MADE AGUS SUANJAYA

Perforasi gaster merupakan perforasi gastroduodenal umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali.

Pada tahun 1892, Ludwig Hensner pertama kali melakukan tindakan bedah pada ulkus peptik lambung.

Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum

Terapi ulkus peptik vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960 tidak ada satupun yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini

Pasien dengan perforasi gaster penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum.

Cardia. Fundus Body Pyloric part

Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin.

Lapisan dinding gaster, mulai dari mukosa, submukosa, muskularis dan serosa

Peredaran darah sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.

Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.

Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di

kelenjar paraaorta Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf

simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus

sel parietal di fundus dan korpus lambung

Fungsi utama lambung - Penerima makanan dan

minuman fundus dan korpus-Penghancur dikerjakan oleh antrum

Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.vagus

Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl.)

Produksi asam merupakan hal yang kompleks, dibagi atas tiga fase perangsangan:

- fase sefalik - fase gastrik

- fase intestinal

Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen.

Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering

dari perforasi ulkus gaster.

Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster

Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007)

Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki (3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70 tahun. Lokasi ulkus atau perforasi tersering ditemukan pada daerah antrum kurvatura minor.

Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster, 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84,2 persen) dan dari jumlah itu, sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56,25 persen). Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun.

Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh sejak Oktober 2005 hingga bulan September 2007. 

20 kasus, dengan rentang usia 20 sampai 83 tahun, terdiri dari 9 orang perempuan dan 11 laki-laki, 18 pasien disebabkan perforasi ulkus peptikum, 1 orang pasca trauma tumpul abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi kalkulus kolesistitis.

Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun.

Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum

Type III gastric ulcer prepyloric ulcer disease. (type II and type III gastric ulcers sekresi asam normal/meningkat).

Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun )

Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster

Perforasi non-trauma:- akibat volvulus gaster karena

overdistensi dan iskemia- spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.- Ingesti aspirin, anti inflamasi non

steroid, dan steroid - Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik- Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma

- infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

• Perforasi trauma (tajam atau tumpul)- trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.- Luka penetrasi ke dada bagian bawah

atau abdomen (misalnya tusukan pisau)- Trauma tumpul pada gaster- Benda asing (misalnya jarum pentul)

Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.

Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.

Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.

Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang berat.

Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal peritonitis kimia peritonitis bakterial.

Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar).

Hipoksia memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses.

Jika tidak diterapi bakteremia, sepsis , kegagalan multi organ, dan syok.

Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut.

Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung.

Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.

Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia.

Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma

Reaksi peritoneum pengenceran zat asam yang merangsang mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria

Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler.

Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma.

Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus.

Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik

Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.

Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan.

Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.

Pada pemeriksaan laboratorium, leukositosis baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial, dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut.

Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan ginjal, serum elektrolit dan asam basa adanya komplikasi sistemik seperti gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)

Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto polos abdomen tiga posisi ( BOF, LLD, setengah duduk), USG dan CT scan abdomen.

Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak dijumpai gambaran free-air);

ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum

CT scan abdomen secara lebih detail memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan jenis kelainan yang terjadi

Manajemen utama pada perforasi gaster adalah pembedahan yang bersifat urgensi.

Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan umum penderita antara lain :

Koreksi gangguan kesembangan cairan dan elektrolit untuk mengurangi resiko sepsis.

 

Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob, anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi postoperatif.

Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring produksi urine).

Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama resusitasi cairan.

Pemberian analgetika.

Puasa.

Tujuan pembedahan pada perforasi gaster : mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi) menghilangkan penyebab peritonitis dan

membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang berasal dari saluran cerna.

Tehnik pembedahan yang sering dilakukan eksisi lubang perforasi, primer hecting dan memperkuat jahitan dengan penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele Closure).

Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care dekompresi dan sonde feeding.

Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus peptikum yang berat atau gejala-gejala ulkus yang persisten setelah operasi pembedahan definitif ulkus ( vagotomi sel parietal, vagotomi trunkus dan piloroplasti).

Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari gaster .

Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada management of perforated peptic ulcer keuntungannya less pain, a short hospital stay, and an early return to normal activity

Laparoscopic aman, nyaman, dan dengan morbidity dan mortality lebih kecil dibandingkan dengan conventional open technique.

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam.

Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini.

Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :• Usia lanjut• Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya• Malnutrisi• Timbulnya komplikasi

Etiologi Gejala dan tanda klinis Diagnosis Terapi; pembedahan emergensi

Livingstone EH. Stomach and Duodenum. In: Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, et al, editors. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. 1st ed. New York: Springer-Verlag; 2001. p.492-496.

Jacocks A, Talavera F, Grosso MA, Zamboni P, Geibel J, editors. Intestinal Perforation. Available in: http://www.emedecine.com/med/topic2822.htm. Last Updated: April 12, 2006.

Sjamsuhidajat R, Wim de Jong, editor. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi pertama. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 1997. hal.730-745.

Doherty GM, Way LW. Stomach and Duodenum. In: Doherty GM, Way LW, editors. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 11th ed. New York: Mc Graw Hill; 2003. p.553-555.

Kanne JP, Gunn M, Blackmore CC, editors. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid Ingestion. AJR, 2005 September; 185: 682-684.

Surg Endosc. 2006 Jan;20(1):14-29. Epub 2005 Oct 24. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery.

Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery.

Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27. Laparoscopic treatment of gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery.

Surg Endosc. 2006 May;20(5):791-3. Epub 2006 Mar 16. The "stamp method": a new treatment for perforated peptic ulcer

World J Surg. 2009 July; 33(7): 1368–1373. Published online 2009 May 9. doi: 10.1007/s00268-009-0054-y.PMCID: PMC2691927. Randomized Clinical Trial of Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial

Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27Nippon Rinsho. 2004 Mar;62(3):519-23. Laparoscopic surgery for perforated peptic ulcer

+ Azer, Samy A., Intestinal Perforation – emedicine available from, http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm

+ Medcyclopaedia – Gastric rupture, available from http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture

+ Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation, available from www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf

TERIMA KASIH

Fase sefalikRangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.vagus.Fase gastrikDistensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.Fase intestinalHormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat.

Trunkus seliacus A. Gastrica sinistra aq.. Hepatica A. Gastroduodenalis A. Gastrica dx