Post on 14-Jul-2016
description
URGENŢE HIPERTENSIVE
Diagnostic şi tratament
Prof. Dr. Maria DOROBANŢU
Definirea urgenţei hipertensive
TAS >180mmHg si/sau TAD >120mmHg1. “Hypertensive urgencies”
• salt tensional persistent izolat2. “Hypertensive emergencies”
• salt tensional persistent + afectare acută sau severă a unui organ ţintă
GRAVITATEA este influenţată de:
Rapiditatea şi persistenta creşterilor tensionale sistolo -diastolice
Nivelul TA Gradul şi extensia leziunilor vasculare, în special ale
celor de necroză fibrinoidă
Urgentele hipertensive• Encefalopatia hipertensiva• HTA cu insuficienta ventriculara stanga• HTA cu infarct miocardic acut• HTA cu angina instabila• HTA cu disectie de aorta• HTA severa cu hemoragie subarahnoidiana sau AVC• Criza hipertensiva din feocromocitom• HTA perioperatorie• HTA din preeclampsie – eclampsie• HTA asociata cu droguri (amfetamine, LSD)
Mesaje de retinut
• Urgenta nu e determinata de nivelul TA, ci de starea clinica a pacientului !
• Gradul afectarii organului tinta determina rapiditatea cu care va fi scazuta TA !
Incidenţa urgentelor hipertensive
• 5-10% din populaţia hipertensivă• depinde de:
etiologia HTA - frecventa crescută in: HTAE severă (TAd >130 mmHg) HTA reno-parenchimatoasa HTA reno-vasculară feocromocitom
corectitudinea tratamentului antihipertensiv coexistenţa HTA cu alţi factori de risc vascular
Factori patogenici
• Cei care determină creşterile tensionale acute (TAd = 105-114 mmHg) factori neurogeni:
SNC sistem nervos simpatic hormoni vasoactivi (vasopresină, peptide opioide)
sistemul renina-angiotensina-aldosteron hiper-reactivitatea vasculară
Factori patogenici implicati: intreruperea regimului desodat si/sau exces
de sare agravarea retenţiei de Na hipercatecolaminemie în stress prelungit sau
feocromocitom intreruperea bruscă a terapiei antihipertensive
cu anumite droguri cresterea secretiei de renina
Profiluri fiziopatologice1. Hipervolemie cu retenţie sodată:
GNDA insuficienţa cardiacă hiperaldosteronismul primar intreruperea tratamentului cu diuretice
2. vasoconstricţie arteriolară importanta: HTA renovasculară HTA cu evoluţie accelerată feocromocitom
Hipertensiune severa BP > 180/120 mm Hg
Afectare acuta de organe tinta?
Trat oral in UPU Reeval clinica in 24h
NU
1ul episodHT Urgency
Tratament oral Reeval clinica in 24h
Episoade frecventeHTA necontrolata
Trat parenteral Internare in STI
DA Hypertensive
Emergency
Evaluarea pacientului
• Istoric Tipul etiologic de HTA, vechimea şi ultimul tratament Ingestia de agenţi presori (exp. simpatomimetice) Simptome evocatoare de afectare cerebrală, cardiacă sau
vizuală
• Clinic Statusul cardio-pulmonar Examen neurologic Aprecierea volumului lichidian al organismului (edeme,
revărsate lichidiene în seroase) Examenul fundului de ochi
Examen fund de ochi
Retinopatie K-W grad 4 – edem papilar
FO – exudate moi
FO – hemoragii
FO – edem papilar
Caracteristici clinice ale urgentelor hipertensive
• TA – de obicei > 220/140 mmHg• FO – hemoragii, exudate, edem papilar• Neurologic – cefalee, confuzie, somnolenta,
tulburari de vedere, convulsii, coma• Cardiac – insuficienta cardiaca congestiva• Renal – retentie azotata, proteinurie, oligurie• Gastrointestinal - greata, varsaturi
Evaluarea pacientului
• Paraclinic hemoleucograma uree, creatinina, glucoza, electroliţi plasmatici examen urină (inclusiv metanefrine urinare) electrocardiograma radiografie cord-pulmon
Obiectivele tratamentului• Atitudinea fata de valorile TA ghidata de tipul afectarii de
organ asociata Fara reducere tensionala (AVS ischemic acut) Reducere tensionala agresiva (EPAC hipertensiv / disectie acuta
de Ao) Obtinerea unei reduceri progresive si controlate a valorilor
tensionale NU NORMALIZAREA TA Reducerea <25% a valorilor TA in primele ore scop – minimizarea riscului de hipoperfuzie cerebrala, coronariana,
renovasculara
• Riscurile scaderii rapide a TA deteriorare renala acuta evenimente cardiace ischemice evenimente cerebrale ischemice ocluzie de artera renala (orbire)
Insuficienţa ventriculara stângă acută (EPA hipertensiv)
când există deja cardiopatie hipertensivă şi alterări ale funcţiei diastolice ale funcţiei sistolice
rolul predominant îl are factorul miocardic şi nu cel presional, dar reducerea TA este un obiectiv major
HVS – EPA mai frecvent pentru că au complianţa afectată
EPA hipertensiv - Particularitatile etiopatogenice
Valorile TA trebuie sa fie deosebit de mari PTDVS şi a presiunii capilare pulmonare
HTA asociaza şi alţi factori cu efect negativ asupra funcţiei miocardice:
• ischemia coronariană • tulburari de ritm ventriculare şi supraventriculare• valvulopatii• agresiuni miocardice toxice, degenerative
IVS poate evolua pe:• cord de volum normal, dar cu HVS concentrica şi “stiffness
syndrom”• cord dilatat
HTA cu IVS - Clinic• Specific:
persistenta valorilor TA ridicate, chiar in cazul reducerii semnelor de IVS
asocierea cu elemente clinice ale afectarii altor OT
• !!! si alte tipuri etiologice de EPA cardiogen se pot insoti de cresteri importante ale TA, tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, dar TA tinde sa revina la normal rapid, odata cu reducerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihipertensive
Tratamentul clasic Oxigen Mialgin Tonicardiac + diuretic sangerare
Tratament specific Nitroglicerina Diuretic Alt hipertensiv: nicardipina, clonidina, labetalol Sangerare Garouri
! De evitat Dihidralazina
IVS acută (EPA hipertensiv)
HTA cu sindrom coronarian acut (angina instabila, infarct miocardic)
Mecanism
1. Ateroscleroza coronariană (obligatoriu pentru IM) – HTA factor de risc pentru CI
2. Boala ocluziva a coronarelor mici datorita leziunilor structurale specifice bolii vasculare hipertensive (predomina hipertrofia musculara)
3. Dezvoltarea inadecvata a microcirculatiei4. Cresterea rezistentei coronariene, în special extravascular5. Reducerea rezervei coronariene6. Spasmul la nivelul microcirculatiei7. Cresterea necesarului de oxigen datorita HVS
Subendocardul = zona vulnerabila
Cresterea accentuata a TA duce la cresterea cererii fata de oferta, cu ischemia severă şi chiar necroză, până la IMA non Q (mai des) sau IMA transmural
Complicatii severe ale IM Ruptura IVS Moarte subita prin aritmii
Accident coronarian acut criza hipertensivă datorata hipercatecolaminemiei şi cresterii
tonusului simpatic
HTA cu SCA Tratament
• reducerea TA → cu prudenta, pentru a nu compromite perfuzia coronara
• importanta mentinerii TA in limite normale – utila pentru terapia de reperfuzie; tromboliza – nerecomandata daca TA > 200/120 mmHg
• agenti care reduc postsarcina si imbunatatesc fluxul coronarian nitroglicerina i.v. – de electie
dilatarea colateralelor intercoronariene mai mult decat vasele mici de rezistenta;
scade si presarcina nitroprusiatul
efect predominant pe vasele de rezistenta, poate determina fenomen de “furt coronarian”
numai acelor cazuri refractare la tratamentul cu nitrati
HTA cu SCA Tratament
• beta-blocantele pot sa nu controleze satisfacator TA reduc consumul miocardic de oxigen si frecventa cardiaca utlizarea precoce postinfarct a beta-blocantelelor reduce marimea infarctului
si mortalitatea
• !!! Reducerea postsarcinii - cu atentie; irigarea miocardului - dependenta de presiunea de perfuzie coronariana
• episoadele de hTA → pot agrava ischemia miocardica si extinderea infarctului
• Vasodilatatoarele - diazoxidul, hidralazina, dihidropiridinele cu durată scurtă de acţiune – contraindicate determina activare simpatica reflexa cresc necesarul miocardic de oxigen.
HTA în AVC
• Tipuri AVC: Hemoragia intracerebralaHemoragia subarahnoidiană Infarctul cerebral aterotrombotic
HTA şi SNC
Hipertrofia medieiRemodelarea vasculara
RV cerebrale
DSC (cronica)
Leucoaraioza
Tulburari cognitive si motorii
Demenţa vasculară
HTA cronicăASC
A. cerebrale mari
A. cerebrale mici
Stenoza
Placi ulcerate
Embolie sau tromboză
Placa ulcerata
Trombus
Infarct lacunar
SN simpaticSRAA
Disfuncţie endotelială
Hemoragie
Care sunt nivelele-tinta ale TA in criza hipertensiva cu AVC? “ Se recomanda a nu se interveni cu tratament
antihipertensiv in primele saptamani dupa AVC acut indiferent de valorile TA, desi judecata clinica trebuie utilizata in fata pacientilor cu valori TAS foarte mari”
(Class III, LoE B)
2013 ESH-ESC Guidelines on Arteria Hypertension
Recomandari curente Hemoragia
• TA crescuta poate creste sangerarea : reducerea TA = beneficii: resangerarea lezarea vasculara ulterioara
• DAR: TA poate conduce la ischemie prin perfuzie inadecvata si vasospasm cerebral concurent presiunea de perfuzie cerbrala (PPC) = TA medie - pres. intracraniana mentinerea TA medie crescuta poate fi singurul mod de a mentine PPC >
60 mmHg
NU E CLARA ATITUDINEA TERAPEUTICA OPTIMA!
Recomandari curente Hemoragia
Recomandari:• Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii
cu IC/ IMA/ IRA/ disectie acuta Ao, dar trebuie aplicat cu prudenta
• Scaderea TA este recomandata decat in urmatoarele cazuri: Istoric de HTA sau semne de HTA cr (ECG/
retiniene) daca TAS > 180mmHg si/sau TAD > 105mmHg.
Tinta TA 170/100mmHg Fara istoric de HTA daca TAS > 160mmHg si/sau
TAD > 95mmHg. Tinta TA = 150/90mmHg
Ghid SNR&European Stroke Organization
Recomandari curente Hemoragia
Recomandari:
• Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%
• In cazul celor monitorizati pt PICcrescuta, valorile tinta ale TA trebuie adaptate pt o CPP>70mmHg
• Medicamente recomandata: labetalol iv, nicardipina piv, Urapidil iv nitroprusiat Na iv nitroglicerina iv, captopril po Se evita nifedipina po!
Recomandari curente AVC ischemic
• NU antihipertensive cel putin 10 zile dupa AVC!• Se trateaza HTA numai daca este urgenta vitala:• TA > 220/120 mmHg +
insuficienta cardiaca severa disectie de aorta edem pulmonar acut cardiogen
• In cazul adm. tratament trombolitic: se instituie trat. antihipertensiv la 24 ore de la tromboliza daca TA > 180/110mmHg
Encefalopatia hipertensiva
Sindrom clinic rezultat prin afectare cerebrala organica acuta datorata perturbarii fenomenului
de autoreglare a fluxului cerebral →hiperperfuzie si edem cerebral
Encefalopatia hipertensivă• sindrom clinic: cefalee, greaţă, vărsături, confuzie,
somnolenţă, agitaţie, tulburări de vedere, convulsii comă
NB!: nu există manifestări neurologice de focar persistente
• în contextul unei HTA severe• ex. FO: angiopatie retiniană HTA std. III-IV• substrat fiziopatologic: edemul cerebral
depăşirea mecanismului de autoreglare a circulaţiei cerebrale injuria endoteliului capilar cu creşterea permeabilităţii
Autoreglarea fluxului cerebral in HTA cronicaAutoreglarea fluxului cerebral in HTA cronica
2001000
50
100
Hipertensiune
Normotensiune
Fluxul sanguin cerebral(mL/min/100 g)
TA medie (mm Hg)
Mesaje• Dg. encefalopatiei - de excludere
Dg. d. cu alte leziuni ale SNC: AVC ischemic, hemoragia subarahnoidiana, encefalita, vasculite, tumori, boli convulsivante.
• Mare urgenta hipertensiva; impune trat. parenteral !!! Se evita scaderile f. rapide ale TA, m.a. la batrani.
• TA medie - scazuta cu 25% in primele 1-2 ore sau TAD scazuta la aproximativ 100 mmHg
• Reducerea cu > 40% a TA medii in primele ore - asociata cu complicatii neurologice.
Encefalopatia hipertensivaMedicatia de electie
• Recomandate: nicardipina nitroprusiatul de sodiu labetalolul fenoldopamul
• Se evita: inhibitorii adrenergici centrali → efect sedativ
(clonidina, metil-dopa, rezerpina, beta-blocante) vasodilatatoarele directe (diazoxid, hidralazina) → pot
accentua vasodilatatia cerebrală.
Criza hipertensiva
AVC tromboembolic
Hemoragie intracerebrala
Hemoragie subarahnoidiana
Encefalopatie hipertensiva
Nu se trateaza HTA 10 zile
Labetalol
Nitroprusiat
Nitroprusiat, Nicardipina, Labetalol
Labetalol, Nimodipina
NU Nitroprusiat, NTG
Labetalol, Nicardipina, Nitroprusiat, NTG
Pre-eclampsia şi eclampsia
Sindrom clinic caracterizat prin:• HTA moderată severă• Proteinurie SN• Sindrom edematos• Edem papilar• Accese convulsive tonico-clonice confuzie
Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina
Fondul HTA: HTA preexistenta sarcinii
HTAEHTA secundara
• Renoparenchimatoasa• Renovasculară• Feocromocitom
Toxemie gravidica
Pre-eclampsia şi eclampsia
• NuliparitateNuliparitate
• Sarcini mutipleSarcini mutiple
• Istoric familial de pre-eclampsieIstoric familial de pre-eclampsie
• HTA cronicaHTA cronica
• DZDZ
• rezistenta crescuta la insuinarezistenta crescuta la insuina
• IMC crescutIMC crescut
• Stare de hipercoaguabilitate Stare de hipercoaguabilitate (trombofilie ereditara)(trombofilie ereditara)
Pre-eclampsia şi eclampsiaFACTORI DE RISC
•Boala renala chiar fara insuficienta Boala renala chiar fara insuficienta renala manifestarenala manifesta• Status socio-economic precarStatus socio-economic precar• Sindrom antifosfolipidic Sindrom antifosfolipidic •Antecedente de pre-eclampsieAntecedente de pre-eclampsie• Mola hidatiformaMola hidatiforma• Rasa neagraRasa neagra
Patogeneza HTA în eclampsie (dupa Sperloff)Patogeneza HTA în eclampsie (dupa Sperloff)
Ischemie utero-placentara
Activarea SRAA Reducerea sintezei de PG placentare
RVP
HTA
+ TxA2
Pre-eclampsia si eclampsiaTratament
TAS ≥ 170 sau TAD ≥ 110 mmHgTAS ≥ 170 sau TAD ≥ 110 mmHg• MgSo4 – controlul convulsiilor• Labetalol bolus• Nifedipine po• Nicardipine – preferabila• Hidralazina - nerecomandata
raspuns imprevizibil
• IEC Anomalii fetale
• Nitroprusiatul de Na – risc de intoxicatie cu cianid al fatului in caz de tratament prelungit
• TINTE TA: <160/110 mm Hg <150/100 mm Hg daca trombocitele < 100000/mm³
HTA asociata cu Cocaina/Amfetamine
• Benzodiazepineuneori pot rezolva criza
• Nitroglicerina• Fentolamina• NU β-blocante ca labetalol
efectele α-adrenergicevasoconstrictiecresterea paradoxala a TA
Saltul tensional simptomatic
TAd 120 mmHg si/sau TAs 220 mmHgSemne clinice variabile:
Cefalee Epistaxis Palpitatii Anxietate Algii toracice Sangerari pe linii de sutura vasculară recenta
Circumstantele clinice de aparitie:1. HTA postoperatorie (mai ales interventii cardio-
vasculare)2. Traumatisme cerebrale (datorita HT IC şi a
stimularii centrilor nervosi vegetativi superiori)3. Hipervolemiile acute din GNDA sau iatrogene4. Rebound la Întreruperea bruscă a tratamentului
cu unele droguri antihipertensive: clonidina, metildopa, guanfacina, guanabenz
5. Saltul tensional la instalarea IMA6. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidaza
(IMAO)7. Feocromocitom, etc.
Saltul tensional simptomatic
Indus de: Stres fizic sau psihic Hipoxie Hipercapnie Supraincarcare volemica Hipercatecolaminemie, în special dupa by-
pass aorto-coronarian pe a. coronara stângă la bolnavii care se aflau sub tratament cu beta-blocante
Cresterea activitatii reninemice a plasmei Hiperreactivitatea adrenergica
Saltul tensional postoperator
• Mecanism: defrenare bruscă simpatica cu cresterea fluxului simpatic central
• mai frecvent la intreruperea asociatiei clonidina şi propranolol mecanism: defrenare simpatica + deblocare bruscă
a receptorilor beta-adrenergici periferici care devin hiperreactivi
• Tratament Clonidina Propranolol 1-4 mg i.v. Labetalol
Rebound-ul la clonidina
Saltul tensional simptomatic• Fara semne sau simptome de afectare acuta de
organe tinta• Scaderea treptata a TA in 24-48 h• De obicei – medicatie orala:
Captopril – oral sau sublingual Furosemid i.v. Amlodipina
• TA poate scadea spontan prin repaus in camera linistita !
• NU Nifedipina sublingual !
Criterii de diagnostic (OMS)A. HTA accelerată:
TAd 130 mmHg FO grad III relativa rezistenta la tratament evolutia rapida a leziunilor histologice în organele “ţintă” insuficienţa cardiacă sau renala
B. HTA malignă: criteriile anterioare In plus: edem papilar şi leziuni de necroză fibrinoidă la
nivelul microcirculatiei retiniene
! există tendinta de a echivala cele doua conditii patologice
HTA accelerată şi malignă
Particularitatile fiziopatologice ale HTA maligne: Bilant sodic negativ Hipovolemie Hiperreninemie Concentratie plasmatica crescută a factorilor
vasoactivi RVP crescută DC normal sau scazut Leziuni histologice de necroză fibrinoidă şi
proliferare miointimala CID Anemie hemolitica microangiopatica
HTA accelerată şi malignă
• Conditiile etiologice de aparitie a HTA maligne
GNC PNC scleroatrofica poliarterita nodoasa sclerodermia HTA renovasculară HTAE severă, etc.
HTA accelerată şi malignă
Agravarea ischemiei hipersecretie de renina SRAA
• Tratament Vasodilatator + beta-blocant + diuretic
HTA accelerată şi malignă
Urgenta hipertensiva
Medicamentul preferat
Medicamentul de evitat (Motivul de evitare)
Encefalopatia hipertensiva
Nitroprusiat Trimetafan Diazoxid Nicardipina
Rezerpina (sedare) Clonidina (sedare) Metildopa (sedare) Hidralazina (accentuarea vasodilatatiei cerebrale)
HTA maligna Labetalol Hidralazina Nitroprusiat de sodiu
Accident vascular cerebral
Trimetafan Nicardipina Labetalol
Metildopa (sedare) Rezerpina (sedare) Clonidina (sedare) Hidralazina, diazoxid (accentueaza hipertensiunea intracraniana)
Insuficienta ventriculara stanga acuta
Nitroprusiat Nitroglicerina Urapidil Trimetafan
Propranolol Esmolol, Labetalol (efect inotrop negativ)
Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor hipertensivehipertensive
Sindrom coronarian acut
Nitroglicerina Nitroprusiat Labetalol, Urapidil
Hidralazina Diazoxid (creste travaliul cardiac)
Disectie de aorta Nitroprusiat + betablocant Trimetafan Nicardipina + betablocant
Hidralazina (creşte debitul sistolic) Diazoxid
Exces de catecolamine
Fentolamina Labetalol
Toate celelalte (specificitate mica)
Salt tensional postoperator
Nitroglicerina Diazoxid Urapidil Esmolol, Labetalol
Trimetafan (atonie intestinala si vezicala
Eclampsie Hidralazina Labetalol Ketanserina Metildopa
Nitroprusiat (intoxicatie cu cianati la fat) Propranolol
Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor Tratamentul antihipertensiv în functie de tipul urgentelor hipertensive (continuare)hipertensive (continuare)
Principii de tratament
• Reducerea TA se face progresiv până la valori ale TAd = 100 – 110 mmHg (risc de ischemie tisulară la scăderea bruscă a TA)
• La cei cu salt tensional sever, dar fără manifestări neurologice sau cardiace, se folosesc iniţial antihipertensive orale
• Se evita asocierea parenterala a vasodilatatoarelor cu betablocante sau alte medicamente care previn stimularea simpatica reflexa (se reduce DC şi apare hipotensiunea; betablocantul i.v. duce la vasoconstricţie cerebrală). Excepţie: disecţia de aortă
• In caz de edem cerebral difuz – contraindicate vasodilatatoarele directe
• Atenţie speciala celor cu boli cardiovasculare anterioare (infarct cerebral sau AIT) – vulnerabil la reducerea bruscă a TA
Concluzii Tratamentul urgentelor hipertensive
• Scopul tratamentului Sa previna afectarea de organe tinta NU normalizarea imediata a TA ! (exceptand disectia de
aorta)
• Necesita scaderea TA, dar nu brutala, in decurs de 24-48h, de obicei cu terapie parenterala administrata in conditii de monitorizare.
• Reducerea agresiva a TA poate contribui la afectarea suplimentara a organelor tinta prin pierderea fenomenului de autoreglare !!!