Kelainan Gigi Mhs

Post on 28-Dec-2015

93 views 2 download

description

kelainan gigi

Transcript of Kelainan Gigi Mhs

KELAINAN GIGI (DENTAL ANOMALIES)

Program Studi Kedokteran Gigi Universitas Lambung Mangkurat

• Gangguan Pertumbuhan1. Kelainan Jumlah2. Kelainan Ukuran3. Kelainan Bentuk4. Kelainan Struktur

• Perubahan Lingkungan1. Pertumbuhan struktur geligi2. Pasca proses pertumbuhan struktur geligi3. Perubahan warna gigi4. Gangguan lokal pada proses erupsi

1. Kelainan Jumlah

a. Anodontiab. Hypodontiac. Oligodontiab. Hyperdontia

a. Anodontia

• Tidak ada semua gigi

• Fase geligi sulung/permanen

• Akibat radiasi/gangguan herediter pada dental lamina stage

• Tx: denture/implants

b. Hypodontia

• Tidak ada satu/ beberapa gigi• M3,P2• Jarang pada fase gigi sulung• Akibat radiasi/gangguan

herediter pada dental lamina stage

• Tx: Tergantung lokasi gigi hilang

• Ectodermal dysplasia, Chondroectodermal dysplasia (Ellis-van Creveld), Incontinentia pigmenti, Progeria, Down, Hallermann-Streiff, Rieger, Crouzons, Albright hereditary osteodystrophy

Hypodontia-Ectodermal dysplasia

c. Oligodontia

d. Hyperdontia

• Gigi tambahan• Fase bud stage (aktivasi

intrasel selama fase pertama pertumbuhan)

• Fase gigi permanen• I RA, P,C • Jika multipel, biasanya di P

RB• Kebanyakan tidak erupsi,

tapi menghambat erupsi gigi tetangga

• Tx: Pencabutan ( di waktu yang tepat)

• Cleidocranial dysplasia, Oral-Facial-Digital, Craniometaphyseal dysplasia, Apert

Mesiodens

Paramolar

Molar ke empat

Supernumerary bicuspid Supernumerary tooth germ

Cleidocranial dysplasia

2. Kelainan Ukuran

a. Microdontiab. Macrodontia

a. Microdontia

• Lebih kecil• I2 atas• Gangguan herediter pada

bell stage• Tx: Tumpat komposit,

mahkota porcelain• Down Syndrome, Pituitary

Dwarfism, Ectodermal Dysplasia, Chondroectodermal dysplasia (Ellis-van Creveld)

Peg lateral/Peg shape

b. Macrodontia

• Lebih besar• Gangguan herediter

pada bell stage• Gigantism, 47,XYY

Syndrome, Hemilhyperplasia, KBG Syndrome, Klinefelter Syndrome, Oculofaciocardio-dental Syndrome

3. Kelainan Bentuka. Geminationb. Fusionc. Concrescenced. Talon cuspe. Dens evaginatusf. Dens invaginatusg. Taurodontismh. Dilaceration

i. Enamel Pearlj. Turner’s Hypoplasia

a. Geminasi (Gemination)

• Gigi yang terbagi menjadi dua gigi yang terpisah

• Gangguan herediter pada bell stage

• Satu akar, satu saluran akar• Ukuran gigi lebih besar, tapi

jumlah keseluruhan gigi normal• Insisif• Fase gigi sulung• Groove--decay--filling

b. Fusi (Fusion)

• Terjadi penyatuan dari dua gigi yang terpisah

• Gangguan herediter pada bell stage

• Dua kamar pulpa,dua saluran akar

• Jumlah gigi berkurang satu

• Insisif• Fase gigi sulung• Groove--decay--filling

c. Concrescence

• Fusi sementum gigi yang berdekatan

• Trauma atau gigi berjejal• Regio posterior dan

maksilla• Tx: separasi--exo

d. Dilaserasi

• Deviasi abnormal pada akar gigi

• Etiologi : traumatic displacement selama perkembangan akar

e. Talon Cusp

• Talon: Kuku burung pemangsa

• Extra cusp yang menyerupai burung rajawali

• Singulum gigi insisif, permukaan lingual

• Fase gigi permanen• Tx: Grinding--tanduk

pulpa• Kehilangan darah &

saraf--Root canal treatment

e. Dens Evaginatus

• Central tubercle• Extra cups/tubercle yang

menonjol pada gigi• P RB Permanen • Kehilangan darah & saraf--

Root canal treatment

f. Dens Invaginatus

• Dens in dente• Epitel berhubungan

dengan pertumbuhan coronal di area pulpa

• I2 RA • Variasi bentuk

banyak• Early pulp necrosis• Lingual pit dalam• Bilateral

g. Taurodontism

• Pembesaran mahkota dan kamar pulpa pada gigi berakar ganda, serta penurunan dasar ruang pulpa

• Ro: Bentuk segi empat tanpa apikal runcing, kamar pulpa besar dan furkasi pendek

• Fase gigi permanen• DownSyndrome, KlinefelterS

yndrome, Hypohidrotic Ectodermal Dysplasia, Trichodento-osseous, Oral-facial digital Syndrome II, Amelogenesis Imperfecta-Type IV

• Tx: Endodontic treatment

h. Dilaceration

• Abnormal angulation atau lekukan akar

• Trauma saat pembentukan akar -- posisi dari kalsium berubah -- sisa gigi membentuk sudut

• Kadang diikuti tertanamnya gigi sulung pada rahang

• I RA & RB Permanen• Jarang pada fase gigi

sulung

i. Enamel Pearl / Enameloma

• Terdapat email di tempat yang tidak seharusnya, seperti di permukaan akar

• Furkasi• Tidak pada akar tunggal

j. Turner’s Hypoplasia• Kehilangan/pengurangan

enamel pada satu gigi permanent

• C/P -- infeksi pada gigi susu (karies berat/periapical inflamation) --mempengaruhi pertumbuhan gigi.Penampakan tergantung tingkat keparahan serta lamanya infeksi.

• Gigi anterior (I1 RA) -- Trauma pada gigi susu. Mendorong pertumbuhan gigi di bawahnya dan mempengaruhi pembentukan enamel.

• Permukaan fasial. Putih/kuning discoloration.

• Trauma terjadi sebelum umur 3 th

• Tx: Filling

4. Kelainan Struktur

a. Amelogenesis imperfectab. Dentinogenesis imperfectac. Dentin dysplasiad. Regional odontodysplasia

a. Amelogenesis imperfekta

• Kelainan herediter (autosomal dominant) – pembentukan email abnormal

• Sebagian besar terdiri atas mineral yang dibentuk dan diatur oleh protein di dalamnya

• Kerusakan protein dalam email: ameloblastin, enamelin, tuftelin dan amelogenin.

• Warna bnormal : kuning, coklat, abu-abu• Resiko karies lebih tinggi dan sensitif

terhadap perubahan temperatur• Banyak variasi gambaran klinis • Fase gigi sulung dan permanen• Tx: Crown, SSC, denture, implant

a. Amelogenesis imperfekta

• Hipoplastik– Gigi erupsi dengan

ketebalan email tidak cukup (ketebalan email bervariasi)

– Berbintik, tipis, grooved, tapi keras dan translusen, open bite

– Gigi tidak gampang karies

– Ro: email terlihat dengan mineral sewajarnya dan berbanding baik dengan dentin

a. Amelogenesis imperfekta

• Hypocalcified– Jumlah matrix enamel

cukup tapi mineral kurang

– Bentuk gigi normal ketika erupsi tapi lunak dan mudah hilang

– Enamel kuning-coklat waktu erupsi tapi cepat berubah jadi coklat-hitam

– Ro: Email dan dentin mempunyai kepadatan serupa

a. Amelogenesis imperfekta

• Hipomaturasi– Matriks email baik dan

mulai mineralisasi tapi ada cacat saat maturasi struktur kristal email

– Mottled appearance– putih, coklat atau kuning

– Email tipis, opak, gampang atrisi

– Ro: enamel punya densitas yang sama dengan dentin

b. Dentinogenesis Imperfekta

• Kelainan genetik gangguan pertumbuhan

• Autosomal dominant • Discolored — biru-abu-abu

atau kuning-coklat translusen

• Bulbous crowns dengan konstriksi servikal, akar tipis

• Gigi lebih rapuh -- cepat aus, patah, tanggal

• Semua gigi fase gigi sulung dan permanen

• Tx: crown, SSC,composite resin,overdenture

b. Dentinogenesis Imperfekta

• Shields tipe I : – Terkait dengan Osteogenesis Imperfecta– Cacat bawaan pada pembentukan kolagen—rapuh

tulang/osteoporosis– Periapikal radiolusen, mahkota bulat, tidak ada kamar pulpa,

fraktur akar, warna gigi kuning transparan• Shields tipe II :

– Hereditary opalescent dentin– Gigi sulung dan permanen terpengaruh– Ciri sama dengan shields tipe I

• Shields tipe III :– Brandywine type– Gigi memiliki penampilan seperti kulit dengan mahkota

berbentuk lonceng.– Terjadi secara eksklusif dalam kelompok terisolasi di

Maryland yang disebut populasi Brandywine.

b. Dentinogenesis Imperfekta

c. Dentin Dysplasia

• Kelainan genetik -- autosomal dominant

• Normal enamel -- atypical dentin -- bentuk pulpa abnormal

• Tx : prevention & rehabilitation pada fase gigi sulung

c. Dentin Dysplasia

• Tipe I :– Radicular type/rootless teeth– Akar gigi lebih pendek– Kamar pulpa hampir

hilang/berbentuk sabit– Email dan koronal dentin normal– Warna normal– Ro: Akar pendek, tumpul dan

kerucut. Periapikal radiolusen

Gigi sulung : kamar pulpa &

saluran akar hilang Gigi Permanen : kamar pulpa

& saluran akar

bentuk bulan sabit

• Tipe II– Coronal type– Panjang akar normal

(sulung & permanen)– Gigi permanen – warna normal,

pulpa besar (thistle tube)– Gigi sulung -- gelaja mirip dengan

Dentinogenosis Imperfecta type II– Ro:

Gigi sulung : kamar pulpa hilang Gigi permanent : kamar pulpa besar di koronal gigi

(thistle tube appearance/flame shape),terdapat

pulp stones

c. Dentin Dysplasia

d. Regional Odontodysplasia

• Ghost teeth• Non hereditary

developmental abnormality dengan kelainan formasi pada email, dentin dan pulpa

• Etiologi tidak diketahui• Regio/kuadran• Maksilla • Gigi tidak bisa erupsi• Gigi erupsi dengan

mahkota kecil ireguler berwarna kuning-coklat

• Fase gigi sulung dan permanen

• Akar pendek, pulpa besar dan foramen apikal terbuka

II. Perubahan Lingkungan

1. Pertumbuhan struktur geligi

• Lokal– Trauma– Infeksi lokal– Iradiation

• Sistemik– Infeksi – Obat-obatan– Kelainan bawaan– Gangguan metabolisme– Malnutrisi– Birth-related trauma

• Lokal/sistemik• Defisiensi nutrisi,

infeksi, rubella – mempengaruhi pertumbuhan email. Trauma saat formasi matriks email – satu/beberapa gigi hipoplasitik, sisanya normal  

Hipoplasia email

Flourosis

2. Paska proses pertumbuhan struktur geligi

a. Tooth wear• Atrisi• Abrasi• Erosi

b. Resorpsi internalc. Resorpsi eksternal

a. Tooth wear

Atrisi

Abrasi

b. Resorpsi internal

c. Resorpsi eksternal

3. Perubahan warna gigi

a. ExtrinsikBakteri, iron, tembakau, makanan, bahan restorasi, obat-obatan

b. Intrinsik• Erythropoietic porphyria• Hyperbilirubinemia• Trauma• Obat-obatan

a. Extrinsic

Iron Stain Tobacco Stain

b. Intrinsic

• Kelainan autosomal dari metabolisme porphyrin – meningkatnya sintesa & eksresi porphyrin

• Diffuse discoloration• Gigi nampak merah-

coklat dan berwarna merah fluorescence ketika disinari sinar UV

• Gigi sulung : email dan dentin

• Gigi permanen : dentin

Erythropoietic porphyria

• Meningkatnya level bilirubin dalam darah

• Bilirubin bisa berkumpul di cairan interstitial, mukosa, kulit dan pertumbuhan gigi

• Penyebabnya– Erythroblastosis fetalis

(hemolytic anemia pada kelahiran menjadi ketidakcocokan darah)

– Biliary atresia (proses sclerosing dari pohon bilirubin)

– Lahir prematur– Internal hemorrhage

Hyperbilirubinemia

b. Intrinsic

Trauma

• Obat-obatan

Tetracycline Stain

• Berhentinya proses erupsi setelah terjadi penyatuan cementum/dentin pada tulang alveolar

• Etiologi tidak di ketahui – kemungkinan karena trauma, perubahan metabolisme, iritasi suhu, faktor genetik

• Prevalensi pada 8-9 tahun • M1 – mandibula• Suara pada perkusi

Ankilosis

4. Gangguan lokal pada proses erupsi

• Erupsi prematur gigi susu

• Terdapat gigi waktu lahir

• Neonatal : erupsi pada bulan pertama

• I RB & RA• Tx : ???????

Natal teeth

4. Gangguan lokal pada proses erupsi

Thank You