Post on 21-Dec-2015
Fitur Pencitraan
Pada tahap awal penyakit, tidak ada perubahan yang teridentifikasi. Tulang dapat
diisi dengan eksudat inflamasi dan sel-sel inflamasi dan mungkin tidak menunjukkan
perubahan pada gambar diagnostik.
Lokasi
Lokasi yang paling sering adalah pada ramus posterior mandibula. Jarang terjadi pada
maksila.
Batas tepi
Osteomyelitis akus paling sering ditemukan batas tepi yang tidak jelas dengan transisi
bertahap ke trabekula normal.
Struktur internal
Bukti pertama dari bentuk akut osteomielitis adalah sedikit penurunan kepadatan
tulang yang terlibat,dengan hilangnya ketajaman trabekula yang ada. Resorpsi tulang
menjadi lebih mendalam seiring dengn waktu, menyebabkan adanya radiolusen di
satu daerah fokal atau di daerah-daerah yang tersebar di seluruh tulang yang terlibat
(Gbr. 20-12). Selanjutnya, penampakan daerah sklerotik menjadi jelas.Sequestra
mungkin ada tetapi biasanya lebih jelas dan banyak dalam bentuk kronis (Gbr. 20-13).
Sequestra dapat diidentifikasi dengan memeriksa daerah tulang resorpsi (radiolusen)
untuk sebuah pulau tulang. Pulau tulang ini non vital dapat bervariasi dalam ukuran
dari titik kecil (sequestra kecil biasanya terlihat pada pasien muda) ke segmen yang
lebih besar dari tulang radioopak.
Efek pada Struktur Sekitarnya
Osteomyelitis akut dapat merangsang baik resorpsi tulang atau pembentukan tulang.
Bagian dari kortekstulang dapat diserap. Eksudat inflamasi dapat mengangkat
periosteum dan menstimulasi pembentukan tulang. Pada gambar diagnostik, muncul
sebagai tipis, samar, garis radiopak berdampingan dan hampir paralel atau sedikit
cembung ke permukaan tulang. Sebuah band radiolusen memisahkan tulang baru
periosteal ini dari permukaan tulang (Gbr.20-14). Saat lesi berkembang menjadi tahap
yang lebih kronis, siklik dan eksaserbasi akut periodik bisa menghasilkan lebih
banyak eksudat inflamasi, yang mengangkat periosteum lebih jauh dari permukaan
tulang dan merangsang periosteum untuk membentuk lapisan tulang kedua. Lapisan
tulang ini terdeteksi dalam gambar sebagai kedua garis radiopak hampir sejajar
dengan yang pertama dan dipisahkan dari itu oleh band radiolusen. Proses ini dapat
terus dan dapat mengakibatkan dalam beberapa baris (penampilan bawang-kulit), dan
akhirnya jumlah besar tulang baru dapat dibentuk. Kondisi ini disebut periostitis
sebagai proliferasi dan terlihat lebih sering di anak-anak (Gbr. 20-15). Efek pada gigi
dan lamina dura mungkin sama dengan efek dijelaskan untuk lesi inflamasi periapikal.
Gambar 20-12 Osteomyelitis akut melibatkan corpus mandibula kanan, dengan
pengaburan inisial dari trabekula tulang. (Lars Hollender, DDS, PhD, Seattle,
WA.)
Gambar 20-13 Contoh sequestra. A, oklusal Film menunjukkan sequestra kecil
pulau radiopak dari tulang pada daerah radiolusen dalam fase kronis
osteomyelitis (panah). B, Film Panoramic mengungkapkan sequestra besar
(hitam panah) dan reaksi periosteal di perbatasan inferior mandibula dalam
kasus osteomyelitis kronis (panah putih).
Gambar 20-14 osteomielitis mandibula dengan reaksi periosteal yang terletak di
korteks bawah. Perhatikan garis radiolusen (panah) antara korteks inferior
mandibula dan lapisan pertama tulang baru periosteal. Sebuah garis radiolusen
kedua memisahkan lapisan kedua tulang baru dari lapisan pertama.
Gambar 20-15 dan B, proliferatif periostitis akibat lesi inflamasi. Perhatikan
beberapa lapisan tulang baru pada aspek bukal mandibula, sehingga
penampilan bawang kulit.
Diferensial Diagnosis
Diagnosis banding fase akut osteomyelitis dapat termasuk displasia fibrosa, terutama
pada anak-anak. Selain dari tanda-tanda klinis infeksi akut, karakteristik radiografi
yang paling berguna untuk membedakan osteomyelitis dari fibrous dysplasia adalah
cara pembesaran tulang terjadi. Tulang baru yang memperbesar rahang di
osteomyelitis yang ditetapkan oleh periosteum dan di luar lempeng kortikal luar.
Dalam displasia fibrosa, tulang baru diproduksi di bagian dalam mandibula; korteks
luar, yang dapat menipis, adalah di luar dan mengandung lesi. Ini titik diferensiasi
penting karena penampilan histologis spesimen biopsi baru tulang periosteal di
osteomielitis mungkin mirip dengan yang berserat displasia, dan kondisi dapat
dilaporkan seperti itu. Neoplasia ganas (misalnya, osteosarcoma, karsinoma sel
skuamosa) yang menyerang mandibula pada waktu mungkin sulit untuk membedakan
dari fase akut osteomyelitis, terutama jika keganasan telah infeksi sekunder melalui
ulkus mulut; ini dapat mengakibatkan campuran inflamasi dan ganas radio-
karakteristik grafis. Jika bagian dari tulang periosteal inflamasi
telah hancur, kemungkinan neoplasma ganas harus dipertimbangkan. Diagnosis
mungkin termasuk lesi lain yang dapat menyebabkan kerusakan tulang dan dapat
merangsang periosteal. Reaksi yang mirip dengan yang terlihat pada lesi inflamasi. l
Histiositosis sel Langerhans menyebabkan kerusakan tulang litik tidak jelas dan
sering mengakibatkan pembentukan tulang baru periosteal reaktif. Lesi ini jarang
merangsang reaksi tulang sklerotik seperti itu terlihat pada osteomyelitis. Leukemia
dan limfoma dapat merangsang reaksi periosteal yang sama.
Penatalaksanaan
Saat dengan semua lesi inflamasi pada rahang, pembuangan sumber peradangan
adalah tujuan utama terapi. Pembuangan gigi atau terapi saluran akar dapat
diindikasikan. Pengobatan antimikroba adalah andalan pengobatan osteomielitis akut,
bersama dengan sayatan bedah dan drainase.
FASE KRONIK
Drainase
Kronis menyebar sclerosing osteomyelitis, non supuratif kronis osteomyelitis,
osteomyelitis kronis dengan periostitis proliferatif, dan Garre yang kronis sclerosing
osteitis non supuratif adalah sinonim untuk tahap kronis osteomyelitis. Fase kronis
dari osteomyelitis mungkin sequela tidak diobati osteomyelitis akut, atau mungkin
timbul de novo. Sclerosing osteomyelitis difus mengacu pada osteomyelitis kronis di
mana keseimbangan dalam metabolisme tulang berujung ke arah tulang meningkat
pembentukan, kemudian menghasilkan pola tulang sklerotik di
image. Gejala-gejala bentuk kronis umumnya kurang parah dan memiliki sejarah yang
lebih panjang daripada gejala dari bentuk akut. Mereka termasuk intermiten, episode
berulang pembengkakan, nyeri, demam, dan limfadenopati. Seperti dengan bentuk
akut, paresthesia dan drainase dengan pembentukan sinus juga dapat terjadi. Dalam
beberapa kasus, nyeri mungkin terbatas ke depan memajukan osteomielitis tersebut,
atau pasien mungkin memiliki sedikit atau tidak ada rasa sakit. Secara histologis,
kronis infiltrasi inflamasi dapat dilihat dalam ruang medula tulang; Namun, ini
mungkin sangat jarang, dengan hanya fibrosis sumsum terlihat dengan daerah yang
tersebar dari peradangan. Ini tahap penyakit, agen penyebab etiologi jarang ditemukan
karena hasil kultur biasanya negatif. Jika tidak diobati, osteomielitis dapat menyebar
dan melibatkan kedua sisi mandibula. Lebih Jauh menyebar ke sendi
temporomandibular dapat menyebabkan arthri- septictis. Infeksi telinga dan infeksi
sel udara mastoid juga mungkin berkembang. Osteomyelitis kronis seperti yang
digambarkan di sini mirip dengan tulang lesi yang dijelaskan dalam osteomyelitis
kronis berulang multifokal (CrMo) dan osteomielitis sindrom SAPHO (sinovitis
[Arthritis inflamasi], jerawat [pustulosa], pustulosis [psoriasis, palmoplantar
pustulosis], hyperostosis [diperoleh], dan osteitis [Osteomyelitis]) sehubungan dengan
temuan pencitraan, kurangnya temuan biologis, dan fitur klinis seperti intermiten
menyewa rasa sakit dan pembengkakan pada tulang yang terlibat. CrMo adalah suatu
kondisi yang sering terjadi secara simetris pada tulang panjang pada anak-anak.
Ditandai dengan nyeri tulang yang terkena dengan atau tanpa pembengkakan dan
telah digambarkan sebagai purulen osteomyelitis non dengan kultur mikrobiologi
negatif. Fitur imaging yang identik dengan osteomyelitis kronis seperti dijelaskan di
sini. Pengobatan telah terdiri dari steroid sistemik, antiinflamasi nonsteroid
obat (NSAID), dan bifosfonat terapi karena antibiotik dan terapi bedah belum
pengobatan yang efektif. Kronis osteomyelitis rahang pada anak-anak tidak memiliki
etiologi yang jelas mungkin varian unifocal dari CRMO. Fitur imaging dari lesi tulang
sindrom SAPHO mirip, jika tidak identik, dengan fitur osteomielitis kronis
tapi mungkin lebih luas (lihat Gambar. 20-18). Lesi ini refrakter terhadap terapi
antibiotik, anti inflamasi menanggapi agen seperti steroid dan NSAID. Beberapa ahli
mempertimbangkan baik CrMo dan sindrom SAPHO menjadi sindrom osteomyelitis
kronis dengan nonbacterial CrMo berada di ujung parah dari spektrum. CrMo terjadi
pada kelompok usia yang lebih muda, dan SAPHO Sindrom terjadi pada orang
dewasa. Fitur imaging dari lesi rahang osteomielitis kronis dapat identik dengan fitur
dari kedua kondisi ini.
Pemeriksaan pencitraan
Jika osteomyelitis kronis diduga dari pemeriksaan klinis, selain seri film polos, baik
CBCT atau MDCT pencitraan adalah metode pencitraan pilihan. CT imaging penting
karena kemampuannya untuk menunjukkan sequestra (lihat Gambar. 20-11) dan
pembentukan tulang periosteal yang baru, dan memungkinkan akurat pementasan
penyakit. Pementasan ini penting untuk masa depan pemeriksaan penyembuhan. MRI
tidak berguna karena kurangnya tulang edema sumsum dalam fase kronis; Namun,
mungkin berguna selama eksaserbasi akut dari penyakit. Skintigrafi menggunakan
scan tulang, galium, atau berlabel scan sel darah putih tidak terlalu berguna untuk
diagnosis diferensial. Scan tulang menunjukkan meningkatnya pembentukan tulang,
yang tidak spesifik, dan sering scan gallium (yang menyoroti sel inflamasi) tidak
positif karena populasi yang sangat rendah sel inflamasi. Jumlah aktivitas tulang
dinilai dengan scan tulang dengan foton tunggal emisi computed tomography
(SPECT) telah digunakan untuk memantau penyembuhan (Lihat Gambar. 14-23). Ada
juga laporan penggunaan positron emission tomography untuk mendeteksi tingkat
metabolisme seluler yang tinggi dalam jaringan, namun jenis ini pencitraan adalah
non spesifik.
Fitur Pencitraan
Lokasi
Saat pada fase akut osteomyelitis, yang paling umum adalah mandibula posterior.
Batas tepi
Pinggiran mungkin lebih baik didefinisikan daripada di akut fase, tetapi masih sulit
untuk menentukan tingkat yang tepat dari osteomyelitis kronis. Biasanya transisi
bertahap terlihat antara pola trabekular sekitarnya normal dan granular padat pola
karakteristik dari penyakit ini. Ketika penyakit aktif dan menyebar melalui tulang,
pinggiran mungkin lebih radiolusen dan telah buruk didefinisikan perbatasan.
Struktur internal
Struktur internal terdiri daerah yang lebih besar dan lebih kecil dibandingkan dengan
radiopacity sekitar tulang normal. Sebagian besar lesi biasanya terdiri dari pola tulang
lebih radiopak atau sklerotik (Gbr. 20-16). Dalam lebih tua, lesi yang lebih kronis,
kepadatan tulang internal dapat menjadi sangat radiopak dan setara dengan tulang
kortikal. Dalam kasus ini, ada daerah yang jelas dari radiolusen dapat dilihat. Dalam
kasus lain, daerah kecil radiolusen dapat tersebar di seluruh tulang radiopak. Sebuah
pemeriksaan dekat daerah radiolusen dapat mengungkapkan sebuah pulau tulang atau
sequestrum di pusat (Gambar. 20-17). Seringkali sequestrum muncul lebih radiopak
dari tulang sekitarnya. Deteksi mungkin memerlukan pencahayaan daerah radiolusen
film dengan sumber cahaya yang kuat. CT unggul untuk mengungkapkan struktur
internal dan sequestra, terutama dalam kasus-kasus dengan tulang sklerotik sangat
padat. Pola tulang biasanya sangat rinci, menutupi trabekula tulang individual. Sebuah
penampilan yang mirip dapat terlihat dalam kasus sindrom SAPHO (Gbr. 20-18).
Efek pada struktur Sekitar
Osteomyelitis kronis sering merangsang pembentukan tulang baru periosteal, yang
dipandang radiografi sebagai garis radiopak tunggal atau serangkaian garis radiopak
(mirip dengan kulit bawang) sejajar dengan permukaan tulang kortikal. Seiring waktu,
strip radiolusen yang memisahkan tulang baru ini dari permukaan tulang luar kortikal
dapat diisi dengan tulang sklerotik granular. Ketika ini terjadi, mungkin tidak
mungkin untuk mengidentifikasi korteks asli, yang membuatnya sulit untuk
menentukan apakah tulang baru berasal dari periosteum. Setelah cukup banyak waktu,
kontur luar mandibula juga bisa diubah, dengan asumsi bentuk abnormal, dan
ketebalan mandibula mungkin jauh lebih besar daripada di sisi terpengaruh. Akar gigi
dapat mengalami resorpsi eksternal, dan lamina dura mungkin menjadi kurang jelas
karena menyatu dengan tulang sekitarnya sklerotik granular. Jika gigi non vital, ruang
ligamen periodontal biasanya membesar di daerah apikal. Pada pasien dengan
osteomyelitis kronis yang luas, penyakit ini dapat perlahan-lahan menyebar ke
kondilus mandibula dan ke dalam sendi, sehingga septic arthritis. Penyebaran lebih
lanjut mungkin melibatkan telinga bagian dalam dan sel udara mastoid. Lesi kronis
dapat mengembangkan fistula pengeringan, yang mungkin muncul sebagai istirahat
yang didefinisikan dalam korteks luar atau di tulang baru periosteal (Gambar. 20-19).
Gambar 20-16 Osteomyelitis kronis. Sebuah film Panoramic menunjukkan
osteomyelitis kronis mandibula kanan; perhatikan peningkatan kepadatan dan
ukuran mandibula kanan dibandingkan dengan sisi kiri. B, Axial CT gambar
menggunakan jendela tulang mandibula dari kasus yang sama. Perhatikan
peningkatan kepadatan tulang, peningkatan lebar rahang bawah, pembentukan
tulang periosteal yang baru (panah putih), dan bukti dari korteks asli (panah
hitam).
Gambar 20-17 Axial CT gambar menggunakan jendela tulang osteomyelitis
kronis dengan campuran kepadatan tulang meningkat (panah hitam), daerah
radiolusen atau atenuasi rendah, dan adanya sequestra (panah putih).
Gambar 20-18 Kasus sindrom SAPHO di mana kedua pergelangan tangan dan
rahang bawah yang terlibat. A, gambar Panoramic menunjukkan reaksi tulang
sklerotik difus, resorpsi tulang aspek inferior tubuh mandibula, dan pelebaran
ruang ligamen periodontal di sekitar gigi yang paling. B, Axial CT gambar yang
menunjukkan reaksi tulang sklerotik sebagian besar dengan beberapa daerah
resorpsi tulang. C, Sagittal CT citra tubuh anterior mandibula menunjukkan
resorpsi korteks rendah dan sequestrum (panah).
Gambar 20-19 A, saluran fistulous memperluas inferior dari puncak molar
pertama melalui korteks inferior mandibula (panah). B, aksial cone-beam CT
citra saluran fistulous memperluas melalui pelat kortikal bukal (panah).
Diferensial Diagnosis
Sangat sklerotik, lesi kronis radiopak osteomielitis mungkin sulit untuk membedakan
dari fibrous dysplasia, penyakit Paget tulang, dan osteosarkoma. Pada anak-anak,
osteomyelitis dengan respon periosteal proliferatif dapat disalahartikan sebagai
displasia fibrosa (lihat "Diagnosis" pada bagian Tahap akut Osteomielitis).
Diferensiasi bentuk kronis osteomyelitis mungkin lebih sulit jika renovasi yang cukup
besar dan kehilangan korteks asli yang berbeda telah terjadi. Dalam kasus ini,
pemeriksaan permukaan tulang pada bagian paling perifer lesi dapat mengungkapkan
bukti halus pembentukan tulang periosteal yang baru. Kehadiran sequestra
menunjukkan osteomyelitis. Penyakit Paget mempengaruhi seluruh mandibula, yang
langka di osteomyelitis. Pembentukan tulang baru periosteal dan sequestra tidak
terlihat pada penyakit Paget. Padat, tulang granular dapat dilihat dalam beberapa
bentuk osteosarcoma, tetapi biasanya bukti kerusakan tulang ditemukan. Sebuah
spiculated (sinar matahari seperti) respon periosteal karakteristik juga dapat dilihat.
Seperti disebutkan dalam bagian pada osteomyelitis akut, lainnya seperti Histiositosis
sel Langerhans, leukemia, dan limfoma, dapat merangsang respon periosteal serupa,
tetapi ini biasanya menghasilkan bukti karakteristik kerusakan tulang tumor ganas.
Metode pencitraan pilihan untuk membantu dalam diagnosis diferensial adalah salah
CBCT atau MDCT pencitraan karena kemampuannya untuk mengungkapkan
sequestra dan tulang baru periosteal.
Penatalaksanaan
Osteomyelitis kronis cenderung lebih sulit diberantas daripada bentuk akut. Dalam
kasus yang melibatkan respon osteoblastik ekstrim (mandibula sangat sklerotik),
kurangnya berikutnya pasokan darah yang cukup dapat bekerja melawan
penyembuhan. Terapi oksigen hiperbarik dan mode kreatif pengiriman antibiotik
jangka panjang telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas. Intervensi bedah,
yang mungkin termasuk sekuestrektomi, decortication, atau reseksi, sering diperlukan.
Kemungkinan pengobatan yang berhasil, terutama ketika menggunakan terapi
antibiotik jangka panjang dengan decortication, lebih besar dalam 2 dekade pertama
kehidupan. Jika budaya negatif, terapi antibiotik tidak efektif. Mungkin respon
inflamasi telah menjadi proses penyakit utama, dan agen antiinflamasi seperti steroid
dan NSAID yang lebih efektif. baru-baru ini, penggunaan terapi bifosfonat telah
memberikan beberapa keberhasilan terapi.
PERUBAHAN PADA RAHANG YANG DISEBABKAN RADIASI
Mekanisme Penyakit
Radiasi terapi, biasanya diberikan untuk pengobatan keganasan daerah kepala dan
leher, merusak unsur selular jaringan tulang mati segera atau ditunda sel, cedera
seluler dengan pemulihan, divisi seluler ditangkap, atau perbaikan yang abnormal.
Jatuh tempo dan jenis tulang dan dosis radiasi merupakan faktor yang mempengaruhi
bagaimana tulang merespon cedera ini. Ketika tulang dewasa diradiasi, retardasi
pertumbuhan terjadi; Jumlah tersebut terkait dengan dosis radiasi dan tahap
pertumbuhan tulang-awal panggung, semakin besar efeknya. Kerusakan radiasi untuk
dewasa tulang juga tergantung dosis mungkin dan dapat mempengaruhi sel-sel
osteoblas mengakibatkan penurunan pembentukan dan stimulasi resorpsi tulang
osteoklastik matriks. Atau, di beberapa daerah, osteoblas dirangsang untuk
membentuk tulang, mungkin sebagai upaya penyembuhan. Juga radiasi dapat merusak
pembuluh darah halus, dan hal ini dapat mengakibatkan tulang yang hiposeluler dan
hiperseluler. Kurangnya hasil vaskularisasi yang cukup dalam lingkungan hipoksia di
mana penyembuhan yang memadai tulang dikompromikan. Diferensiasi harus dibuat
antara perubahan postradiasi dan osteoradionekrosis. Menurut definisi,
osteoradionekrosis menandakan nekrosis tulang atau kematian. Paparan radiasi terapi
dapat menyebabkan kerusakan tulang dan perubahan tanpa nekrosis, meskipun ada
kemungkinan bahwa perubahan tersebut dapat membuat tulang lebih rentan terhadap
nekrosis, terutama setelah intervensi bedah.
Fitur pencitraan
Daerah yang paling sering terkena terapi radiasi adalah posterior mandibula diikuti
oleh rahang posterior. Karena kedekatan bagian-bagian rahang ke dekat tumor ganas,
mereka menerima paparan radiasi yang relatif besar. Setelah terapi radiasi, tidak ada
perubahan yang terlihat dapat terlihat dalam gambar, atau perubahan yang diamati
mirip dengan perubahan yang terlihat pada penyakit inflamasi tulang. Pinggiran tidak
jelas dan daerah yang tidak teratur dan tidak jelas resorpsi tulang dan sclerosis dari
struktur internal yang sama seperti pada osteomyelitis. Namun, perubahan yang lebih
karakteristik dapat terjadi setelah paparan radiasi terapi. Dalam proses alveolar pada
rahang, yang paling sering terjadi perubahan adalah pelebaran tidak teratur
keseluruhan ruang ligamen periodontal di sekitar gigi yang terlibat (Gbr. 20-20).
Sebuah penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari pasien
yang telah menerima terapi radiasi terapi untuk rahang pameran pelebaran ruang
ligamen periodontal (PDL). Kebanyakan kasus yang terdeteksi oleh 2 tahun setelah
radiasi, dan pelebaran PDL lebih signifikan dengan dosis untuk mandibula lebih besar
dari 45 Gy. Perubahan lain termasuk resorpsi puncak alveolar, mirip keropos tulang
penyakit periodontal (lihat Gambar. 20-20, B). Mungkin ada resorpsi tulang yang
menonjol di nonalveolar daerah rahang terkena radiasi terapi. Sebagai contoh, pada
rahang atas, bagian dari struktur tulang, seperti korteks perbatasan sinus, hilang begitu
saja (Gambar. 20-21). Merupakan perubahan dini terlihat pada lempeng kortikal luar
mandibula adalah tajam didefinisikan daerah resorpsi tulang (Gbr. 20-22).
Gambar 20-20 Perubahan dalam rahang setelah paparan radiasi terapi. Film
periapikal diambil sebelum radioterapi (A) dan dalam waktu 6 bulan setelah
menerima radiasi (B). Perhatikan kombinasi sclerosis tulang dan kerusakan
tulang yang mendalam di sekitar gigi dan puncak alveolar dan pelebaran ruang
membran periodontal. Dalam kasus lain, dipotong gambar panorama (C)
diambil sebelum radiasi dan gambar (D) diambil setelah berdemonstrasi radiasi
pelebaran ruang membran periodontal.
Gambar 20-21 Perubahan postradiasi. A, Axial CT gambar. Perhatikan resorpsi
maxilla posterior. B, Axial CT gambar yang menunjukkan campuran sclerosis
dan resorpsi pada mandibula.
Gambar 20-22 Axial CT gambar yang menunjukkan daerah yang didefinisikan dengan resorpsi tulang kortikal (panah), perubahan awal paparan radiasi terapi.
Diagnosis Diferensial
Pelebaran yang disebabkan karena radiasi ruang ligamen periodontal harus dibedakan
dari lesi inflamasi periapikal dari gigi untuk menghindari terapi endodontik atau
operasi yang tidak perlu. Pada penyakit inflamasi periapikal, bagian terluas dari ruang
ligamen periodontal adalah di puncak, dan penyakit periodontal, itu adalah di puncak
alveolar; pelebaran teratur seluruh ruang ligamen periodontal yang terlihat setelah
paparan radiasi tidak memiliki pusat gempa tertentu. Pengujian vitalitas dan
pemeriksaan klinis menyeluruh yang penting untuk menghindari pengobatan yang
tidak perlu. Radiasi tulang periodontal seperti kehilangan sulit untuk membedakan
dari penyakit periodontal konvensional. Daerah-daerah sclerosis tulang dan resorpsi
mungkin sangat mirip dengan penyakit radang rahang.
OSTEORADIONEKROSIS
Mekanisme penyakit
Kerusakan akibat radiasi ke tulang dapat menyebabkan kematian tulang; ini mungkin
berhubungan dengan dosis lebih besar dari 50 Gy. Secara histologi, nekrosis tulang
didefinisikan oleh tidak adanya osteosit dalam kekosongan tersebut. Tulang nekrosis
terjadi lebih sering pada mandibula daripada maksila, yang mungkin terkait dengan
pasokan vaskular mandibula. Seringkali meliputi mukosa hilang, dan tulang nekrotik
menjadi terkena lingkungan mulut. Sangat mungkin bahwa tulang dengan perubahan
radiasi rentan untuk menjadi nekrotik dari infeksi, ekstraksi gigi, atau trauma gigi
tiruan. Tulang nekrotik juga rentan terhadap patah tulang patologis. Infeksi sekunder
umum, lebih memperburuk reaksi inflamasi.