Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september...

akmarawita@yahoo.com 1

FISIOLOGI JANTUNG

Dr. Akmarawita KadirLab. Ilmu Faal FK UWKSseptember 2005

Bahan Kuliah1. PENDAHULUAN

a) ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantungb) Jantung sebagai pompac) Dinding jantung : Otot jantungd) Katup-katup jantung

2. FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNGa) Pacemakerb) Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility,

Rhytmicity)c) Potensial aksi pada sel kontraktil jantungd) Periode refrakter jantunge) EKG

3. PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG• Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole

4. CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYAa) Penentu Curah jantungb) Kontrol kecepatan denyut Jantungc) Kontrol Isi Sekuncup

JANTUNGANATOMI

• LETAK– RONGGA DADA KIRI– TERLINDUNG– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm– BERAT 250-350 gm– BASIS : Superior- posterior :

ICS II– APEX : anterior- inferior

• 2 jari di bawah papila mamae

• Bag ventrikel paling tebal

• Punctum maximum

• Point of maximal intensity

JANTUNGANATOMI

• TERDIRI ATAS– 1. ATRIUM– 2. VENTRIKEL– 3. NODAL TISSUE &

SERAT PENGHANTAR– Sino Atrial Node (SA node)

– Atrio Ventricular Node

– Bundle of His

– Sistem Purkinje

JANTUNGANATOMI

• BENTUK JANTUNG & LO-KASI NODAL

– SA NODE– AV NODE– Bundle of His

- Ringht Bundle Branch (RBB)- Left Bundle Branch (LBB)- Left Anterior Fascile (LAF)- Left Posterior Fascile (LPF)

- Sistem Purkinje

JANTUNGANATOMI

Internodal Pathway1. Bachman (anterior)2. Wenkebach (medial)3. Thorel (posterior)

Transitional fibresAV nodeAV fibrous tissue

4. Bandle of HisPenetrating portion of AV nodeDistal portion of AV nodeLBB, RBBVentricular Septum

Anatomi

Lapisan jantung1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. EndocardiumAntara pericardium dan epi-

cardium terdapat rongga (cavum pericardii)

Myocardium Æ bagian kon-traktil, mirip otot skelet.

Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis

Anatomi

• Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node

• Katub :- Mitral (bicuspidal) kiri- Tricuspidal Ækanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar

Arah katub searah.Stenosis Æ membuka tak

sempurnaInsufisiensi Æ tutup tak

sempurna

histologi

Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda :

1. Syncytium fungsional seperti otot polos

2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rang-sangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat

3. Hukum all or none berlaku

JANTUNG

ANATOMY SUMMARYThe Cardiovascular System

JANTUNG SEBAGAI POMPASYARAT POMPA

JANTUNG YG BAIK

1. Katub Æberfungsi baik

2. Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal

3. Kuat kontraksi optimal

4. Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian

Function of the Valves

• Katup AV : (Trikuspidalis dan Mitralis)- mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole

• Katup Semilunar (Aorta dan Pulmonalis)– Mencegah aliran balik

darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastole

Katup AVDisebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan katup mitral (2 buah) Æ masuk ke ventrikelKatup menutup dan membuka secara pasif.Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan.Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang.Membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan.Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup Semilunar.Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar katup tidak terdorong/menonjol ke atrium

VALVES

Katup Semilunar (bulan separuh)Disebut juga katup aorta dan pulmonal Æ keluar dari ventrikel.Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya)Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalisKatup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya.Menutup lebih kerasPembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi lebih besar.Tepi katup rawan mengalami abrasi Æ ada korda tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.

Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi :

1. Nodus Sinoatrium (SA), 2. Nodus Atrioventrikel

(AV)3. Berkas His (berkas

atrioventrikel), berasal dari Nodus AV dan masuk ke septum interventrikel, bercabang ka/ki

4. Serabut Purkinje.

Sampai besok ya .

Pacemaker

• Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah, dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik) yang menyebar melalui membran sel-sel otot atrium atau ventrikel.

• Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat, memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker activity)

• Sel-sel otoritmik Æ mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh jantung Ædenyutan berirama tanpa perangsangan syaraf apapun.

PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE

• ADA MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG

DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA

• TIGA TIPE OTOT JANTUNG :1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)2) OTOT VENTRIKEL (sel

kontraktil)3) SPECIALIZED EXCITATORY

AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.

Fisiologi

1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh

kontraksi seluruh jantung

2. Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan

b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan

c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi

d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95 mV

Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus

Irritability

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

Action Potentials in Cardiac Muscle

PLATEAU

KONTRAKSI OTOT JANTUNG BERLANGSUNG SELAMA 3 – 15 KALI LEBIH LAMA DARI KONTRAKSI OTOT RANGKA

Potensial Aksi pada otot jantung Disebabkan Oleh pembukaan 2 tipe Channels :

1) Fast Sodium (Na) Channels

2) Slow Calcium (Ca) Channels

PLATEAU

1. Fase 0 Na channel terbuka Na masuk Æ depolarisasi cepat Æpotensial membran (PM) menca-pai + 20 mV sebelum Na channel tutup

2. Fase 1 Na channel tutup, repola-risasi mulai ÆK out

3. Fase 2 K channel tutup PK↓, Ca channel buka PCa↑, K out sedikit dan Ca influk

4. Fase 3 Ca channel tutup, K chan-nel buka Æ PCa ↓ dan PK

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknyaNa potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stopÆpotensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutupÆperistiwa terulang

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Unstable Resting Potential

1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah

2. Pase maker potential Å Ca berperan, channel Ca cepat

3. Segera repolarisasi, ok PK naik

CONDUCTIVITY

Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det

• Junctional fibres : 0.01 m/det

• AV node : 0.1 m/det

• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det

• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det

Penyebaran Eksitasi Otot jantung

• Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung.

• Agar jantung berfungsi secara efisien maka harus :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi dimulai.

2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi sebagai suatu kesatuan.

3. Pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara simultan.

Eksitasi Atrium- Pot.aksi dari nodus

SA melalui 2 jalur1) Jalur Antaratrium

Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel melalui Gap Junction

2) Jalur AntarnodusBerjalan dari SA Node ke AV Node

Transmisi antara atrium dan ventrikel

- Potensial aksi dihantarkan relatif lambat melalui AV node (AV nodal delay)Æ atrium sempurna berkontraksiEksitasi Ventrikel

- Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye Æ u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.

CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART

CONDUCTIVITY

internodal atrialpathway (3)

SA AV junction AV(transitional fibres)

radier His

Seluruh Purkinje DindingAtrium ke seluruh bagian ventrikel

bersamaan

ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan

CONDUCTIVITY

Fungsi AV junction

Memperlambat konduksi ke AV node

Keuntungan :

1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan

2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik

CONTRACTILITYRangsangan buka

Ca channel, Ca masukÆrangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin Æ kontraksi

Bila Ca lepas dari troponin Æ otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar

CONTRACTILITY

• Kontraksi Å peran actin-miosin yang overlap

• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T

• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler

• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi

• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat ini tidak dapat dirangsang Æ jantung tidak tetani

CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis

Frekuensi impuls / kontraksi

SA node : 70-80 x/min

AV node : 50-60 x/min

Otot atrium : 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min

SA Node

AV Node

Berkas His & Purkinje

70-80 x/menit

40-60 x/menit

20-40 x/menit

Ventrikel 10-20 x/menit

RHYTHMICITY

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknyaNa potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stopÆpotensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutupÆperistiwa terulang

RHYTHMICITY

Normal : SA sebagai pace makerÆ irama SA nodeÆ irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace maker

Æ irama nodalÆ lebih lambat dari irama sinus

Refractory Period of Cardiac Muscle

Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain.Periode nya lama (250-300 mdet.)Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka

akmarawita

CARDIAC CYCLE

FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole1. Isovolumic

contraction2. Ejection

2. Fase diastole1. Isovolumic

relaxation2. Rapid inflow3. Diastasis4. Atrial sistole

FASE SIKLUS JANTUNG

RAPID INFLOW

. Volume vent. ↑cepat

. SUARA III ok pengisian cepat (fonogram)

. Tekanan vent. rendah < atrium Æ katup AV buka

. Tekanan atrium > vent.

. Tekanan aorta mulai ↓ (masih > vent)

. EKG: isoelectric

DIASTASE

. Volume vent. ↑

. Tekanan vent. tetap < atrium

. Tekanan atrium > vent.

. Tekanan aorta ↓landai (masih > vent)

. EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium

ATRIAL SISTOLE

. Volume vent.↑ 30 % aktif

. Tekanan vent. ↑ < atrium

. SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram)

. Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium

. P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg

. Tekanan aorta ↓landai (masih > vent)

. EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.

Isovolumic Contraction

. Volume vent. tetap

. Tekanan vent ↑ > atrium

. Katup AV menutup

. Tekanan atrium ↑akibat katub AV cembung ke arah strium

. Tekanan aorta tetap

. EKG: QRS kompleks

. Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.

EJECTION. Volume vent. ↓. Katup AV menutup. Tekanan vent kanan

8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg

. Tekanan vent ↑ > aorta

. Katup aorta buka

. Tekanan aorta ↑ (< vent)

. Tekanan atrium ↓ lalu ↑ ok pengisian oleh venous return

. EKG: isoelectric

ISOVOLUMIC RELAXATION

. Volume vent. Tetap

. Tekanan vent. ↓ < aorta

. Katup aorta menutup Æ SUARA II

. Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat Æ aortic notch

. Tekanan atrium ↑ > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium

. Tekanan aorta ↑ >> vent

. EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.

THE CARDIAC CYCLE1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE

1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE

1. Rapid Filling, 1/3 I Diastole Ventrikel (Late Diastole)

2. Diastases, 1/3 II Diastole Ventrikel

3. Atrial systole, 1/3 Akhir Diastole Ventrikel (Atrial Systole) Æ EDV

4. Isometrik kontraktion(isovolumetrik), Ventricular Systole, Atrial diastole

5. Ejection, Ventrikular Systole, Atrial diastole Æ ESV

6. Isometrik Relaxation, Ventrikular Systole, Arterial diastole

THE CARDIAC CYCLE1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE

1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE

Pengisian Atrium• ATRIUM Æ 75 % darah mengalir langsung dari

vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel (sebelum atrium berkontraksi) Æ Rapid Filling ventricle

• Setelah berkontraksi Æ + han 25 % pengisian ventrikel Æ Atrial Systole

• Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi

PRIMERPUMP 25%

RAPID FILLING OF VENTRIKELÆ• Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah

masih terkumpul di atrium, karena katub AV tertutup (belum terbuka).

• Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Æ Tekanan di Ventrikel , Tekanan Atrium > Æ katub AV terbuka Æ darah dapat mengalir dengan cepat ke Ventrikel (RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) Æ 1/3 Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik Æ sedikit darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium berkontraksi Æ + han 25 % darah yang masuk ventrikel.

Filling of the Ventricles

Emptying of the VentriclesISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION• Saat Ventrikel Mulai berkontraksi• Tekanan Ventrikel dengan cepat Æ Katup AV nutup• Ventrikel berkontraksi Æ EJEKSIEJECTION• Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg,

Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Æ Katup Semilunar membuka.

• 1/3 pertama periode ejeksi Æ 70 % darah dipompa ÆPERIOD OF RAPID EJECTION

• 2/3 terakhir Æ 30 % darahÆ PERIOD OF SLOW EJECTION

ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION• Pada akhir sistolik ventrikel Æ tekanan intraventrikular

cepat • Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis Æ mendorong darah kembali ke ventrikel Æ katup semilunaris tertutup.

• Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke tekanan diastolik

• Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

Emptying of the Ventricles

1. Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole ventrikel & diastole atrium) Æ Diastasis

2. Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole)

3. Akhir diastole Æ Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node) dan menyebar ke seluruh atrium Æ EKG = gelombang P.

4. Depolarisasi atrium Æ kontraksi atrium Æ tekanan atrium meningkat (atrial systole, ventrikel diastole)

5. Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel6. Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat

kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka)7. Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana

atrial systole telah selesai Æ EDV = 135 ml = jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus ini.

8. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium Æ katup AV menutup Æ S1

9. Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat membuka katup Semilunar aorta Æ kedua katup tertutup ÆIsovolumetrik kontraktion Æ volume dan panjang konstan. (systole ventrikel)

10. Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta Æ katup semilunar terbuka Æ EJEKSI (systole ventrikel)

11. Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel12. Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa

akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang berada dalam ventrikel.

13. EDV – ESV = SV Æ jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml

14. Gelombang T Æ repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel15. Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta

menutup Æ S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta Æ dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini krn katup aorta menutup)

16. Namun katup AV masih tertutup Æ semua katup sekali lagi tertutup Æ Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode Rapid Filling.

17. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium Æ katup AV terbuka Æ pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel dan diastole atrium) Æ Diastasis Æ kembali ke No.1

SUARA JANTUNG

Berasal dari suara katup jantung.

Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction

Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation

Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV1. Katub mitral , ICS V midclav kiri2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :Sistole = fase kontraksi = 0.3 detDiastole = fase relaksasi= 0.6 det

---------------0.9 det Æ

Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 Æ 67 x / menitNormal Æ 60 – 100 x / min Æ 72 x / minBradikardi < 60 x / minTakikardi > 100 x / min

DETAK JANTUNG (HR)

Tergatung pada aktifitas SA.

Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca Æmempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang.

Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA Ædepo larisasi ↑Æ frek ↑

Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor Æ IK ↑Æhiperpolarisasi Æpotential lebih negatif Æperlu waktu lama capai ambang Æ frek ↓

RESUME DETAK JANTUNG

Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.

Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

• Nodus SA Æ Pecemaker 70x/menit Æ HR = 70 x/menit

• Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom Æu/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi (walaupun untuk memulai kontraksi, tidak memerlukan stimulasi saraf)

• Parasimpatis = n.vagus Æatrium (nodus SA, AV, sedikit ventrikel

• Simpatis Æ atrium (SA,AV) dan banyak mempersarafi ventrikel)

• Pada nodus SA Æ menurunkan kecepatan denyut jantung

• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV• Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel• Kontraksi Atrium melemah• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu

antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah.

• Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel• Menongtrol kerja jantung

Efek Parasimpatis

Perangsangan Parasimpatis

Acethylcholine

Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+

Memperlambat penutupan saluran K+

Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat (hiperpolarisasi)

Efek Simpatis• Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga,

peningkatan kebutuhan akan aliran darah.• Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan

pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi.

• Pada nodus SA Æ meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai

• Pada nodus AV Æ mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran.

• Pada berkas HIS & Serabut Purkinje Æ mempercepat penyebaran potensial aksi.

• Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel Æ meningkatkan kekuatan kontraktil.

EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNGDAERAH EFEK PARASIMPATIS EFEK SIMPATIS

SA NODE Penurunan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, penurunan frekuensi HR

Peningkatan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, peningkatan frekuensi HR

AV NODE Penurunan excitabilities, peningkatan perlambatan AV node

Peningkatan Excitabilities, penurunan perlambatan AV node

BUNDLE OF HIS & PURKINJE SYSTEM

Tidak ada efek Meningkatkan Excitabilities, dan hantaran

ATRIAL MUSCLE Penurunan Kontraksilitas, melemahkan kontraksi

Meningkatkan kontraksi, menguatkan kontraksi

VENTRICULAR MUSCLE Tidak ada efek Meningkatkan kontraksi, memperkuat kontraksi

MEDULLA ADRENAL Tidak ada efek Mendorong sekresi epinephrine

VENA Tidak ada efek Meningkatkan venous return Æ meningkatkan kontraksi vena (Frank –Starling)

STROKE VOLUMEISI SEKUNCUP

= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV mengikuti hukum Frank-Starling :Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan“ Semakin kuat jantung diregang (semakin besar

volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya”

SV = EDV - ESV

STROKE VOLUME (SV)Isi Sekuncup

• Dipengaruhi oleh =– Intrinsic factor : venous return dan – extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis

• Semakin banyak darah yang di kembalikan di jantung, semakin banyak darah yang di pompa oleh jantung.

• Hubungan EDV dan SV Æ Intrinsic factor atas SV yang mampu mengubah-ubah volumenya

Volume dan tekanan ventrikel• Saat pengisian dan

kontraksi atrium volume vent. ↑ tekanan tak berubah, EDV

• Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan ↑ sampai > aorta Æ katub aorta buka

• Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. ↓tinggal 65 ml, ESV

• Pada isovolumic relaxa-tion volume tetap, tekanan turun Æmitral buka

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EdV

Frank-Starling• Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk

beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah, akibat aliran masuk darah.

• Jantung dalam keadaan normal memompa darah yang dikembalikan kepadanya ; peningkatan VR menyebabkan peningkatan SV

• Peningkatan VR Æ Peningkatan EDV Æpeningkatan SV

Kontrol IntrinsicHubungan langsung EDV & SV

• Bergantung pada panjang tegangan otot jantung • Pada otot jantung, panjang serat otot jantung

istirahat < panjang optimumnya• Penentu utama panjang serat otot jantung =

tingkat pengisian diastole• Semakin besar pengisian saat diastole Æ

semakin besar EDV dan jantung semakin teregang

• Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi (PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih besar.

• SV dapat di ubah-ubah dengan cara :1. Mengubah panjang serat otot (Preload)2. Mengubah tingkat stimulasi simpatis :

- Memperkuat kontraksi otot jantung Æmenggeser Kurva Frank-Starling

- Meningkatkan aliran darah balik vena

EDV = 135 ml

SV = 70 ml

ESV = 65 ml

EDV = 135 ml

EDV = 175ml

SV = 100 ml SV = 140 ml

ESV = 35 ml ESV = 35 ml

PENGATURAN FUNGSI JANTUNGintrinsik

2. Homeometric autoregulation

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung

terkait dengan perubahan metabolisme otot jantungmetabolisme ↑Æ kekuatan elemen kontraksi ↑

METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal Energi untuk merabolisme berasal dari :1. Karbohidrat : 35 %2. Lemak : 60 %3. Asam amino : 5 %

Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

KimiaEnergiKerjaEKJ

PENGATURAN FUNGSI JANTUNGekstrinsik

• Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom1. Simpatetik

Inotropik positif ( kekuatan kontraksi ↑)Chonotropik positif ( frek ↑, 170-230 x/min) Æ CO ↑

2. ParasimpatetikInotropik negatif (kekuatan kontraksi ↓ )Chronotropik negatif (frek ↓ , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min Æ CO ↓

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

Tekanan darah sistole > 170 mmHg Æ CO akan ↓.

Bila tiadak ada kompensasi sirkulasi

KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah

1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) Æ menurunkan

efektifitas Ca untuk kontraksi Æ jantung lemas

2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) Æ peningkatan

kekuatan kontraksi jantung

3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) Æ pengaruhnya

seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L Æ mati

Pengaruh suhu1. Peningkatan suhu sd 42o C Æ permeabilitas

membran ↑Æ self excitation process Æfrek ↑

2. Peningkatan suhu > 42o C Æ frek ↓

3. Penurunan suhu Æ frek ↓

hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung

Hipercapnea , hipoksia dan acidosiskontraktilitas miokardium ↓

Obat-obatan

1. Digitalis : inotropik positif

2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok

negatif

3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP

Pengaruh olah raga (exercise)

• HR maksimal = 220 – umur

• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)

• Dosis latihan :

a. intensitas : submaksimal (kebugaran)

b. durasi : minimal 30 menit

c. frekuensi : minimal 3 x / minggu

d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan

CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit

CO = SV x HR= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit

Dipengaruhi oleh :1. Pre loaded : EDV2. After loaded : Teknan darah,

viskositas darah

PARASYMPATHETICINNERVATION

SympatheticInnervation

VENOUS RETURN

CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi Æ

1. Anemia :Hb rendah

2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous shunt

3. Berdiri : 20 % > duduk

4. Latihan jasmani : ↑↑

5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi

CARDIAC OUTPUT TURUN

• Takikardi ( fibrilasi) : frek ↑ x SV↓ = CO ↓(frek > 230 x/min Æ EDV ↓Æ SV ↓)

• Bradikardi (blok AV) frek ↓ x SV ↔ = CO ↓• Umur di atas 5 th, makin bertambah umur Æ cardiac

index ↓ (CO dilukiskan sebagai cardiac index)

.Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2

. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

2min//_

mLtubuhluas

COCI ==

PENGUKURAN CURAH JANTUNG

1. Metoda Fick

2. Metoda pengenceran zat warna

3. Flowmeter

4. Arus ultrasonic

METODA FICKPeristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paruO2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 mlO2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 mlAbsorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml

Darah vena : darah venous campuran Æ a.pulmonalis / atrium

Darah arteri : sembrang arteri Æ v. pulmonalis

( ) ( )

( ) 5000100/1620

OOparusirkabsOCOpulmapulmv

METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometerJumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6

7.46.1

warnazatreratakadarwarnazat

COwaktukurun

• Thanks .

Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september...

Documents

Transcript of Dr. Akmarawita Kadir Lab. Ilmu Faal FK UWKS september...

Mata Kovergen Insufisiensi

Makalah Insufisiensi Pulmonal Kelompok 16

Patologi Klinik FKU-UWKS PRAKTIKUM URINALISIS

Kadir Misiroglu - Islam Dunya Gorusu

Insufisiensi Vena Kronis

Tr Insufisiensi Ginjal

Insufisiensi mitral

Primary headache kuliah fk uwks

Chf (Post Op Avr, Aorta Insufisiensi)

Abdul Kadir Muhammad

Abdul Kadir

TM 2 BaksosKes BEM FK UWKS

Abdul Kadir Karding

TESIS - Library - UWKS - Library

Chronik Insufisiensi Vena

Askep Insufisiensi Katub Aorta(1).docx

Ginjal Kul Pk Uwks Rev

Prin Insufisiensi Katup

To Ukdi Uwks 13 Okt 2012

Uwks, Uht, Unbraw, Unej Surabaya