Keadaan dimana jantung tdk mampu memompa darah yg cukup utk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh & faal seluruh sistem organ.

1. Kontraktilitas miokard2. Denyut jantung ( irama dan

kecepatan/menit)3. Beban awal 4. Beban akhir

Gagal jantung berdasarkan curah jantungnya:

1. Gagal Jantung Curah Tinggi2. Gagal Jantung Curah Rendah

Dapat terjadi pada: - Anemia berat- Hipertiroid- Penyakit Paget

Kondisi miokard normal tapi kebutuhan metabolisme meningkat Jantung bekerja lebih kuat curah jantung meningkat jika melampaui kemampuan fisiologis jantung gagal jantung

Gagal jantung ringan curah jantung dalam keadaan istirahat masih mencukupi walaupun lebih rendah dari normal

Pada aktifitas fisik curah jantung mula-mula meningkat segera turun kembali; bahkan lebih rendah daripada waktu istirahat karena ketidakmampuan jantung menerima beban tersebut

Penyebab gagal jantung dikelompokan sbb:◦ Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)◦ Beban tekanan berlebihan - pembebanan

sistolik (systolic overload)◦ Beban volume berlebihan - pembebanan

diastolik (diastolic overload)◦ Peningkatan kebutuhan metabolik -

peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)

◦ Gangguan pengisian (hambatan input)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna (gangguan kontraktilitas) isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.◦ Primer: iskemia miokard, infark miokard,

miokarditis, kardiomiopati, presbikardia (senile degeneration)

◦ Sekunder: bersama atau akibat kenaikan beban tekanan, beban volume, kebutuhan yang meningkat, gangguan pengisian jantung

Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi sistolik dalam batas tertentu dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas ventrikel.

mis.: stenosis aorta, hipertensi

Beban isian ke dlm ventrikel yg berlebihan waktu diastolik dlm batas tertentu masih dpt ditampung oleh ventrikel.

Preload yang berlebihan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) menyebabkan volume & tekanan pada akhir diastolik dlm ventrikel meninggi.

Kebutuhan metabolik tubuh yang meningkat merangsang jantung bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (High Output State).

Mis.: anemia, tirotoksikosis, demam, Beri-beri, penyakit Paget, fistula arterio - venosus.

Hambatan pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik vena ( venous return ) menyebabkan output ventrikel berkurang & curah jantung menurun.◦ Primer: Gangguan distensi diastolik pada

perikarditis restriktif, tamponade jantung)◦ Sekunder : - Disfungsi miokard

- Peningkatan beban tekanan, beban volume

Peningkatan tekanan fase akhir diastolik mis.: - Stenosis Mitral

- Stenosis Trikuspid

Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebih-lebihan jantung dengan mekanisme kompensasi berupaya meningkatkan kemampuan kerjanya untuk mengatasi beban tadi sehingga curah jantung dapat dipertahankan untuk memenuhi sirkulasi darah

1. Pendayagunaan cardiac reserve , dimana berlaku prinsip Fr. Starling membesarnya stroke volume sampai batas tertentu, bila peregangan melebihi batas stroke volume akan menurun kembali.

MEKANISME FRANK STARLINGmakin besar pengisian ventrikel pada akhir diastolik berarti menambah regangan otot jantung makin besar pula isi sekuncup sampai batas tertentu (batas optimal), bila batas peregangan karena pengisian tersebut terlampaui maka isi sekuncup akan menurun kembali.

Gagal jantung

Stress pd dinding ventrikel dpt dikurangi

Kelebihan tekanan pd dinding ventrikel

(krn beban akhir yg tinggi akibat Hipertensi dan stenosis aortik)

Sintesis sarkomer2 baru yg berjalan sejajar pd sarkomer lama

Hipertrofi konsentrik(tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang)

Stress pd dinding ventrikel mningkat

Tekanan diastolik ventrikel lbh tinggi dr normal

Sintesis sarkomer scr seri pd sarkomer lama

Hipertrofi eksentrik (dilatasi ruang sebanding dg peningkatan ketebalan)

3. Penyesuaian neurohumoral untuk mempertahankan tekanan arterial untuk mengatasi penurunan cardiac output, antara lain melalui:Sistem Renin Angiotensin Sistem Adrenal (Adrenergic

Nervous System)

Renin m’ubah Angiotensinogen mjd angiotensin I oleh ACE diubah lagi mjd angiotrensin II

Pada gagal jantung kadar katekolamin / norepinefrin meningkat menunjukan adanya aktivitas simpatis memacu takhikardia meningkatkan cardiac output

Tahanan perifer

vol intravaskuler melalui hipotalamus dan sekresi aldosterojn

Gagal jantung

Penurunan curah jantung

Pningkatan Sistem simpatis

Peningkatan sistem renin angiotensin

Peningkatan hormon anti-diuretik

Pningkatan koontraktilitas

Pninkatan laju debar jantung

vasokonstriksi

Curah jantung

arterioral

Mempertahnkan tek. darah

venus

Pninkatan vol.sirkulasi

Pningkatan aliran balik vena ke jantung ( pningkatan beban awal)

Edema perifer dan bedungan paruPningkatan isi sekuncup

Gengguan fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri

Bendungan atrium kiriTekanan atrium kiri

Bendungan V. Pulmonalis

Edema paru

Bendungan A pulmonalis

Beban pada Ventrikel kanan >

1. Keluhan subjektif :Badan lemah, cepat lelahDebar-debarSesak nafasBatuk-batuk, HemoptisisKeringat dingin

2. Gejala objektif Dyspnoe d’effort = Sesak nafas waktu

melakukan aktifitas fisik Orthopnoe = sesak nafas yang timbul pada

saat berbaring dan berkurang pada sikap duduk atau berdiri.

Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe = serangan sesak nafas pada waktu malam hari, dimana pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas sebab diduga:

◦ Menurunnya tonus simpatisDarah balik bertambahMe aktifitas pusat pernafasan dimalam hariEdema paru

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung kanan ↓

Bendungan atrium kanan Tekanan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

Tekanan vena sistemik ( V. Cava )

Hambatan arus balik vena ( venous return) &bendungan sistemik

gejala objektif◦vena jugularis terbendung ( tekanan vena

jugularis )◦ sering disertai pulsasi v. jugularis ◦hepatomegali◦ splenomegali bisa ada◦edema tungkai ◦asites

Afterload ventrikel kanan akibat gagal jantung kiri, oleh karena ada peningkatan tekanan vena & arteri pulmonalis yang menyertai disfungsi ventrikel kiri

Kelainan pada ventrikel kanan Misalnya : kelainan katup pulmonal, trikuspid, hipertensi pulmonal sekunder akibat tromboemboli pulmonal.

Gagal jantung kanan isolated = peningkatan beban ventrikel kanan akibat penyakit parenkim paru atau pembuluh paru gagal jantung kanan akibat penyakit paru disebut kor pulmonale

Terdiri atas 3 komponen : 1. Mengobati pnybb gagal jantung2. Menghilangkan faktor2 yg bisa

memperburuk gagal jantung3. Mengobati gagal jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.

1. Diuretika◦ Diberikan bila ada bendungan paru atau edema

perifer◦ Pemberian diuretik harus dikombinasi dengan

penghambat ACE

Loop diuretik ( furosemid , bumetanid, asam etakkrinat ) : dipakai pada semua tingkat gagal jantung. Efek samping : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, intoleransi glukosa, kolesterol ldl

Tiazid dapat dipakai pada gagal jantung sedang; Gagal jantung berat tiazid dikombinasikan dg loop diuretic yang kerjanya sinergik

2. Penghambat angiotensin converting enzym (ACE ) vasodilator

• Melebarkan pembuluh darah (arteri dan vena)

• Pelebaran arteri menurunkan tekanan darah mengurangi beban kerja jantung

• Pelebaran vena menyediakan ruang yang lebih untuk darah yg terkumpul bisa memasuki jantung bag kanan mengurangi penyumbatan mengurangi beban jantung

dosis Ace inhibitordosis Ace inhibitor ::

1. 1. KaptoprilKaptopril awalawal 3 X 6,25 mg3 X 6,25 mg2. 2. EnaprilatEnaprilat awalawal 1 x 2,5 mg1 x 2,5 mg3. 3. LisinoprilLisinopril awal awal 1 x 2,5 mg1 x 2,5 mg4. 4. Perindopril awal Perindopril awal 1 x 2 mg1 x 2 mg5. 5. RamiprilRamipril awal awal 1 x 1,5-2,5 mg1 x 1,5-2,5 mg

3. Glikosid jantung◦ Digoksin dan digitoksin sering dipakai,

farmakodinamiknya sama, farmakokinetik berbeda

◦ Digoksin eksresi melalui ginjal.◦ Digitoksin di metabolisme di hati, tak

tergantung fungsi ginjal, oleh karena itu dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan orang tua.

◦ Berguna untuk ketidakteraturan irama jantung

Dosis digitalisasi ( loading dose )◦ Digoksin

Cepat 0,5 mg – 2 mg/ 24 jam dibagi dalam 4-6 dosis Lambat 0,5 mg 2x sehari selama 2-4 hari

◦ CedilanidIV : 1,2 -1,6 mg / 24 jam ( 0,2 mg setiap 2-4 jam )

Dosis pemeliharaan ( maintenance )Digoksin : 0,25 -0,125 mg / 24 jam

Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang2 jantung

Pemberian morfin dimaksudkan untuk : 1. mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut 2. mengurangi laju pernafasan 3. memperlambat denyut jantung 4. mengurangi beban kerja jantung.

Pemberian oksigen kadar tinggi dengan konsentrasi 24-28 % kecepatan 2-3 l / menit melalui kanul nasal atau sungkup muka.

operatif memperbaiki kelainan anatomis misal : kelainan katup, kelainan kongenital

mengatasi hipertensi, memperbaiki sirkulasi dan perfusi koroner

mengobati infeksi jantung pada miokarditis dan infeksi bakteri, virus

mengobati hipertiroidi, anemia, penyakit paget

sangat ditentukan oleh penyakit jantung dasarnya & ada tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati

Jika faktor pencetus dapat diketemukan dan dihilangkan prognosa survival time biasanya 6 bulan - 4 tahun.

Kardiologi FK UI IPD PDSPDI Patofisiologi Sylvie Heart failure S. Soliman MD FUNDACION FAVALORO FUNDACION FAVALORO INSTITUTO DE INSTITUTO DE

CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR CARDIOVASCULAR Carmen B. Gomez Carmen B. Gomez MDMD