Fitur Pencitraan

Pada tahap awal penyakit, tidak ada perubahan yang teridentifikasi. Tulang dapat

diisi dengan eksudat inflamasi dan sel-sel inflamasi dan mungkin tidak menunjukkan

perubahan pada gambar diagnostik.

Lokasi

Lokasi yang paling sering adalah pada ramus posterior mandibula. Jarang terjadi pada

maksila.

Batas tepi

Osteomyelitis akus paling sering ditemukan batas tepi yang tidak jelas dengan transisi

bertahap ke trabekula normal.

Struktur internal

Bukti pertama dari bentuk akut osteomielitis adalah sedikit penurunan kepadatan

tulang yang terlibat,dengan hilangnya ketajaman trabekula yang ada. Resorpsi tulang

menjadi lebih mendalam seiring dengn waktu, menyebabkan adanya radiolusen di

satu daerah fokal atau di daerah-daerah yang tersebar di seluruh tulang yang terlibat

(Gbr. 20-12). Selanjutnya, penampakan daerah sklerotik menjadi jelas.Sequestra

mungkin ada tetapi biasanya lebih jelas dan banyak dalam bentuk kronis (Gbr. 20-13).

Sequestra dapat diidentifikasi dengan memeriksa daerah tulang resorpsi (radiolusen)

untuk sebuah pulau tulang. Pulau tulang ini non vital dapat bervariasi dalam ukuran

dari titik kecil (sequestra kecil biasanya terlihat pada pasien muda) ke segmen yang

lebih besar dari tulang radioopak.

Efek pada Struktur Sekitarnya

Osteomyelitis akut dapat merangsang baik resorpsi tulang atau pembentukan tulang.

Bagian dari kortekstulang dapat diserap. Eksudat inflamasi dapat mengangkat

periosteum dan menstimulasi pembentukan tulang. Pada gambar diagnostik, muncul

sebagai tipis, samar, garis radiopak berdampingan dan hampir paralel atau sedikit

cembung ke permukaan tulang. Sebuah band radiolusen memisahkan tulang baru

periosteal ini dari permukaan tulang (Gbr.20-14). Saat lesi berkembang menjadi tahap

yang lebih kronis, siklik dan eksaserbasi akut periodik bisa menghasilkan lebih

banyak eksudat inflamasi, yang mengangkat periosteum lebih jauh dari permukaan

tulang dan merangsang periosteum untuk membentuk lapisan tulang kedua. Lapisan

tulang ini terdeteksi dalam gambar sebagai kedua garis radiopak hampir sejajar

dengan yang pertama dan dipisahkan dari itu oleh band radiolusen. Proses ini dapat

terus dan dapat mengakibatkan dalam beberapa baris (penampilan bawang-kulit), dan

akhirnya jumlah besar tulang baru dapat dibentuk. Kondisi ini disebut periostitis

sebagai proliferasi dan terlihat lebih sering di anak-anak (Gbr. 20-15). Efek pada gigi

dan lamina dura mungkin sama dengan efek dijelaskan untuk lesi inflamasi periapikal.

Gambar 20-12 Osteomyelitis akut melibatkan corpus mandibula kanan, dengan

pengaburan inisial dari trabekula tulang. (Lars Hollender, DDS, PhD, Seattle,

WA.)

Gambar 20-13 Contoh sequestra. A, oklusal Film menunjukkan sequestra kecil

pulau radiopak dari tulang pada daerah radiolusen dalam fase kronis

osteomyelitis (panah). B, Film Panoramic mengungkapkan sequestra besar

(hitam panah) dan reaksi periosteal di perbatasan inferior mandibula dalam

kasus osteomyelitis kronis (panah putih).

Gambar 20-14 osteomielitis mandibula dengan reaksi periosteal yang terletak di

korteks bawah. Perhatikan garis radiolusen (panah) antara korteks inferior

mandibula dan lapisan pertama tulang baru periosteal. Sebuah garis radiolusen

kedua memisahkan lapisan kedua tulang baru dari lapisan pertama.

Gambar 20-15 dan B, proliferatif periostitis akibat lesi inflamasi. Perhatikan

beberapa lapisan tulang baru pada aspek bukal mandibula, sehingga

penampilan bawang kulit.

Diferensial Diagnosis

Diagnosis banding fase akut osteomyelitis dapat termasuk displasia fibrosa, terutama

pada anak-anak. Selain dari tanda-tanda klinis infeksi akut, karakteristik radiografi

yang paling berguna untuk membedakan osteomyelitis dari fibrous dysplasia adalah

cara pembesaran tulang terjadi. Tulang baru yang memperbesar rahang di

osteomyelitis yang ditetapkan oleh periosteum dan di luar lempeng kortikal luar.

Dalam displasia fibrosa, tulang baru diproduksi di bagian dalam mandibula; korteks

luar, yang dapat menipis, adalah di luar dan mengandung lesi. Ini titik diferensiasi

penting karena penampilan histologis spesimen biopsi baru tulang periosteal di

osteomielitis mungkin mirip dengan yang berserat displasia, dan kondisi dapat

dilaporkan seperti itu. Neoplasia ganas (misalnya, osteosarcoma, karsinoma sel

skuamosa) yang menyerang mandibula pada waktu mungkin sulit untuk membedakan

dari fase akut osteomyelitis, terutama jika keganasan telah infeksi sekunder melalui

ulkus mulut; ini dapat mengakibatkan campuran inflamasi dan ganas radio-

karakteristik grafis. Jika bagian dari tulang periosteal inflamasi

telah hancur, kemungkinan neoplasma ganas harus dipertimbangkan. Diagnosis

mungkin termasuk lesi lain yang dapat menyebabkan kerusakan tulang dan dapat

merangsang periosteal. Reaksi yang mirip dengan yang terlihat pada lesi inflamasi. l

Histiositosis sel Langerhans menyebabkan kerusakan tulang litik tidak jelas dan

sering mengakibatkan pembentukan tulang baru periosteal reaktif. Lesi ini jarang

merangsang reaksi tulang sklerotik seperti itu terlihat pada osteomyelitis. Leukemia

dan limfoma dapat merangsang reaksi periosteal yang sama.

Penatalaksanaan

Saat dengan semua lesi inflamasi pada rahang, pembuangan sumber peradangan

adalah tujuan utama terapi. Pembuangan gigi atau terapi saluran akar dapat

diindikasikan. Pengobatan antimikroba adalah andalan pengobatan osteomielitis akut,

bersama dengan sayatan bedah dan drainase.

FASE KRONIK

Drainase

Kronis menyebar sclerosing osteomyelitis, non supuratif kronis osteomyelitis,

osteomyelitis kronis dengan periostitis proliferatif, dan Garre yang kronis sclerosing

osteitis non supuratif adalah sinonim untuk tahap kronis osteomyelitis. Fase kronis

dari osteomyelitis mungkin sequela tidak diobati osteomyelitis akut, atau mungkin

timbul de novo. Sclerosing osteomyelitis difus mengacu pada osteomyelitis kronis di

mana keseimbangan dalam metabolisme tulang berujung ke arah tulang meningkat

pembentukan, kemudian menghasilkan pola tulang sklerotik di

image. Gejala-gejala bentuk kronis umumnya kurang parah dan memiliki sejarah yang

lebih panjang daripada gejala dari bentuk akut. Mereka termasuk intermiten, episode

berulang pembengkakan, nyeri, demam, dan limfadenopati. Seperti dengan bentuk

akut, paresthesia dan drainase dengan pembentukan sinus juga dapat terjadi. Dalam

beberapa kasus, nyeri mungkin terbatas ke depan memajukan osteomielitis tersebut,

atau pasien mungkin memiliki sedikit atau tidak ada rasa sakit. Secara histologis,

kronis infiltrasi inflamasi dapat dilihat dalam ruang medula tulang; Namun, ini

mungkin sangat jarang, dengan hanya fibrosis sumsum terlihat dengan daerah yang

tersebar dari peradangan. Ini tahap penyakit, agen penyebab etiologi jarang ditemukan

karena hasil kultur biasanya negatif. Jika tidak diobati, osteomielitis dapat menyebar

dan melibatkan kedua sisi mandibula. Lebih Jauh menyebar ke sendi

temporomandibular dapat menyebabkan arthri- septictis. Infeksi telinga dan infeksi

sel udara mastoid juga mungkin berkembang. Osteomyelitis kronis seperti yang

digambarkan di sini mirip dengan tulang lesi yang dijelaskan dalam osteomyelitis

kronis berulang multifokal (CrMo) dan osteomielitis sindrom SAPHO (sinovitis

[Arthritis inflamasi], jerawat [pustulosa], pustulosis [psoriasis, palmoplantar

pustulosis], hyperostosis [diperoleh], dan osteitis [Osteomyelitis]) sehubungan dengan

temuan pencitraan, kurangnya temuan biologis, dan fitur klinis seperti intermiten

menyewa rasa sakit dan pembengkakan pada tulang yang terlibat. CrMo adalah suatu

kondisi yang sering terjadi secara simetris pada tulang panjang pada anak-anak.

Ditandai dengan nyeri tulang yang terkena dengan atau tanpa pembengkakan dan

telah digambarkan sebagai purulen osteomyelitis non dengan kultur mikrobiologi

negatif. Fitur imaging yang identik dengan osteomyelitis kronis seperti dijelaskan di

sini. Pengobatan telah terdiri dari steroid sistemik, antiinflamasi nonsteroid

obat (NSAID), dan bifosfonat terapi karena antibiotik dan terapi bedah belum

pengobatan yang efektif. Kronis osteomyelitis rahang pada anak-anak tidak memiliki

etiologi yang jelas mungkin varian unifocal dari CRMO. Fitur imaging dari lesi tulang

sindrom SAPHO mirip, jika tidak identik, dengan fitur osteomielitis kronis

tapi mungkin lebih luas (lihat Gambar. 20-18). Lesi ini refrakter terhadap terapi

antibiotik, anti inflamasi menanggapi agen seperti steroid dan NSAID. Beberapa ahli

mempertimbangkan baik CrMo dan sindrom SAPHO menjadi sindrom osteomyelitis

kronis dengan nonbacterial CrMo berada di ujung parah dari spektrum. CrMo terjadi

pada kelompok usia yang lebih muda, dan SAPHO Sindrom terjadi pada orang

dewasa. Fitur imaging dari lesi rahang osteomielitis kronis dapat identik dengan fitur

dari kedua kondisi ini.

Pemeriksaan pencitraan

Jika osteomyelitis kronis diduga dari pemeriksaan klinis, selain seri film polos, baik

CBCT atau MDCT pencitraan adalah metode pencitraan pilihan. CT imaging penting

karena kemampuannya untuk menunjukkan sequestra (lihat Gambar. 20-11) dan

pembentukan tulang periosteal yang baru, dan memungkinkan akurat pementasan

penyakit. Pementasan ini penting untuk masa depan pemeriksaan penyembuhan. MRI

tidak berguna karena kurangnya tulang edema sumsum dalam fase kronis; Namun,

mungkin berguna selama eksaserbasi akut dari penyakit. Skintigrafi menggunakan

scan tulang, galium, atau berlabel scan sel darah putih tidak terlalu berguna untuk

diagnosis diferensial. Scan tulang menunjukkan meningkatnya pembentukan tulang,

yang tidak spesifik, dan sering scan gallium (yang menyoroti sel inflamasi) tidak

positif karena populasi yang sangat rendah sel inflamasi. Jumlah aktivitas tulang

dinilai dengan scan tulang dengan foton tunggal emisi computed tomography

(SPECT) telah digunakan untuk memantau penyembuhan (Lihat Gambar. 14-23). Ada

juga laporan penggunaan positron emission tomography untuk mendeteksi tingkat

metabolisme seluler yang tinggi dalam jaringan, namun jenis ini pencitraan adalah

non spesifik.

Fitur Pencitraan

Lokasi

Saat pada fase akut osteomyelitis, yang paling umum adalah mandibula posterior.

Batas tepi

Pinggiran mungkin lebih baik didefinisikan daripada di akut fase, tetapi masih sulit

untuk menentukan tingkat yang tepat dari osteomyelitis kronis. Biasanya transisi

bertahap terlihat antara pola trabekular sekitarnya normal dan granular padat pola

karakteristik dari penyakit ini. Ketika penyakit aktif dan menyebar melalui tulang,

pinggiran mungkin lebih radiolusen dan telah buruk didefinisikan perbatasan.

Struktur internal

Struktur internal terdiri daerah yang lebih besar dan lebih kecil dibandingkan dengan

radiopacity sekitar tulang normal. Sebagian besar lesi biasanya terdiri dari pola tulang

lebih radiopak atau sklerotik (Gbr. 20-16). Dalam lebih tua, lesi yang lebih kronis,

kepadatan tulang internal dapat menjadi sangat radiopak dan setara dengan tulang

kortikal. Dalam kasus ini, ada daerah yang jelas dari radiolusen dapat dilihat. Dalam

kasus lain, daerah kecil radiolusen dapat tersebar di seluruh tulang radiopak. Sebuah

pemeriksaan dekat daerah radiolusen dapat mengungkapkan sebuah pulau tulang atau

sequestrum di pusat (Gambar. 20-17). Seringkali sequestrum muncul lebih radiopak

dari tulang sekitarnya. Deteksi mungkin memerlukan pencahayaan daerah radiolusen

film dengan sumber cahaya yang kuat. CT unggul untuk mengungkapkan struktur

internal dan sequestra, terutama dalam kasus-kasus dengan tulang sklerotik sangat

padat. Pola tulang biasanya sangat rinci, menutupi trabekula tulang individual. Sebuah

penampilan yang mirip dapat terlihat dalam kasus sindrom SAPHO (Gbr. 20-18).

Efek pada struktur Sekitar

Osteomyelitis kronis sering merangsang pembentukan tulang baru periosteal, yang

dipandang radiografi sebagai garis radiopak tunggal atau serangkaian garis radiopak

(mirip dengan kulit bawang) sejajar dengan permukaan tulang kortikal. Seiring waktu,

strip radiolusen yang memisahkan tulang baru ini dari permukaan tulang luar kortikal

dapat diisi dengan tulang sklerotik granular. Ketika ini terjadi, mungkin tidak

mungkin untuk mengidentifikasi korteks asli, yang membuatnya sulit untuk

menentukan apakah tulang baru berasal dari periosteum. Setelah cukup banyak waktu,

kontur luar mandibula juga bisa diubah, dengan asumsi bentuk abnormal, dan

ketebalan mandibula mungkin jauh lebih besar daripada di sisi terpengaruh. Akar gigi

dapat mengalami resorpsi eksternal, dan lamina dura mungkin menjadi kurang jelas

karena menyatu dengan tulang sekitarnya sklerotik granular. Jika gigi non vital, ruang

ligamen periodontal biasanya membesar di daerah apikal. Pada pasien dengan

osteomyelitis kronis yang luas, penyakit ini dapat perlahan-lahan menyebar ke

kondilus mandibula dan ke dalam sendi, sehingga septic arthritis. Penyebaran lebih

lanjut mungkin melibatkan telinga bagian dalam dan sel udara mastoid. Lesi kronis

dapat mengembangkan fistula pengeringan, yang mungkin muncul sebagai istirahat

yang didefinisikan dalam korteks luar atau di tulang baru periosteal (Gambar. 20-19).

Gambar 20-16 Osteomyelitis kronis. Sebuah film Panoramic menunjukkan

osteomyelitis kronis mandibula kanan; perhatikan peningkatan kepadatan dan

ukuran mandibula kanan dibandingkan dengan sisi kiri. B, Axial CT gambar

menggunakan jendela tulang mandibula dari kasus yang sama. Perhatikan

peningkatan kepadatan tulang, peningkatan lebar rahang bawah, pembentukan

tulang periosteal yang baru (panah putih), dan bukti dari korteks asli (panah

hitam).

Gambar 20-17 Axial CT gambar menggunakan jendela tulang osteomyelitis

kronis dengan campuran kepadatan tulang meningkat (panah hitam), daerah

radiolusen atau atenuasi rendah, dan adanya sequestra (panah putih).

Gambar 20-18 Kasus sindrom SAPHO di mana kedua pergelangan tangan dan

rahang bawah yang terlibat. A, gambar Panoramic menunjukkan reaksi tulang

sklerotik difus, resorpsi tulang aspek inferior tubuh mandibula, dan pelebaran

ruang ligamen periodontal di sekitar gigi yang paling. B, Axial CT gambar yang

menunjukkan reaksi tulang sklerotik sebagian besar dengan beberapa daerah

resorpsi tulang. C, Sagittal CT citra tubuh anterior mandibula menunjukkan

resorpsi korteks rendah dan sequestrum (panah).

Gambar 20-19 A, saluran fistulous memperluas inferior dari puncak molar

pertama melalui korteks inferior mandibula (panah). B, aksial cone-beam CT

citra saluran fistulous memperluas melalui pelat kortikal bukal (panah).

Diferensial Diagnosis

Sangat sklerotik, lesi kronis radiopak osteomielitis mungkin sulit untuk membedakan

dari fibrous dysplasia, penyakit Paget tulang, dan osteosarkoma. Pada anak-anak,

osteomyelitis dengan respon periosteal proliferatif dapat disalahartikan sebagai

displasia fibrosa (lihat "Diagnosis" pada bagian Tahap akut Osteomielitis).

Diferensiasi bentuk kronis osteomyelitis mungkin lebih sulit jika renovasi yang cukup

besar dan kehilangan korteks asli yang berbeda telah terjadi. Dalam kasus ini,

pemeriksaan permukaan tulang pada bagian paling perifer lesi dapat mengungkapkan

bukti halus pembentukan tulang periosteal yang baru. Kehadiran sequestra

menunjukkan osteomyelitis. Penyakit Paget mempengaruhi seluruh mandibula, yang

langka di osteomyelitis. Pembentukan tulang baru periosteal dan sequestra tidak

terlihat pada penyakit Paget. Padat, tulang granular dapat dilihat dalam beberapa

bentuk osteosarcoma, tetapi biasanya bukti kerusakan tulang ditemukan. Sebuah

spiculated (sinar matahari seperti) respon periosteal karakteristik juga dapat dilihat.

Seperti disebutkan dalam bagian pada osteomyelitis akut, lainnya seperti Histiositosis

sel Langerhans, leukemia, dan limfoma, dapat merangsang respon periosteal serupa,

tetapi ini biasanya menghasilkan bukti karakteristik kerusakan tulang tumor ganas.

Metode pencitraan pilihan untuk membantu dalam diagnosis diferensial adalah salah

CBCT atau MDCT pencitraan karena kemampuannya untuk mengungkapkan

sequestra dan tulang baru periosteal.

Penatalaksanaan

Osteomyelitis kronis cenderung lebih sulit diberantas daripada bentuk akut. Dalam

kasus yang melibatkan respon osteoblastik ekstrim (mandibula sangat sklerotik),

kurangnya berikutnya pasokan darah yang cukup dapat bekerja melawan

penyembuhan. Terapi oksigen hiperbarik dan mode kreatif pengiriman antibiotik

jangka panjang telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas. Intervensi bedah,

yang mungkin termasuk sekuestrektomi, decortication, atau reseksi, sering diperlukan.

Kemungkinan pengobatan yang berhasil, terutama ketika menggunakan terapi

antibiotik jangka panjang dengan decortication, lebih besar dalam 2 dekade pertama

kehidupan. Jika budaya negatif, terapi antibiotik tidak efektif. Mungkin respon

inflamasi telah menjadi proses penyakit utama, dan agen antiinflamasi seperti steroid

dan NSAID yang lebih efektif. baru-baru ini, penggunaan terapi bifosfonat telah

memberikan beberapa keberhasilan terapi.

PERUBAHAN PADA RAHANG YANG DISEBABKAN RADIASI

Mekanisme Penyakit

Radiasi terapi, biasanya diberikan untuk pengobatan keganasan daerah kepala dan

leher, merusak unsur selular jaringan tulang mati segera atau ditunda sel, cedera

seluler dengan pemulihan, divisi seluler ditangkap, atau perbaikan yang abnormal.

Jatuh tempo dan jenis tulang dan dosis radiasi merupakan faktor yang mempengaruhi

bagaimana tulang merespon cedera ini. Ketika tulang dewasa diradiasi, retardasi

pertumbuhan terjadi; Jumlah tersebut terkait dengan dosis radiasi dan tahap

pertumbuhan tulang-awal panggung, semakin besar efeknya. Kerusakan radiasi untuk

dewasa tulang juga tergantung dosis mungkin dan dapat mempengaruhi sel-sel

osteoblas mengakibatkan penurunan pembentukan dan stimulasi resorpsi tulang

osteoklastik matriks. Atau, di beberapa daerah, osteoblas dirangsang untuk

membentuk tulang, mungkin sebagai upaya penyembuhan. Juga radiasi dapat merusak

pembuluh darah halus, dan hal ini dapat mengakibatkan tulang yang hiposeluler dan

hiperseluler. Kurangnya hasil vaskularisasi yang cukup dalam lingkungan hipoksia di

mana penyembuhan yang memadai tulang dikompromikan. Diferensiasi harus dibuat

antara perubahan postradiasi dan osteoradionekrosis. Menurut definisi,

osteoradionekrosis menandakan nekrosis tulang atau kematian. Paparan radiasi terapi

dapat menyebabkan kerusakan tulang dan perubahan tanpa nekrosis, meskipun ada

kemungkinan bahwa perubahan tersebut dapat membuat tulang lebih rentan terhadap

nekrosis, terutama setelah intervensi bedah.

Fitur pencitraan

Daerah yang paling sering terkena terapi radiasi adalah posterior mandibula diikuti

oleh rahang posterior. Karena kedekatan bagian-bagian rahang ke dekat tumor ganas,

mereka menerima paparan radiasi yang relatif besar. Setelah terapi radiasi, tidak ada

perubahan yang terlihat dapat terlihat dalam gambar, atau perubahan yang diamati

mirip dengan perubahan yang terlihat pada penyakit inflamasi tulang. Pinggiran tidak

jelas dan daerah yang tidak teratur dan tidak jelas resorpsi tulang dan sclerosis dari

struktur internal yang sama seperti pada osteomyelitis. Namun, perubahan yang lebih

karakteristik dapat terjadi setelah paparan radiasi terapi. Dalam proses alveolar pada

rahang, yang paling sering terjadi perubahan adalah pelebaran tidak teratur

keseluruhan ruang ligamen periodontal di sekitar gigi yang terlibat (Gbr. 20-20).

Sebuah penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari pasien

yang telah menerima terapi radiasi terapi untuk rahang pameran pelebaran ruang

ligamen periodontal (PDL). Kebanyakan kasus yang terdeteksi oleh 2 tahun setelah

radiasi, dan pelebaran PDL lebih signifikan dengan dosis untuk mandibula lebih besar

dari 45 Gy. Perubahan lain termasuk resorpsi puncak alveolar, mirip keropos tulang

penyakit periodontal (lihat Gambar. 20-20, B). Mungkin ada resorpsi tulang yang

menonjol di nonalveolar daerah rahang terkena radiasi terapi. Sebagai contoh, pada

rahang atas, bagian dari struktur tulang, seperti korteks perbatasan sinus, hilang begitu

saja (Gambar. 20-21). Merupakan perubahan dini terlihat pada lempeng kortikal luar

mandibula adalah tajam didefinisikan daerah resorpsi tulang (Gbr. 20-22).

Gambar 20-20 Perubahan dalam rahang setelah paparan radiasi terapi. Film

periapikal diambil sebelum radioterapi (A) dan dalam waktu 6 bulan setelah

menerima radiasi (B). Perhatikan kombinasi sclerosis tulang dan kerusakan

tulang yang mendalam di sekitar gigi dan puncak alveolar dan pelebaran ruang

membran periodontal. Dalam kasus lain, dipotong gambar panorama (C)

diambil sebelum radiasi dan gambar (D) diambil setelah berdemonstrasi radiasi

pelebaran ruang membran periodontal.

Gambar 20-21 Perubahan postradiasi. A, Axial CT gambar. Perhatikan resorpsi

maxilla posterior. B, Axial CT gambar yang menunjukkan campuran sclerosis

dan resorpsi pada mandibula.

Gambar 20-22 Axial CT gambar yang menunjukkan daerah yang didefinisikan dengan resorpsi tulang kortikal (panah), perubahan awal paparan radiasi terapi.

Diagnosis Diferensial

Pelebaran yang disebabkan karena radiasi ruang ligamen periodontal harus dibedakan

dari lesi inflamasi periapikal dari gigi untuk menghindari terapi endodontik atau

operasi yang tidak perlu. Pada penyakit inflamasi periapikal, bagian terluas dari ruang

ligamen periodontal adalah di puncak, dan penyakit periodontal, itu adalah di puncak

alveolar; pelebaran teratur seluruh ruang ligamen periodontal yang terlihat setelah

paparan radiasi tidak memiliki pusat gempa tertentu. Pengujian vitalitas dan

pemeriksaan klinis menyeluruh yang penting untuk menghindari pengobatan yang

tidak perlu. Radiasi tulang periodontal seperti kehilangan sulit untuk membedakan

dari penyakit periodontal konvensional. Daerah-daerah sclerosis tulang dan resorpsi

mungkin sangat mirip dengan penyakit radang rahang.

OSTEORADIONEKROSIS

Mekanisme penyakit

Kerusakan akibat radiasi ke tulang dapat menyebabkan kematian tulang; ini mungkin

berhubungan dengan dosis lebih besar dari 50 Gy. Secara histologi, nekrosis tulang

didefinisikan oleh tidak adanya osteosit dalam kekosongan tersebut. Tulang nekrosis

terjadi lebih sering pada mandibula daripada maksila, yang mungkin terkait dengan

pasokan vaskular mandibula. Seringkali meliputi mukosa hilang, dan tulang nekrotik

menjadi terkena lingkungan mulut. Sangat mungkin bahwa tulang dengan perubahan

radiasi rentan untuk menjadi nekrotik dari infeksi, ekstraksi gigi, atau trauma gigi

tiruan. Tulang nekrotik juga rentan terhadap patah tulang patologis. Infeksi sekunder

umum, lebih memperburuk reaksi inflamasi.