ESOPAGEAL DISEASE

Dr Dasril Efendi SpPD KGEH

Divisi Gastroentero Hepatologi

Bagian Penyakit Dalam

FK USU RS HAM

Medan.

ESOPAGUSEsopagus : Saluran transport makanan kelambung

Mencegah reflux atau aliran retrograd

Terdiri dari UES, Body esopagus dan LES.

UES Mencegah retrograd isi esopagus kemulut dan

masuknya udara waktu inspirasi.

Body esopagus mempunyai peristaltik oleh plexus

Mienterikus dan Auerbach.

LES Mencegah refluks isi lambung keesopagus.

� Fase menelan dibedakan :

Fase oral : gerakan volunter lidah

Fase faringeal : elevasi laring menutup glotis

dan

masuk esopagus.masuk esopagus.

Fase esopageal : kontraksi otot krikoparingeus

menggerakan peristaltik

esopagus.

� Disfagia : Tersangkutnya makanan

diesopagus.

Gangguan : Neuromuskuler, Motilitas dan

obstruksi mekanik.

� Dibagi 2 : 1. Orofaringeal disfagia� Dibagi 2 : 1. Orofaringeal disfagia

2. Esophageal disfagia

a : disfagia mekanik

b : disfagia motorik

� 1. Orofaringeal disfagia

� Motoric dysphagia pada LMN ( nucleus ambiguus )

pharinx akibat neuromusculer paralisis sehingga

gagal membuka UES.

2. Esophageal disfagia

� Mechanical dysphagia : Normal esophageal dilated

up to 4 cm and < 2,5 cm occur disphagia

( Esopagitis, Carcinoma, Ulcus, Diverticulum )

2. Esophageal disfagia

� Motor dysphagia : Gangguan otot polos esopagus

dan LES. ( Achalasia, Scleroderma )

� Disphagia : Kontraksi peristaltik lemah atau

absen atau kegagalan relaksasi LES.

Kelemahan otot pada Scleroderma� Kelemahan otot pada Scleroderma

� Non peristaltic atau gangguan relaksasi LES

akibat hambatan parasimpatis pada Achalasia.

� Pemeriksaan Esopagus :

Barium X ray : Sering berguna pada gangguan

struktural dan gangguan motorik namun tidak

sensitif untuk menilai lesi pada mukosa.

� Endoskopi : Lebih efektif melihat lesi mukosa

dan dengan biopsi atau brush mukosa sehingga

gangguan fungsi dan sitologi dapat ditentukan.

� EUS : Dapat tentukan kedalaman lesi mucosa

dan kelenjer limfe sekitar.

� Bernstein (acid perfusion test ) test provokasi

dapat menentukan kadar keasaman dan

penyebab lesi,

: injeksi 0,1 N HCl menimbulkan nyeri.

� Esopageal manometri : monitor tekanan intra

luminal dan gerakan peristaltik esopagus.

� Ph monitoring : Monitor dari hidung sampai

esopagus selama 24 jam ( Refluks : penurunan

Ph tiba-tiba dibawah 4 )

Kelainan kongenital esopagus :

� Tracheo esopageal fistula, hubungan pintas

esopagus dan trachea sehingga terjadi

pertukaran isi.

Klinis aspirasi pneumonia dan kembung, mual

pada lambung.

Hyatus Hernia Esopagus ( HHO ), � Hyatus Hernia Esopagus ( HHO ),

- Hernia paraesopagial melewati EG junction

dan lebih jauh melewati diafragma.

- Hernia Sliding melewati esopagus

sebagian mucosa lambung diatas EG

junction.

� Esopagitis ( Mekanik disfagia ) : Peradangan

esopagus berupa inflamasi oleh iritasi mekanik,

kimiawi dan biologis.

- Klinis nyeri menelan, bertambah kalau tidur,

membungkuk, berkurang kalau menelan

ludah, air atau antasid.

- Sering jamur, obat-obatan, virus

immunocompromise.

- Keadaan berat timbul Baret Esopagus atau

bermetaplasia menjadi carsinoma.

� Viral esopagitis : Varicella, herpes tanpa

melibatkan kulit.

- Lesi ulserasi diselingi mucosa

normal dapat bergabung giant

ulcer.

- Klinis : odinopagia, hematemesis,

nausea dan vomitus.

- Terapi gamciclovir 5 mb/kg BB tiap

12 jam.

� HIV ( immunocompromise ) ulserasi, ulkus

oral bakteri, jamur atau virus.

- Jamur candida albican, bakteri streptococcus

hemoliticus, pneumocistic carinii, TBC.

� Esopagitis radiasi : post radiasi rongga torak menimbulkan lesi sesuai dengan dosis dan menimbulkan lesi sesuai dengan dosis dan lamanya radiasi. Bertambah berat dengan obat chemoterapi.

� Esopagitis corosif, asam kuat, basa kuat. Timbul perdarahan, perforasi atau striktura.

� Klinis stridor, suara serak. nyeri dada , odinopagia,

hipersalivasi.

� Endoskopi untuk clarifikasi lesi, namun hati-hati perforasi.

Iritasi korosif :

� Khusus corosif basa kuat lebih progresif dan kecendrungan

terjadi metaplasia epitel squamos menjadi carsinoma pada terjadi metaplasia epitel squamos menjadi carsinoma pada

20 tahun

Pembentukan jaringan colagen menimbulkan striktura.

� Terapi steroid dan antibiotik kurang efektif.

� Tindakan dilatasi dengan bougi secara berkala dapat

membantu mempertahankan fungsi esopagus.

ACHALASIA

� Tidak ada peristaltik normal, hanya ada

kontraksi simultan dan relax LES incomplete or absent.

� Proses inflamasi pada plexus Auerbach dan

Mientericus.

- Esopagus kehilangan neuron intramural sehingga

didominasi oleh neuron inhibitor seperti cholinergik dan

nitric oxide sintetase.

- Terjadi dilatasi bagian proximal dan

distal, esopagus memanjang dan berkelok-kelok

seperti sigmoid.

� Diagnosa Achalasia :

- Barium meal : dilatasi distal Esopagus dan

meruncing seperti paruh burung.

- Fluoroskopi : membedakan achalasia : fusiform,

bentuk botol dan sigmoid yang berkelok.

- Endoskopi : awal mukosa normal, stadium lanjut - Endoskopi : awal mukosa normal, stadium lanjut

terlihat sisa makanan dan

cairan dalam esopagus.

- Manometri : menentukan tekanan intra luminal

dan motilitas dari esopagus.

� Manometri : tekanan relaksasi LES normal atau

meningkat. Peristaltik abnormal ireguler , reflek

relaksasi LES ( - ) atau incomplete.

� Tekanan relaksasi bodi esopagus meningkat,

bersifat simultan dengan amplitudo yang tidak

beraturanberaturan

Endoskopi dapat menentukan penyebab lain

pada lumen esopagus seperti gastric carsinoma,

ulcus esopagus dan lain-lain.

� Penatalaksanaan :

- Makanan lunak, sedatif dan antikolinergik.

- Nitrat dan Calcium Channel blocker ( CCB )

membantu sementara

- Injeksi toxin botolinum 100 u secara

endoscopi dapat merelaksasi LES, namun endoscopi dapat merelaksasi LES, namun

menimbulkan fibrosis.

- Dilatasi dengan bougi dapat menimbulkan

perforasi.

- Laparoscopi miotomi menjadi pilihan terakhir

dengan bagian bedah.

� Diffuse Esophageal Spasm ( DES ).

Kontraksi peristaltik normal diselingi dengan

kontraksi kuat secara simultan berulang tetapi

tekanan relax LES meninggi tetapi refleks menelan

menimbulkan relax LES yang normal.

Manometri , multi peak wave appearance.Manometri , multi peak wave appearance.

Barium X Ray : Corkscrew appearance pada

puncak spasme.

Keluhan chest pain dan dispagia.

Etiologi tak jelas, degeneratif proses N intrinsik

dan ekstrinsik.

� Hypertensive peristalsis ( Nut Cracker

esophagus ).

� Normal peristalsis dan normal relax LES tetapi amplitudo

kontraksi distal esopagus sangat tinggi ( > 180 mmHg ).

Pada akhirnya dapat menjadi DES dan achalasia.

� Dimulai peristaltik normal diikuti amplitudo tinggi dan

kontraksi lebih lama pada distal esopagus. Tek LES normal

atau sedikit naik.

Keluhan chest pain tanpa dysphagia.

� Nyeri bertambah dengan refluks acid dari bagian distal.

� Scleroderma :

� Lemah kontraksi esopageal, non peristaltik , hypotensive LES dan relax normal dengan menelan.

- Terutama melemahkan otot polos 2/3 distal esopagus

dan inkompetensi LES.

- Dinding atropi dengan fibrosis. Amplitudo

peristaltik menurun, tekanan relaksasi LES menurun

dan dapat menjadi GERD.

- Barium Swallow menampilkan dilatasi bagian medial

dan distal esopagus.

- Endoskopi terlihat ulserasi dan striktura esopagus.

� GERD ( Gastro Esophageal Reflux Disease )

Kembalinya aliran isi lambung atau duodenum melewati

LES menuju esopagus. Klinis menimbulkan nyeri ulu hati

dengan lesi atau tidak pada dinding esopagus.

Disebabkan :

- Mekanik, hiatus hernia esopagus.

- Penurunan tekanan relaksasi dari LES.

- Gangguan pembersihan karena kontraksi esopagus

tidak adekuat.

- Gangguan pengosongan lambung.

- Penurunan resistensi mucosa esopagus terhadap

paparan asam lambung.

Anti Reflux Mechanism

Saliva

&Esoph.motility

Diaphragma

Cruz

Mucosal

aposition LES tone

Intra

Abd.press.

Angle

of His

Prompt Gastric

emptying

Reflux Mechanism

Negative intra

Thoracic pressure

Positive intra

Positive intra

Abdominal

pressure

Positive intra

Gastric pressure

� Gambaran klinis :

- Nyeri ulu hati ( Heart burn ), bertambah kalau kontak

dengan makanan pada ulkus yang sensitif.

- Penurunan berat badan pada kasus lanjut

( malignancy )

- Extra esopageal : laringitis, suara serak, aspirasi

pneumonia , bronchitis kronis, PPOM, sinusitis dll.

Diagnosa dengan anamnesa dan pemberian terapi Diagnosa dengan anamnesa dan pemberian terapi

dengan PPI 2 x 40 mg selama 1 minggu.

Terapi untuk menghilangkan gejala, penyembuhan erosi

dan cegah komplikasi.

Hindari - Kopi, coklat, orange dan alkohol.

- Obat2an CCB, jangan banyak minum,

Terapi selama 8 minggu dengan PPI.

� BARET ESOPAGUS.

� Laserasi esopagus bermetaplasia dari epitel squamos menjadi columnar karena terpapar dengan asam lambung.

� Terbentuk epitel mosaik yang berisi sel goblet � Terbentuk epitel mosaik yang berisi sel goblet dan columnar.

� Los Angeles classification membedakan 4 tingkatan esopagitis dari yang ringan sampai yang berat sehingga menimbulkan metaplasia menjadi adenocarsinoma.

Grade A:Grade A:

One (or more) mucosal break no longer than 5 mm, that does not extend between the tops of twomucosal folds

The LA Classification system– Grade A reflux esophagitis

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

Grade B:Grade B:

One (or more) mucosal break more than 5 mm long, that does not extend between the tops of two mucosal folds

The LA Classification system– Grade B reflux esophagitis

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

Grade C:Grade C:

One (or more) mucosal break that is continuous between the tops of two or more mucosal folds, but which involves less than 75% of the circumference

The LA Classification system– Grade C reflux esophagitis

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

Grade D:Grade D:

One (or more) mucosal break which involves at least 75% of the esophageal circumference

The LA Classification system– Grade D reflux esophagitis

Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

� DIVERTICULUM :

� Div. Zenker celah lemah pada dinding hipopharingeal

posterior ( Killian triangle ).

� Sebabkan halitosis regurgitasi makanan yang tinggal

beberapa hari sebelumnya.

� Ukuran besar berisi makanan menimbulkan disfagia dan

obstruksi total. obstruksi total.

� Div. Esopagus medial karena peristaltik tak teratur.

� Div. Epiprenic pada distal esopagus dg achalasia.

� Difuse intramural diverticulum karena dilatasi glandula

esopagus pada candidiasis kronis dan striktura.

� HERNIA ESOPAGUS :

� Herniasi bagian lambung kecavum torak melalui hiatus

esopageal pada difragma.

� - Sliding hernia : EG junction dan fundus menyelip

keatas.

- Paraesopageal hernia : EG junction tidak bergeser � - Paraesopageal hernia : EG junction tidak bergeser

sehingga lambung menyelip disamping EG junction

dan masuk kerongga mediastinum.

� Kantong hernia menimbulkan disfagia, ulserasi

gastritis dan perdarahan kronik.

� Trauma endoskopi, stenting atau bouginasi menimbulkan

perforasi, masuknya udara, cairan lambung kerongga

mediastinum dengan segala komplikasinya.

� 1. Mallory Weis Syndrome : robeknya mucosa lambung

dekat squamo columna mucosa junction karena batuk

atau muntah yang keras. Menimbulkan perdarahan yang atau muntah yang keras. Menimbulkan perdarahan yang

banyak namun dapat berhenti spontan.

2. Boorhaaves Syndrome : robeknya esopagus sehingga

tembus kemediastinum. Alkoholik, chest pain, muntah

syok hipovolemik.