Gagal Jantung
Transcript of Gagal Jantung
Keadaan dimana jantung tdk mampu memompa darah yg cukup utk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh & faal seluruh sistem organ.
1. Kontraktilitas miokard2. Denyut jantung ( irama dan
kecepatan/menit)3. Beban awal 4. Beban akhir
Gagal jantung berdasarkan curah jantungnya:
1. Gagal Jantung Curah Tinggi2. Gagal Jantung Curah Rendah
Dapat terjadi pada: - Anemia berat- Hipertiroid- Penyakit Paget
Kondisi miokard normal tapi kebutuhan metabolisme meningkat Jantung bekerja lebih kuat curah jantung meningkat jika melampaui kemampuan fisiologis jantung gagal jantung
Gagal jantung ringan curah jantung dalam keadaan istirahat masih mencukupi walaupun lebih rendah dari normal
Pada aktifitas fisik curah jantung mula-mula meningkat segera turun kembali; bahkan lebih rendah daripada waktu istirahat karena ketidakmampuan jantung menerima beban tersebut
Penyebab gagal jantung dikelompokan sbb:◦ Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)◦ Beban tekanan berlebihan - pembebanan
sistolik (systolic overload)◦ Beban volume berlebihan - pembebanan
diastolik (diastolic overload)◦ Peningkatan kebutuhan metabolik -
peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
◦ Gangguan pengisian (hambatan input)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna (gangguan kontraktilitas) isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.◦ Primer: iskemia miokard, infark miokard,
miokarditis, kardiomiopati, presbikardia (senile degeneration)
◦ Sekunder: bersama atau akibat kenaikan beban tekanan, beban volume, kebutuhan yang meningkat, gangguan pengisian jantung
Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi sistolik dalam batas tertentu dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas ventrikel.
mis.: stenosis aorta, hipertensi
Beban isian ke dlm ventrikel yg berlebihan waktu diastolik dlm batas tertentu masih dpt ditampung oleh ventrikel.
Preload yang berlebihan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) menyebabkan volume & tekanan pada akhir diastolik dlm ventrikel meninggi.
Kebutuhan metabolik tubuh yang meningkat merangsang jantung bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (High Output State).
Mis.: anemia, tirotoksikosis, demam, Beri-beri, penyakit Paget, fistula arterio - venosus.
Hambatan pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik vena ( venous return ) menyebabkan output ventrikel berkurang & curah jantung menurun.◦ Primer: Gangguan distensi diastolik pada
perikarditis restriktif, tamponade jantung)◦ Sekunder : - Disfungsi miokard
- Peningkatan beban tekanan, beban volume
Peningkatan tekanan fase akhir diastolik mis.: - Stenosis Mitral
- Stenosis Trikuspid
Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebih-lebihan jantung dengan mekanisme kompensasi berupaya meningkatkan kemampuan kerjanya untuk mengatasi beban tadi sehingga curah jantung dapat dipertahankan untuk memenuhi sirkulasi darah
1. Pendayagunaan cardiac reserve , dimana berlaku prinsip Fr. Starling membesarnya stroke volume sampai batas tertentu, bila peregangan melebihi batas stroke volume akan menurun kembali.
MEKANISME FRANK STARLINGmakin besar pengisian ventrikel pada akhir diastolik berarti menambah regangan otot jantung makin besar pula isi sekuncup sampai batas tertentu (batas optimal), bila batas peregangan karena pengisian tersebut terlampaui maka isi sekuncup akan menurun kembali.
Gagal jantung
Stress pd dinding ventrikel dpt dikurangi
Kelebihan tekanan pd dinding ventrikel
(krn beban akhir yg tinggi akibat Hipertensi dan stenosis aortik)
Sintesis sarkomer2 baru yg berjalan sejajar pd sarkomer lama
Hipertrofi konsentrik(tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang)
Stress pd dinding ventrikel mningkat
Tekanan diastolik ventrikel lbh tinggi dr normal
Sintesis sarkomer scr seri pd sarkomer lama
Hipertrofi eksentrik (dilatasi ruang sebanding dg peningkatan ketebalan)
3. Penyesuaian neurohumoral untuk mempertahankan tekanan arterial untuk mengatasi penurunan cardiac output, antara lain melalui:Sistem Renin Angiotensin Sistem Adrenal (Adrenergic
Nervous System)
Renin m’ubah Angiotensinogen mjd angiotensin I oleh ACE diubah lagi mjd angiotrensin II
Pada gagal jantung kadar katekolamin / norepinefrin meningkat menunjukan adanya aktivitas simpatis memacu takhikardia meningkatkan cardiac output
Tahanan perifer
vol intravaskuler melalui hipotalamus dan sekresi aldosterojn
Gagal jantung
Penurunan curah jantung
Pningkatan Sistem simpatis
Peningkatan sistem renin angiotensin
Peningkatan hormon anti-diuretik
Pningkatan koontraktilitas
Pninkatan laju debar jantung
vasokonstriksi
Curah jantung
arterioral
Mempertahnkan tek. darah
venus
Pninkatan vol.sirkulasi
Pningkatan aliran balik vena ke jantung ( pningkatan beban awal)
Edema perifer dan bedungan paruPningkatan isi sekuncup
Gengguan fungsi pompa ventrikel kiri
Curah jantung kiri
Bendungan atrium kiriTekanan atrium kiri
Bendungan V. Pulmonalis
Edema paru
Bendungan A pulmonalis
Beban pada Ventrikel kanan >
1. Keluhan subjektif :Badan lemah, cepat lelahDebar-debarSesak nafasBatuk-batuk, HemoptisisKeringat dingin
2. Gejala objektif Dyspnoe d’effort = Sesak nafas waktu
melakukan aktifitas fisik Orthopnoe = sesak nafas yang timbul pada
saat berbaring dan berkurang pada sikap duduk atau berdiri.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe = serangan sesak nafas pada waktu malam hari, dimana pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas sebab diduga:
◦ Menurunnya tonus simpatisDarah balik bertambahMe aktifitas pusat pernafasan dimalam hariEdema paru
Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan
Curah jantung kanan ↓
Bendungan atrium kanan Tekanan atrium kanan
Bendungan vena sistemik
Tekanan vena sistemik ( V. Cava )
Hambatan arus balik vena ( venous return) &bendungan sistemik
gejala objektif◦vena jugularis terbendung ( tekanan vena
jugularis )◦ sering disertai pulsasi v. jugularis ◦hepatomegali◦ splenomegali bisa ada◦edema tungkai ◦asites
Afterload ventrikel kanan akibat gagal jantung kiri, oleh karena ada peningkatan tekanan vena & arteri pulmonalis yang menyertai disfungsi ventrikel kiri
Kelainan pada ventrikel kanan Misalnya : kelainan katup pulmonal, trikuspid, hipertensi pulmonal sekunder akibat tromboemboli pulmonal.
Gagal jantung kanan isolated = peningkatan beban ventrikel kanan akibat penyakit parenkim paru atau pembuluh paru gagal jantung kanan akibat penyakit paru disebut kor pulmonale
Terdiri atas 3 komponen : 1. Mengobati pnybb gagal jantung2. Menghilangkan faktor2 yg bisa
memperburuk gagal jantung3. Mengobati gagal jantung
Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol memperburuk gagal jantung.
Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
1. Diuretika◦ Diberikan bila ada bendungan paru atau edema
perifer◦ Pemberian diuretik harus dikombinasi dengan
penghambat ACE
Loop diuretik ( furosemid , bumetanid, asam etakkrinat ) : dipakai pada semua tingkat gagal jantung. Efek samping : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, intoleransi glukosa, kolesterol ldl
Tiazid dapat dipakai pada gagal jantung sedang; Gagal jantung berat tiazid dikombinasikan dg loop diuretic yang kerjanya sinergik
2. Penghambat angiotensin converting enzym (ACE ) vasodilator
• Melebarkan pembuluh darah (arteri dan vena)
• Pelebaran arteri menurunkan tekanan darah mengurangi beban kerja jantung
• Pelebaran vena menyediakan ruang yang lebih untuk darah yg terkumpul bisa memasuki jantung bag kanan mengurangi penyumbatan mengurangi beban jantung
dosis Ace inhibitordosis Ace inhibitor ::
1. 1. KaptoprilKaptopril awalawal 3 X 6,25 mg3 X 6,25 mg2. 2. EnaprilatEnaprilat awalawal 1 x 2,5 mg1 x 2,5 mg3. 3. LisinoprilLisinopril awal awal 1 x 2,5 mg1 x 2,5 mg4. 4. Perindopril awal Perindopril awal 1 x 2 mg1 x 2 mg5. 5. RamiprilRamipril awal awal 1 x 1,5-2,5 mg1 x 1,5-2,5 mg
3. Glikosid jantung◦ Digoksin dan digitoksin sering dipakai,
farmakodinamiknya sama, farmakokinetik berbeda
◦ Digoksin eksresi melalui ginjal.◦ Digitoksin di metabolisme di hati, tak
tergantung fungsi ginjal, oleh karena itu dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan orang tua.
◦ Berguna untuk ketidakteraturan irama jantung
Dosis digitalisasi ( loading dose )◦ Digoksin
Cepat 0,5 mg – 2 mg/ 24 jam dibagi dalam 4-6 dosis Lambat 0,5 mg 2x sehari selama 2-4 hari
◦ CedilanidIV : 1,2 -1,6 mg / 24 jam ( 0,2 mg setiap 2-4 jam )
Dosis pemeliharaan ( maintenance )Digoksin : 0,25 -0,125 mg / 24 jam
Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang2 jantung
Pemberian morfin dimaksudkan untuk : 1. mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut 2. mengurangi laju pernafasan 3. memperlambat denyut jantung 4. mengurangi beban kerja jantung.
Pemberian oksigen kadar tinggi dengan konsentrasi 24-28 % kecepatan 2-3 l / menit melalui kanul nasal atau sungkup muka.
operatif memperbaiki kelainan anatomis misal : kelainan katup, kelainan kongenital
mengatasi hipertensi, memperbaiki sirkulasi dan perfusi koroner
mengobati infeksi jantung pada miokarditis dan infeksi bakteri, virus
mengobati hipertiroidi, anemia, penyakit paget
sangat ditentukan oleh penyakit jantung dasarnya & ada tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati
Jika faktor pencetus dapat diketemukan dan dihilangkan prognosa survival time biasanya 6 bulan - 4 tahun.
Kardiologi FK UI IPD PDSPDI Patofisiologi Sylvie Heart failure S. Soliman MD FUNDACION FAVALORO FUNDACION FAVALORO INSTITUTO DE INSTITUTO DE
CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR CARDIOVASCULAR Carmen B. Gomez Carmen B. Gomez MDMD