Prin Insufisiensi Katup
-
Upload
suhir-nak-poorboys -
Category
Documents
-
view
49 -
download
2
Transcript of Prin Insufisiensi Katup
SISTEM KARDIOVASKULER
INSUFISIENSI AORTA DAN MITRAL
Disusun Oleh :
Oleh Kelompok III :
Maria Immaculata C.B. Sri Nala
Deden Irmawati
Jessi Yores Nuzulya Rahmadhani
Adrianus Pandong Yovita Sela Parubang
Fredyrikus Carlokum Hendranus Suprianto
S1 Keperawatan
STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR
2012/2013
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat dan pertolongan-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini
tepat pada waktunya.
Makalah ini berisi tentan Sistem Kardiovaskuler insufisiensi katub aorta
dan insufisiensi katub mitral. Makalah ini menjelaskan secara terperinci tentang
katub aorta dan katub mitral.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan untuk
itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari
pembaca demi penyempurnaan makalah ini kedepan.
Harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua
khususnya kita selaku Mahasiswa Keperawatan.
Makassar, 10 Juni 2013
Penyusun
BAB II
TINJAUAN TEORI
1. INSUFISIENSI KATUB AORTA
a. DEFINISI
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel
kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana
terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi. Ansietas (cemas) adalah suatu perasaan takut yang tidak
menyenangkan dan tidak dapat dibenarkan yang sering disertai dengan gejala
fisiologis.
b. ETIOLOGI
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam dua
macam kelainan artifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :
a) Penyakit kolagen
b) Aortitis sifilitika
c) Diseksi aorta
2. Penyakit katup artifisial
a) Penyakit jantung reumatik
b) Endokarditis bakterialis
c) Aorta artificial congenital
d) Ventricular septal defect (VSD)
e) Ruptur traumatik
f) Aortic left ventricular tunnel
3. Genetik
a) Sindrom marfan
b) Mukopolisakaridosis
c. PATOFISIOLOGI
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah
dari aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel
kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume
ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk
memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh
darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan
tekanan diastolik turun drastic.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap
insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir
ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
d. MANIFESTASI KLINIK
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut (4):
a) Rasa lelah
b) Dyspnea saat aktivitas
c) Palpitasi
d) Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
e) Temuan hemodinamik :
Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik
Tekanan diastolik rendah
f) Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click
disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
e. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri
2. Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal
3. Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal.
4. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan
kontras kedalam pangkal aorta
5. Aortography
6. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)
f. PENATALAKSANAAN
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta
lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan
hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila
pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
2. KONSEP KEPEREWATAN
a. Pengkajiana) Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena
kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal,
nokturia, keringat malam hari).
Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea,
dispnea.
b) Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis
bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital
(contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi
pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis, batuk
dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda:
Sistolik TD menurun (AS lambat).
Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA).
Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan
pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral
kuat dan perpindahan tempat (IA).
Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar
(SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada
titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA).
Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA).
Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau
tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi
sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).
Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat
pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh
(SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke
leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada
dasar (IA).
c) Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
d) Makanan/cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan
diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM),
hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising
dengan terdengar krekels dan mengi.
e) Neurosensori Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban
kerja.
f) Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas
(MVP).
g) Pernapasan .
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap
atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).
h) Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).
Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.
i) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.
j) Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9
hari.
Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah
tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di
rumah.
b. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam
preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.
b. Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi
glomerulus.
c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan.
e. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
c. INTERVENSI
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam
preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
Intervensi :
Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer. R/ Indikator klinis dari keadekuatan
curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap
dekompensasi.
Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu
turun dari tempat tidur aatur posisi saat istirahat dengan posisi semi fowler
. R/ Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan
terhadap cadangan jantung. Posisi semi fowler memudahkan oksigenasi.
Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi. Pantau
DGA/nadi oksimetri. R/ Memberikan oksigen untuk ambilan miokard
dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.
b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.
Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.
Intervensi :
Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya.
Gunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi
verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD
dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan). R/
Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku
dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya
ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti
aktivitas yang menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina
yang tepat). Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai
kebutuhan. R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia
(contoh kerja tiba-tiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat
mencetuskan nyeri dada.
Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai
indikasi. R/ Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia
(vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia miokardia.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
Intervensi :
Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut:
frekuensi nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD,
dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat;
pusing; atau pingsan. R/ Parameter menunjukkan respons fisiologis
pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan
kerja/jantung.
Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian
pada aktivitas dan perawatan diri. R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat
penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri. R/ Konsumsi
oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung.
Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya. R/ Teknik
penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga
membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas. R/
Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan
mencegah kelemahan.
d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
Intervensi :
Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang,
gelisah. R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.
Penggunaan evaluasi seirama dengan respons verbal dan non verbal.
Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung,
perubahan posisi). R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan
meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup
dan status kesehatan akan datang. Anjurkan pasien melakukan teknik
relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.
R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan
perhatian, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.
Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong
partisipasi maksimum pada rencana pengobatan. R/ Keterlibatan akan
membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan
memberikan rasa kontrol.
d. EVALUASI
1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda
vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.
3. Nyeri hilang/terkontrol.
4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
2. INSUFISIENSI MITRAL
1) Definisi
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah
dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak
sempurnanya penutupan katup mitral. Fungsi katup mitral yang baik tergantung
dari koordinasi yang normal dari aparatus mitral. Adapun aparatus mitral ialah
dinding atrium kiri, annulus mitralis, daun katup, korda tendinae, m. Papilaris
dan dinding ventrikel kiri. Apabila satu atau lebih dari ventrikel tersebut
disfungsi karena penyakit, maka penutupan katup (koaptasi) tidak sempurna
dan terjadilah insufisiensi mitral.
2) Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi
atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).
a. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu
penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral
berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses rematik menyebabkan
katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu
sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.
b. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat
menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara:
Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris dapat berakibat
ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi
udema paru akut dan dapat berakibat fatal.
Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan
regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada
saat episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi
pada saat AP.
PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada
saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.
c. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun
penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi
m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak
sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain :
diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme,
toksik, AIDS.
d. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama
sistol dan terjadi MR.
e. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia.
Dapat diketahui melalui ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi.
f. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR
g. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda
tendinae dan merupakan penyebab MR akut.
h. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada
anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat
kelainan jaringan ikat.
3) Manifestasi Klinis
a. Palpitasi
b. Lemah
c. Dyspnea
d. Ortopnea : sesak nafas akibat perubahan posisi
e. Paraxymal nocturnal dyspnea : sesak nafas pada saat tidur
f. Thrill sistolik di apeks
g. Hanya terdengar bising sistolik di apeks
h. Bunyi jantung 1 melemah
i. Bising panasistolik, menjalar ke lateral (punctum maksimum di apeks)
j. Iktus kordis kuat
k. Fibrilasi atrium
l. Penatalaksaan
4) Terapi medikantosa.
a. Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Obat
ini adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif dan
dapat meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan
denyutan jantung kuat dan sekata.
b. Antikoagulan oral
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan
terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik.
Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.
c. Antibiotik profilaksis
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi
bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.
5) Terapi umum.
Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar – benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif
meningkat. Dengan istirahat benar, gejala – gejala gagal jantung dapat
jauh berkurang
Diet
Umumnya di berikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah
kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan
makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80 – 100
ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari.
6) Terapi surgikal, untuk :
Penderita Simptomatis fungsional kelas IV.
Mitral Valve Replacement
Annuloplasty
7) Komplikasi
a. Fibrilasi Atrium
i. Emboli sistemik
ii. Hipertensi pulmonal
iii. Dekompensasi kordis kiri ( LVF)
iv. Endokarditis
8) Prognosis .
a. Sesekali LVF timbul, keadaan umum penderita merosot cepat
b. Lebih lama bebas keluhan dari pada MS.
1. KONSEP KEPERAWATAN
a. Pengkajian: Anamnesab. Identitas / Data demografi
Berisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai gambaran kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien.
1. Keluhan utama
Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya dikeluhkan oleh klien, antara lain : Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi terlentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri. Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat. Klien sering terbangun dari tidurnyaatau bangun, duduk atau berjalan menuju jendela kamar smabil terengah-engah. Hal ini terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagal mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan.
2. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa
Keperawatan
Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Penurunan curah
jantung yang
berhubungan
dengan
ketidakmampuan
ventrikel kiri untuk
memompa darah.
Tujuan : dalam
waktu 3x24 jam \
penurunan curah
jantung dapat
teratasi dan
menunjukkan tanda
vital dalam batas
yang dapat diterima
(disritmia terkontrol
atau hilang dan
bebas gejala gagal
jantung misalnya
parameter
hemodinamika
dalam batas normal,
output urine
adekuat)
Klien melaporkan
penurunan episode
dyspnea, berperan
dalam aktivitas
mengurangi beban
kerja jantung,
tekanan darah dalam
batas normal, tidak
terjadi aritmia, denyut
jantung, dan irama
jantung teratur.
- Kaji dan lapor
tanda penurunan
curah jantung
- Berikan
oksigen
tambahan
dengan kanula
nasal/masker
sesuai indikasi
- Kolaborasi
pemberian cairan
intervena,
pembatasan
jumlah total
cairan sesuai
dengan indikasi,
hindari cairan dan
natrium
- Kolaborasi
pemberian obat
diuretik
- Kolaborasi
pemberian obat
vasodilator
seperti nitrat
- Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan infark miokardium yang lebih dari 24 jam pertama- Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksi/iskemia- Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, klien tidak dapat menoleransi
peningkatan volume cairan(preload) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium- Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati klien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti deuritik
blok reabsorbsi diuretic sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air- Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi(vasodilator) dan tahanan vasikuler sistemis (arteridilator) juga kerja ventrikel
2. Pola napas tidak
efektif berhubungan
dengan perembesan
cairan, kongesti paru
akibat sekunder dari
perubahan member
kapiler alveoli dan
Klien tidak sesak
napas, frekuensi
pernapasan normal
(16-20 x/menit),
respon batuk
berkurang, output
urin 30ml/jam
- Auskultasi bunyi
napas
- Kaji adanya
edema
- Pertahankan
pemasukan total
cairan
- Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung- Waspadai
retensi cairan
intertestial.
Tujuan : Dalam
waktu 3x24 jam pola
napas kembali
efektif
2000ml/24jam
dalam toleransi
kardiovaskuler
- Kolaborasi
pemberian diet
tanpa garam
- Kolaborasi
pemberian
diuretik
adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan- Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung- Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan
akan meningkatkan kerja miokardium- Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru
3. Gangguan aktivitas
sehari – hari yang
berhubungan
dengan penurunan
curah jantung ke
jaringan.
Tujuan : Dalam
waktu 3x24 jam
aktivitas sehari-hari
klien terpenuhi dan
meningkatnya
kemampuan
beraktivitas
Klien menunjukkan
peningkatan
kemampuan
beraktivitas/mobilisas
i ditempat tidur,
frekuensi pernapasan
normal
- Catat
frekuensi jantung,
irama, dan
perubahan TD
selama dan
sesudah aktivitas
- Tingkatkan
istirahat, batasi
aktivitas, dan
berikan aktivitas
senggang yang
tidak berat
- Jelaskan pola
peningkatan
- Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium- Menurunkan kerja miokardium/konsumsi
bertahap dari
tingkat
aktivitas,contoh
bangun dari kursi,
bila tak ada nyri,
ambulasi, dan
istirahat selama 1
jamsetelah
makan
- Berikan waktu
istirahat diantara
waktu aktivitas
oksigen- Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan- Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja j
3. Evaluasi
1. penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima
2. pola napas kembali efektif
3. aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan
beraktivitas.
BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel
kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana
terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi. Ansietas (cemas) adalah suatu perasaan takut yang tidak
menyenangkan dan tidak dapat dibenarkan yang sering disertai dengan gejala
fisiologis. Sedangkan Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat
refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari
tidak sempurnanya penutupan katup mitral. Fungsi katup mitral yang baik
tergantung dari koordinasi yang normal dari aparatus mitral. Adapun aparatus
mitral ialah dinding atrium kiri, annulus mitralis, daun katup, korda tendinae, m.
Papilaris dan dinding ventrikel kiri.
2. SARAN
Kami yakin dalam penyusunan makalah dan askep (asuhan
keperawatan) ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap
belajar, maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua biar
memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun
sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat. Dan apabila
ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah
memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas. Semoga askep ini dapat
pula menambah wawasan bagi mahasiswa lain.
DAFTAR PUSTAKA
Nuzulul, 2012. Kardiovaskuler askep insufisiensi katup, diakses pada 12 Juni 2013, 14.26 pm
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35367-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Insufisiensi%20Katup%20Mitral.html
anonym, 2013. Asuhan keperawatan insufisiensi, diakses pada 12 Juni 2013, 13.15pmhttp://taufanarif1990.blogspot.com/2013/01/askep-insufisiensi-aorta.html
http://nezfine.files.wordpress.com/2010/08/10/bab-2.pdf