Post on 22-Dec-2015
description
METABOLISME PURIN DAN METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDINPIRIMIDIN
METABOLISME PURIN DAN METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDINPIRIMIDIN
ETI YERIZELETI YERIZELBAGIAN BIOKIMIA FK-UNANDBAGIAN BIOKIMIA FK-UNAND
METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDIN
NUKLEOPROTEIN
ASAM NUKLEAT
MONONUKLEOTIDA
MONONUKLEOSIDA
PURIN PIRIMIDINASAM URATCO2 DAN H2O
BLOK-BLOK PEMBANGUN DNA
DNA merupakan struktur yang dibangun oleh KH (pentosa), fosfat dan suatu basa dlam bentuk polimer dan berkombinasi membentuk helix ganda.
Blok pembangun DNA adalah “5-carbon sugar deoxyribose” yang saling dihubungkan oleh ikatan fosfodiester sehingga terbentuk dua untai ganda dengan tulang punggungnya dibentuk dari ikatan KH-fosfat pada bagian luar helix.
• Hampir semua organisme mampu mensintesis nukleotida dr prekursor yg lebih sederhana jalur de novo untuk nukleotida mirip utk setiap organisme
• Nukleotida juga dapat disintesis dari hasil pemecahan nukleotida yang telah ada salvage pathway (recycle) yaitu dari degradasi pirimidin dan purin dari sel yang mati (regenerasi) atau dari makanan
INOSIN MONOFOSFAT
• Daur diawali dgn perubahan PRPP IMP
• • IMP = Inosine
monofosfat mrpkn bentuk nukleotida purin yang pertama dibentuk dlm daur ini
• Sebagai basa adalah hypoxanthin
DEGRADASI PURIN
Vertebrata terestrial urea ureotelicBurung & reptil asam urat uricotelicBinatang di air ammonia ammonotelic
PENYAKIT HEREDITER METABOLISME PURIN• HIPERURISEMIA
• TINGGINYA KADAR NATURIUM URAT DALAM DARAH ( normal 7mg%)• >7mg% ,maka kelarutan berkurang,mengendap di jaringan lunak sekitar
sendi,membentuk Tophy/Gout/Pirai
• BILA TIMBUL RADANG GOUT ATRITIS AKUT
• KLASIFIKASI• 1. EKSKRESI URAT NORMAL ( KELAINAN GINJAL )• 2. EKSKRESI URAT BERLEBIHAN ( OVER PROUKSI )• A. SEKUNDER TERHADAP PENYAKIT LAIN• B. CACAT ENZIM
• a) PPRP SINTETASE• b) HGPRT ASE
• HIPOURISEMIA• RENDAHNYA KADAR NATRIUM URAT DALAM DARAH• PENURUNAN PRODUKSI• PENINGKATAN EKSKRESI
• XANTIN UREA /XANTINLITIASIS• DEFISIENSI XANTIN OKAIDASE• BATU GINJAL