingga perubahan konsentrasi ion H+ bebas bisa
diminimalisasi. Di tubuh, mempunyai fosfat sebagai bufer yang
efektif dengan melalui reaksinya H+ + PO4
2- ↔ H2PO4 -. Disamping
itu tubuh masih mempunyai sistem bufer Bikarbonat/Carbon Dioksid
juga protein. Kesemuanya masuk dalam sistem pertahanan pertama
terhadap perubahan pH di tubuh.
Tubuh dewasa sehat menghasilkan asam sekitar 50 mM asam non-volatil
dan 13000-20000 mM asam volatil CO2setiap harinya. Pada jenis yang
terakhir 90% CO2 darinya (asam volatil CO2)membentuk H+ saat CO2
dalam darah diekspirasikan lewat paru. CO2 dianggap sebagai suatu
asam oleh karena H+ yang dihasilkan dari proses CO2 metabolik
ketika di-disosiasi dengan air. Konsekuensi ini membuat CO2
478 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM
XXVIII-2013
Djoko Santoso
metabolik saat memasuki darah dari sel jaringan memberikan ancaman
terhadap keseimbangan asam-basa karena ada pembentukan H+ (asam
volatil). Namun penurunan pH plasma diminimalisasi oleh hemoglobin
sebagai bufer yang menjadikan hemoglobin tak-teroksigenasi menjadi
lebih asam dari hemoglobin teroksigenasi. Maka ketika darah kapiler
arteri melepas O2 secara bersamaan juga mengambil sejumlah besar H+
tanpa perubahan pH sama sekali. Pada saat yang sama CO2 yang
berdifusi dari sel dikombinasikan dengan OH- dari air yang
terdisosiasi, menghasilkan H2CO3. Dalam bentuk inilah CO2 dibawa ke
paru-paru untuk diekskresi.
Keseimbangan asam-basa tidak terganggu dengan asam kelompok asam
terikat ini oleh karena ada sistem pertahanan dari tiga lini yang
mensuport, yaitu:
1. Bufer fisikokimiawi detik-ke-detik. 2. Kehebatan sistem
ventilasi alveolar sebagai penyeimbang yang fleksibel dari
detik-ke-detik atau menit-ke-menit. 3. Sistem renal sebagai bufer
yang mengekskresi H+ dan reabsorpsi HCO3-
tubuler dari hari-ke-hari
Sistem bufer ketiga ini terutama bisa efektif dalam menangani
kelebihan atau kekurangan asam terikat karena:
1. Melibatkan komponen volatil, CO2, yang dengan mudah diregulasi
oleh perubahan dalam ventilasi alveolar; dan
2. Adanya bahan baku untuk sistem bufer (CO2 dan HCO3-) yang
tersedia secara bebas dari proses metabolik.
Dengan demikian keseimbangan asam basa tubuh senantiasa terjaga
melalui mekanisme pengaturan yang melibatkan sistem bufer tubuh,
sistem respiratori, dan sistem ginjal. Kendali beban Asam atau
alkalis tubuh melibatkan tidak hanya bufer di plasma tapi juga di
cairan interstisial, sel dan tulang. Sekitar 50% asam terikat di
bufer dalam sel. Sedang kendali untuk H+ yang dihasilkan dari
kelebihan atau kekurangan CO2 sebesar 90% melibatkan bufer di ruang
intrasel karena kendali H+ ini tidak bisa didapat oleh sistem
bikarbonat, yang merupakan bufer predominan dari cairan ekstrasel
(plasma dan insterstisium).
PERAN GANGGUAN ASAM BASA TERHADAP TERJADINYA DYSPNEA
Dalam pengaturan keseimbangan asam basa, sistem respiratori
berposisi sebagai sistem pertahanan kedua (setelah pertahanan bufer
kimiawi). Adanya alveoli dengan seperangkat sistemnya, maka paru
dengan dibantu oleh susunan saraf pusat dan ginjal dapat mengontrol
PaCO2 sehingga berperan dalam pengaturan asam basa.
Normalnya PCO2 dalam cairan tubuh kurang lebih sebesar 40 mmHg.
Pada konsentrasi ini, ekskresi paru sebanding dengan produksi
metaboliknya. Ketika terjadi kelebihan CO2maka tubuh akan merespons
dengan meningkatkan kecepatan napas agar kadar CO2 kembali ke
normal lagi. Mekanisme ini dikontrol oleh sistemsaraf tepatnya
reseptor di otak yang sensitif dengan perubahan CO2.
Peran paru sebagai pengatur keseimbangan asam basa dimungkinkan
oleh karena CO2sendiri langsung dikaitkan dengan pH. Munculnya
sifat asam dimulai ketika Co2
darah dikonversi ke ion hidrogen melalui reaksi carbonic anhidrase.
Dengan demikian
479DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
ventilasi otomatis meningkat ketika ada peningkatan produksi CO2
dari jaringan perifer. Kondisi tersebut menggambarkan mekanisme
kompensasi oleh paru agar tubuh tidak lebih jatuh lebih berat lagi
ke suasana asidosis. Kondisi demikian semakin jelas terlihat bila
organ paru dari penderita COPD yang mudah menyebabkan retensi CO2.
Ventilasi yang tidak memadai terhadap lajunya produksi CO2 akan
meningkatkan tekanan CO2 yang kemudian akan menyebabkan penurunan
pH, kondisi menjadi asidosis yang semula pH 7,4 bisa menurun
menjadi di rentang 7,0. Oleh karena itu perubahan ventilasi (baik
menurun atau meningkat) betul-betul sangat mempengaruhi pH cairan
ekstra sel, yang membuktikan bahwa sistem bufer bikarbonat-CO2
sangat penting.
Terkait dalam konteks asam yang tidak menguap (Non-Carbonic acid)
dengan kadar tinggi maka paru berposisi sebagai alat kompensasi
terhadap kelebihan asam tubuh. Proton dari asam yang tidak menguap
akan segera dipindahkan dari cairan tubuh melalui reaksi bufer.
Dalam proses ini bikarbonat di ekstraseluler akan dikonversi
menjadi air dan CO2 yang kalau sampai di paru CO2 akan diekskresi.
Meskipun mekanisme kompensasi ini dapat meminimalkan perubahan
keasaman, namun proses ini terlalu menghabiskan bikarbonat
danmemboroskan penggunaan kapasitas bufer tubuh. Ingat kapasitas
bufer total dari cairan tubuh hanya sekitar 15 mmol/kg berat badan.
Kalau hal tersebut dibiarkan (hanya paru saja yang bekerja tanpa
didukung peran ginjal) maka tubuh jatuh ke kondisi asam yang begitu
berat. Hal ini mengingat bahwa yang bisa di selesaikan oleh
kompensasi oleh paru hanya produk CO2 sebagai hasil dari bufering
HCO3. Kemampuan HCO3 dalam membufer kondisi asam dari non carbonic
terbatas (hanya dalam waktu 10 sampai 20 hari). Lihat ketika
terjadi Gagal ginjal kronis maka tubuh menderita asidosis metabolik
kronis. Oleh karena itu, secara alamiah ginjal sehat akan
menghilangkan proton tersebut dengan cara mensekresinya ke dalam
urindan fungsinya tentu meregenerasi bikarbonat untuk disajikan
kembali ke tubuh sehingga kapasitas bufer sel kembali seimbang yang
tidak membutuhkan waktu selama 10 sampai 20 hari
HUBUNGAN ANTARA PH, HCO3, DAN PCO2
Ada hubungan antara pH, HCO3- dan PCO2. Keseimbangan diantara ke-3
nya mungkin terganggu akibat dari proses metabolik atau
respiratorik. Hubungan antara pH, HCO3- dan PCO2 ditunjukkan oleh
persamaan Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log{[HCO3-] / (0,03 x PCO2)}
Perubahan metabolik H+ akan mengubah pembilang dari persamaan
Henderson- Hasselbalch, yang cenderung akan menggeser pH ke arah
asam atau alkalis. Gangguan metabolik primer dibarengi oleh respons
sekunder atau kompensatorik di paru yang dimaksudkan untuk
mengembalikan pH plasma menuju normal dalam waktu segera.
Berikut ini contoh kaitan hubungan tersebut pada asidosis metabolik
sebagai berikut: diawali dengan adanya akumulasi asam yang akan
mendestruksi bikarbonat sebagai proses kompensasi tubuh. Akibatnya
nilai HCO3 turun (karena dihabiskan untuk mem-buffer asam) dengan
konsekuensi akan terjadi peningkatan rasio pCO2
terhadap bikarbonat dan itu berarti terjadi peningkatan konsentrasi
ion Hidrogen,
480 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM
XXVIII-2013
Djoko Santoso
yang secara resiprokal menurunkan pH (lihat formulasi Henderson’s).
Sementara itu juga proton merangsang respirasi melalui saraf
eferent vagal (melalui kemoreseptor di batang otak) dengan hasil
akhir respirasi meningkat dan kemudian menurunkan pCO2 (sebagai
numerator dari formulasi tersebut) sehingga mengembalikan rasio
pCO2 terhadap bikarbonat meski tidak sampai menjadi nilai normal.
Dengan demikian bentuk Hubungan Antara PCO2dan HCO3 (lihat juga
mapping) menjadi sebagai berikut:
• Turunnya HCO3 akan di ikuti oleh menurunnya pCO2. • Semakin besar
turunnya bikarbonat, semakin besar turunnya pCO2. Setiap
penurunan konsentrasi bikarbonat, pCO2 yang diharapkan adalah 1.5x
konsentrasi bikarbonat, lalu ditambah 8 (dengan kisaran plus minus
2).
• Semakin buruk asidosis metabolik akan meningkatkan kompensasi
respiratorik berupa turunnya pCO2.
ASIDOSIS METABOLIK PADA GAGAL GINJAL KRONIK
Asidosis metabolik pada gagal ginjal merupakan asidosis metabolik
dengan anion gap tinggi yang penurunan bikarbonat nya digantikan
dengan akumulasi anion asam sulfat, fosfat, dan anion
organik.
Pada gagal ginjal kronis, defek utama adalah menurunnya kemampuan
ginjal untuk mengekskresi amonium, juga memboroskan bikarbonat
(kadar plasma 18 mmol/L atau lebih). Bikarbonat plasma cenderung
untuk turun secara progresif dengan semakin memberatnya
insufisiensi ginjal, tetapi bikarbonat plasma biasanya stabil pada
kadar 12–18mmol/Ldanjarang turun di bawah 10 mmol/L sekalipun pada
uremia lanjut. Mekanisme stabilisasi dianggap karena adanya (1)
perangsangan ekskresi asam oleh asidosis lanjut, yang terjadi pada
beberapa keadaan dan (2) bufer dari beban asam metabolik
sehari-hari oleh karbohidrat dan fosfat dalam tulang. Angka
penurunan bikarbonat yang lebih besar menandakan adanya beberapa
penyebab lain meningkatnya produksi asam.
EVALUASI PASIEN DENGAN DYSPNEA PADA GAGAL GINJAL
Dyspnea akibat Asidosis metabolik ini bisa diikuti perubahan
nonspesifik pada beberapa sistem organ, seperti gangguan
neurologis, kardiovaskuler, paru, pencernaan, dan
muskuloskeletal.Gejala sering spesifik akibat dari penyebab yang
mendasari asidosis metabolik,
Pada regio kepala-leher temuan meliputi: • Tinnitus, penglihatan
kabur, dan vertigo dapat terjadi akibat gagal ginjal terkait
keracunan salisilat. • Gangguan penglihatan, peredupan, fotofobia,
scotomata, dan kebutaan akibat
gagal ginjal akibat keracunan metanol.
Pada Kardiovaskular temuan meliputi: • Palpitasi • Nyeri dada
481DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Temuan gastro intestinal meliputi:
Temuan muskuloskeletal meliputi:
PEMERIKSAAN PENUNJANG • Analisa gas darah (termasuk perhitungan
Anion gap) • Kimia Serum • Urinalisis • Imaging Studies
Perlu diketahui bahwa hasil analisa gas darah tidak dapat
diinterpretasikan kalau tidak ada informasi klinis penderita. Maka
dari itu untuk menilai gangguan asam basa pada tiap pasien berikut
dibawah ini sebaiknya diperhatikan: 1. Yakinkan bahwa betulkah
gangguan primernya merupakan gangguan
keseimbangan H+ sebagai akibat dari gangguan proses metabolik?
Perubahan metabolik H+ akan menggeser pH ke arah asam atau alkalis.
Begitu pula perubahan respiratorik H+ akan mengubah pH ke arah asam
atau basa. Pada perubahan metabolik: peningkatan kadar bikarbonat
akan menyebabkan peningkatan pH (alkalemia) sebaliknya penurunan
kadar bikarbonat akan menurunkan pH (asidemia). Sedangkan pada
perubahan respiratorik: penurunan kadar karbon dioksida akan
menyebabkan alkalemia sedangkan peningkatan kadar karbon dioksida
akan menyebabkan asidemia.
Pada bagan diatas tampak sekali karakter masing masing 4 macam
dasar gangguan asam basa. Sama sama asidosis namun pada yang
asidosis metabolik HCO3 menjadi penentu kata metabolik dengan tanda
menurun konsentrasinya. Sedang yang asidosis respiratorik PCO2
menjadi penentu kata respiratorik dengan tanda meningkat. Demikian
juga pada kelompok alkalis, Sama sama alkalosis namun pada yang
Alkalosis metabolik HCO3 menjadi penentu kata metabolik dengan
tanda meningkat konsentrasinya. Sedang yang Alkalosis respiratorik
PCO2 menjadi penentu kata respiratorik dengan tanda menurun
konsentrasinya. Dengan demikian maka 2 kata kunci HCO3 (penentu
metabolik), PCO2 (penentu respiratorik). HCO3 menurun membentuk
asidosis (metabolik), PCO2 meningkat membentuk asidosis
(respiratorik). Untuk yang alkalosis sama, tinggal membalikkan
saja.
2. Apakah respons kompensatoriknya sesuai secara kuantitatif?
Masing-masing gangguan pada poin 1. akan diikuti oleh respon
kompensasi dengan maksud agar perubahan pH bisa ditekan sekecil
mungkin. Jika perubahan primer ada pada kadar karbon dioksida maka
respons kompensasi oleh ginjal
482 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM
XXVIII-2013
Djoko Santoso
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Pendekatan diagnosis anion gap pada asidosis metabolik • Penyebab
paling umum asidosis metabolik anion gaptinggi adalah Asidosis
laktat
atau Keto-asidosis diabetik. • Kunci pengelolaan Asidosis Metabolik
anion gaptinggi adalah mengembalikan
kondisi yang menyebabkan kelebihan produksi asam. • Pengeloalaan
Keto-asidosis diabetiktermasuk rehidrasi volume cairan
ekstrasel,
pemberian insulin untuk menghambat produksi asam dan mengkoreksi
kekurangan potassium dan fosfat.
• Pada Keto-asidosis diabetik, kadar potassium awalnya meningkat
meskipun kekurangan potassium total.
• Kadar sodium normal pada adanya hiperglikemia menunjukkan
hipernatremia. • Osmolal gapmengarah adanya osmol tak terukur,
seperti etanol (yang paling
umum), ethanol glycol, atau methanol.
Anion gap tetap tidak berubah bila ligand-asamnya berupa
klorida
Adanya HCl, membuat hidrogen akan menghancurkan bikarbonat yang
kemudian digantikan oleh Klorida dan kemudian Sodium Klorida akan
bersirkulasi menggantikan Sodium Bikarbonat. Pada kondisi demikian,
anion gap tetap tidak berubah karena penurunan Bikarbonat sebanding
dengan Klorida dan penjumlahannya tetap sama. Contoh: Komposisi ni
lai elektroli t berikut ini menggambarkan penyebab Asidosis
Hiperkloremik. Pada suatu kasus, terjadi penurunan Bikarbonat dari
25 menjadi 15, dan penurunan tersebut diikuti oleh peningkatan
Klorida dari 105 menjadi 115. Jika nilai Klorida dan Bikarbonat
dijumlahkan (115+15) maka ketemu nilai sebesar 130. Jika diketahui
Nilai Sodium: 140, maka anion gap 10 mEq/L, suatu nilai anion gap
yang normal. Jadi kasus ini adalah Asidosis Metabolik
Hiperkloremik.
Anion gap bertambah saat anion yang ditambahkan terkait dengan asam
yang berasal bukan dari klorida
Asam apapun yang ditambahkan pada darah selain HCl akan
meningkatkan anion gap. Contoh: pada Asidosis Laktat, Sodium
Bikarbonat digantikan oleh Sodium Laktat. Anion gap meningkat
karena penurunan bikarbonat tidak sesuai dengan perubahan kadar
Klorida.
Asidosis metabolik dengan anion gap tinggi sering terdapat pada
kasus:
• Asidosis Laktat, • Keto-asidosis, • Intoksikasi Salisilat, •
Etilen Glikol, • Asidosis Uremik.
Jika terjadi Asidosis Laktat, katakan Bikarbonat turun dari 25
menjadi 15. Saat itu tidak terjadi perubahan pada Klorida. Dengan
demikian anion gap menjadi 140–120 =20 mEq/L, ini suatu Asidosis
Anion Gap tinggi.
484 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM
XXVIII-2013
Djoko Santoso
Methanol, asam format dan format merupakan anion pengganti
bikarbonat.
Ethylene glycol. Ini menyebabkan akumulasi asam glikolat dan
beberapa asam organik.
Asidosis uremik, asidosis metabolik pada gagal ginjal adalah
asidosis metabolik dengan anion gap tinggi. Penurunan bikarbonat
digantikan dengan akumulasi anion asam seperti sulfat, fosfat, dan
anion organik
TERAPI DYSPNEA
Tujuan terapi awal untuk pasien dyspnea yang terkait asidosis
metabolik berat adalah untuk meningkatkan pH sistemik atas 7,1-7,2,
agar respon terhadap katekolamin dikembalikan menuju normal dan
tidak mudah terjadi disritmia, gangguan kontraktilitas jantung.
Penanganan ini juga tergantung pada penyebab dan keparahan asidosis
tersebut.
Jadi untuk asidosis metaboliknya dikontrol dengan mengobati kondisi
yang mendasari danatau dengan mengganti bikarbonat. Namun perlu
diingat bahwa keputusan untuk memberikan bikarbonat harus
didasarkan pada patofisiologi asidosis tertentu, keadaan klinis
pasien, dan derajat asidosis. Pengobatan dengan bikarbonat pada
asidosis saat pH kurang dari 7,1-7,2. Untuk semua kasus
ketoasidosis diabetik, peran bikarbonat adalah kontroversial,
terlepas dari pH atau tingkat bikarbonat.
Perhatian terhadap terapi bikarbonat diindikasikan karena
komplikasi potensial, termasuk yang berikut
• Volume overload • Hypokalemia • hiperkapnia • Hipoksia
jaringan
Keputusan dialisis sebagai pengobatan pilihan utama bila pasien
dispnea ini terkait asidosis metabolik yang refrakter dalam setting
gagal ginjal akut, termasuk asidosis metabolik sekunder akibat
intoksikasi (salisilat, metanol, etilen glikol) atau pada setting
kasus Acute on chronic kidney disease.
Terapi Alkali pada Dyspnea terkait Asidosis Metabolik Sodium
bikarbonat intravena pada asidosis metabolik akut
Natrium bikarbonat adalah agen terpilih. Jumlah yang diberikan
tergantung pada keparahan asidosis dan setiap gangguaan yang
berkaitan dengan konsentrasi natrium serum. Pada kasus penderita
dengan pH arteri <7.2, diberikan sodium bikarbonat
485DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Kekurangn HCO3 = BB (kg) × 0,4 × [(HCO3 yang diinginkan – HCO3
terukur)]
HCO3 diukur dalam mEq/L dan distribusi HCO3 + 40% BB. karena
penilaian yang benar-benar tepat terhadap kekurangan sodium
bikarbonat sulit ditentukan, maka permulaan terapi diganti hanya
50% dari hasil perhitungan dengan rumus tersebut dan penderita
kemudian dinilai kembali. Secara khas, 2 ampul bikarbonat (25 mEq
per ampul) ditambahkan kedalam 1000 cc airdektrose dan diinfuskan
secara cepat terkendali. Bikarbonat tidak boleh diberikan tanpa
diencerkan pada pengobatan asidosis, karena infus cepat dapat
menginduksi aritmia jantung yang serius atau bahkan fatal,
khususnya jika diberikan sebagai bolus melalui kateter vena
sentralis. Sisa kekurangannya (50%-nya) dari yang terhitung dapat
diganti dalam 3–4 jam jika yang bersangkutan tidak mempunyai
penyakit gagal jantung kongestif. Ingat perbaikan asidosis tanpa
koreksi kekurangan kalium dapat menimbulkan manifestasi hipokalemik
yang fatal.
Pada asidosis berat, fraksi beban asam yang lebih besar dapat
didapar di dalam sel. Oleh karena itu, adalah tetap untuk
menghitung jumlah bikarbonat yang dibutuhkan untuk meningkatkan
bikarbonat plasma dengan menganggap bahwa sekitar setengahnya akan
menerima proton dari bufer intraseluler dan dihancurkan, separuh
yang lain akan meningkatkan konsentrasi bikarbonat plasma.
Jadi perhitungan adalah milimol bikarbonat yang dibutuhkan
sebanding dengan peningkatan konsentrasi plasma yang di inginkan
(milimol per liter) dikali 40 persen dari berat badan. Empat puluh
persen memperlihatkan dua kali volume ekstraseluler. Jarang sampai
dibutuhkan untuk menginfus alkali dalam jumlah cukup untuk
meningkatkan bikarbonat plasma sampai normal.
Penanganan dyspnea terkait asidosis Metabolik pada Gagal Ginjal
Kronis. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronis bervariasi dan
makin memburuk sejalan dengan berlanjutnya gagal ginjal
kronikhingga bergejala dyspnea.Bila kadar bikarbonat plasma turun
hingga di bawah 15 mmol/L, logis untuk melakukan pengobatan dengan
pemberian basa per oral, seperti natrium bikarbonat untuk
meminimalisir resiko serangan dyspnea. Dosis ditingkatkan bertahap
hingga kadar bikarbonat plasma meningkat menjadi sekitar 18 sampai
20 mmol/L. Perlu diperhatikan untuk tidak melakukan alkalisasi
plasma secara cepat dan berlebihan, karena dapat mencetuskan
tetani. Natrium berlebihan yang diberikan akan memperberat
hipertensi atau edema. Selain itu perlu mengkoreksi kelainan
penyerta yang melekat penderita, termasuk koreksi anemia, koreksi
penyakit jantungnya. Pada tahapan terminal pasien harus
dipersiapkan Hemodialisis reguler atau cangkok ginjal maka yang
bersangkutan harus di rujuk ke suatu pusat yang ada
Nephrologist.
Komplikasi Terapi Bikarbonat Kemungkinan efeknya meliputi gangguan
jantung terkait hipokalemik pada pasien
yang pada dasarnya mengalami deplesi kalium, tetani pada pasien
dengan gagal ginjal dan gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh kelebihan natrium.
486 PENDIDIKAN KEDOKTERAN BERKELANJUTAN PENYAKIT DALAM
XXVIII-2013
Djoko Santoso
Di samping itu kondisi akalosis dapat muncul. Bikarbonat cairan
serebrospinalis tidak mengalami keseimbangan secara tepat dengan
kadar bikarbonat plasma. Di sini pusat pernapasan, yang berespons
terhadap keasaman darah untuk mempertahankan derajat hiperventilasi
bila bikarbonat plasma meningkat, kondisi alkalosis respiratoris
seperti ini kadang-kadang menetap selama beberapa hari setelah
koreksi metabolik asidosis.
Pada asidosis akut akibat produksi asam metabolik yang berlebihan,
terapi yang berhasil dari gangguan primer akan menyebabkan konversi
metabolik cepat dari laktat dan badan keton terhadap bikarbonat.
Jadi pemberian bikarbonat secara berlebihan pada awal terapi juga
dapat membawah ke alkalosis metabolik pada terapi tahap lanjut,
jika bikarbonat endogen telah diganti melalui perbaikan dalam
metabolisme.
Asidosis metabolik berat yang membuat para klinisi cepat
mengoreksi. Karena asidosis (terutama pH<7 yang dikaitkan dengan
tingginya kematian) diketahui mengganggu kontraktilitas otot
jantung, tampaknya beralasan mengoreksi asidosisnya dengan
bikarbonat pada penderita tersebut. Akan tetapi ingat:
- Koreksi yang cepat dari asidosis tersebut menghasilkan tetanidan
kondisi memburuk tiba tiba dan itu dikaitkan dengan turunnya ion
kalsium.
- Pemberian bikarbonat (8,4%) memberikan 1 mmol/ml sodium, yang
mungkin menambah volume ekstraseluler, menimbulkan edema
paru.
- Terapi bikarbonat meningkatkan produksi CO2danterapi biknat akan
mengoreksi asidosis bila ventilasi terjamin sehingga CO2 bisa
dikeluarkan lewat paru. Harus benar benar diperhatikan dan
hati-hati sekali bila kasus penderita asidosis metabolik berat
diberikan ventilator yang menghalangi mekanisme kompensaisi
hiperventilasi karena dapat timbul asidosis berat yang fatal.
- Meningkatnya sejumlah CO2 akan mudah masuk ke dalam sel dibanding
bikarbonat yang tentunya membuat jeleknya asidosis
intraseluler.
REFERENSI
Androgue Horacio J, Madias Nicolaos E. 2000. Hyponatremia. N
Englang Jou Med 342: 1581-1589.
Callagan O Chriss, Branner M Barry.2000. Renal Sodium Handling. The
Kidney at aglance, Iowa State University Press. P.32-3
Co Hyoung J, Ju HJ, Jang WJ. 2010. Acid base balance, Nephrology,
Clinical road map of Internal Medicine 2nd edition, E Public
Company Seoul, p.392-401.
Davies. 2001. Renal regulation, The Renal System. University of
Toronto Ontario, Canada, p. 753-60.
Eckles R. 1993. Acid base balance. Electrolyte Body Fluids and Acid
Base Balance 1st Ed. itle, Brown and Company of Boston p.
51-95.
Ellison H.David, 2005. Disorders of Sodium Balance 1st Edition.
Atlas of disease of the kidney1: 22-29.
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E et al. 2007. Fluid and
electrolytes disturbances. Sodium and water, Harrison’s Principle
of internal medicine, 17th edition p. 252-258.
487DEPT-SMF PENYAKIT DALAM FK. UNAIR RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA
Dyspnea Pada Gagal Ginjal
Goodman H. Maurice, 2002. Regulation of sodium and water balance.
Basic Medical Endocrinology p. 221-54
Guyton CA, Hall EJ. 2006. Transport of Oxygen and Carbon Dioxide in
Blood and Tissue Fluids. Textbook of Medical Physiology 11ed.
Elsevier Ick of Philadelphia, p.510-11.
Santoso, Djoko. 2012. Aplikasi Klinik Gangguan Asam Basa. Surabaya:
LP3 UNAIR.
--- oOo ---
04_COVER Belakang SIMPOSIUM