REFERAT
GAGAL GINJAL AKUT PADA PEB
Pembimbing:
Dr. Adriyanti, Sp.OG
Oleh :
Moneta
(030.07.166)
KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI GINEKOLOGI
RUMAH SAKIT OTORITA BATAM
PERIODE 8 OKTOBER – 15 DESEMBER 2012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
2 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
LEMBAR PENGESAHAN
Referat dengan judul:
KOMPLIKASI PEB PADA GINJAL
Telah diterima dan disahkan oleh :
Dr. Adriyanti, Sp.OG
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan & Kandungan
Di Rumah Sakit Otorita Batam
Periode 8 Oktober – 15 Desember 2012
Batam, November
Pembimbing:
( Dr. Adriyanti, Sp.OG)
2
3 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
BAB I
PENDAHULUAN
Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edem akibat
kehamilan. Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah
perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian
maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.
Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi
menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik,
kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati.
Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi
dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome, solusio plasenta,
hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis
dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan
eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian
janin intrauterin. Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut gagal ginjal akut pada
PEB.
3
4 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
BAB II
PEMBAHASAN
II. 1 Anatomi dan fisiologi ginjal
Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.
Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
4
5 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Fungsi ginjal adalah
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
2. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
6. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
7. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
Tahap Pembentukan Urine :
Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif
bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus
ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =
Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut
filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara
kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam
kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik
koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-
tekanan koloid namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
5
6 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-
zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi
secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara
alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion
hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga
telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa
hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali”
jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus
disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan
arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi
arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang
berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke
gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen
gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.
Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake)
cairan dan faktor lainnya.
6
7 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.
4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
5. Berat jenis 1,015-1,020.
6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur
menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari:
1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan
kreatinin.
3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
4. Pagmen (bilirubin dan urobilin).
5. Toksin.
6. Hormon.
II.2 Perubahan Fisiologi pada Ginjal Selama Kehamilan
Kehamilan adalah rangkaian peristiwa yang baru terjadi bila ovum dibuahi dan
pembuahan ovum akhirnya berkembang sampai menjadi fetus yang aterm. Masa
kehamilan dimulai dan konsepsi sampai lahirnya janin. Lamanya hamil normal adalah
280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari) dihitung dari hari pertama haid terahir.
Menurut Williams terjadi perubahan pada ginjal selama kehamilan. Ukuran ginjal
sedikit bertambah besar selama kehamilan. Bailey dan Rollenston, misalnya
menemukan bahwa ginjal 1,5 cm lebih panjang selama masa nifas awal dibanding
ketika diukur bulan kemudian. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma
ginjal (RPF) meningkat pada awal kehamilan, GFR sebanyak 50 % pada awal
trimester kedua, dan RPF tidak cukup banyak. Kalakrein, protease jaringan yang
disintesis dalam sel tubulus distal ginjal meningkat pada beberapa kondisi yang
berhubungan dengan meningkatnya perfusi glomerular pada individu yang tidak
hamil. Selama kehamilan konsentrasi kreatinin dan ureum plasma normalnya
menurun akibat meningkatnya filtrasi glomerulus. Sewaktu-waktu, konsentrasi urea
7
8 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
dapat menjadi sedemikian rendah sehingga mengesankan cendErung mengakumulasi
air dalam bentuk edema dependen, dapat terjadi pada malam hari, saat berbaring,
mereka memobilisasi cairan ini dan mengekskresikan lewat ginjal.
Dalam kehamilan reabsorbsi ditubulus tidak terjadi perubahan sehingga lebih banyak
dikeluarkan urea, asam urik, glukosa, asam amino, asam folik. Proteinuria normalnya
tidak terjadi selama kehamilan, kecuali kadang-kadang dalam jumlah yang sangat
kecil pada waktu atau segera setelah persalinan yang berat.
Higby dan rekan mengukur ekskresi protein pada 270 wanita normal selama
kehamilan. Rerata ekskresi 24 jam mereka adalah 115 mg dan batas atas derajat
kepercayaan 95 % adalah 260 mg/hari.
Tidak ada perbedaan yang signifikan pada tiap trimester. Mereka juga menunjukan
bahwa ekskresi albumin minimal dan berkisar antara 5 sampai 30 mg/hari.
Pada wanita tidak hamil dijumpai protein dalam urin sekitar 18 mg/jam. Wanita hamil
normal jumlah protein dalam urin bisa mencapai 300 mg/24jam. Dikatakan patologis
jika kadar protein dalam urinnya di atas 300 mg/24 jam. Proteinuria dapat dideteksi
dengan alat “dipstik reagents test”, tetapi dapat memberikan 26% positif palsu karena
adanya sel-sel pus atau negatif palsu karena gravitasi <1030 dan pH ≥8. Untuk
8
9 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
menghindari hal tersebut diagnosis proteinuria dilakukan pada urin tengah
(midstream) atau urin 24 jam.
II.3 Pre eklamsia
Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ
akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda
penting dari pre-eklamsia. Penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan
proteinuria yang timbul pada kehamilan.
Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20
minggu, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dalam trias yaitu hipertensi,
proteinuria, dan edem. Pre-eklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi-
kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan.
Sedangkan eklamsia didefinisikan sebagai penambahan kejang umum pada sindrom
pre-eklamsia ringan atau berat. Pre-eklamsia/eklamsia merupakan kumpulan gejala
yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu
hipertensi, proteinuria dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai
koma.
Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan fungsi organ. Kelainan berupa lesi vaskuler
terdapat pada banyak system organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan
aktivasi trombosit dan aktivasi system koagulasi.
KRITERIA MINIMUM
TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick
PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut
dibawah ini) :
1. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick)
3. Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )
4. Trombosit < 100.0000 / mm3
9
10 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
5. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )
6. Peningkatan ALT atau AST
7. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten
8. Nyeri epigastrium
II.4 Etiologi Preeklamsia
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-
teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,
oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Namun belum ada yang memberikan
jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab
preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Teori ini pun belum dapat
menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun teori-teori
tersebut adalah ;
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial
plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin
meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan
ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.
3. Peran Faktor Genetik
10
11 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak
dari ibu yang menderita preeklampsia.
4. Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5. Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi
dari pembuluh darah (Joanne, 2006).
6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam
patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel
yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah
wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai
pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat
sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan).
Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui. Terdapat beberapa hipotesis
mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta, maladaptasi imun dan
factor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis
preeklampsia. Endotel adalah lapisan sel yang melapisi dinding vaskular yang
menghadap ke lumen dan melekat pada jaringan subendotel yang terdiri atas kolagen
dan berbagai glikosaminoglikan termasuk fibronektin.
11
12 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Dahulu dianggap bahwa fungsi endotel adalah sebagai barrier struktural antara
sirkulasi dengan jaringan di sekitarnya, tetapi sekarang telah diketahui bahwa endotel
berfungsi
mengatur tonus vascular
mencegah thrombosis
mengatur aktivitas system fibrinolisis
mencegah perlekatan leukosit dan mengatur pertumbuhan vaskular.
Substansi vasoaktif yang dikeluarkan endotel antara lain nitric oxide (NO) yang juga
disebut endothelial-derived relaxing factor (EDRF), endothelial-derived
hyperpolarizing factor (EDHF), prostasiklin (PGI2), bradikinin, asetilkolin, serotonin
dan histamine. Substansi vasokonstriktor antara lain endothelin, platelet activating
factor (PAF), angiotensin II, prostaglandin H2, trombin dan nikotin. Endotel juga
berperan pada hemostasis dengan mempertahankan permukaan yang bersifat
antitrombotik. Melalui ekspresi trombomodulin, endotel membantu trombin dalam
mengaktifkan protein C. Selain itu endotel juga mensintesis protein S yang bekerja
sebagai kofaktor protein C dalam menginaktivasi factor Va dan factor VIIIa. Endotel
12
13 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
juga mensintesis factor von Willebrand (vWF) yang berfungsi dalam proses adhesi
trombosit dan sebagai pembawa factor VIII. Faktor von Willerand disimpan di dalam
Weibel-Palade bodies. Sekresi vWF dapat terjadi melalui 2 mekanisme yaitu secara
konstitutif dan secara inducible. Endotel juga berperan dalam sistem fibrinolisis
melalui pelepasan tissue plasminogen activator (tPA) yang akan mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin. Namun endotel juga mensintesis plasminogen
activator inhibitor-1(PAI-1) yang berfungsi menghambat tPA. Jika endotel
mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress hemodinamik, stress
oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka
fungsi pengatur menjadi abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini
terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi.
Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat sehingga
menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada
permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion
molecule-1(VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1).
Berdasarkan adanya hipertensi, edema dan proteinuria diduga disfungsi endotel
memegang peranan pada pathogenesis preeklampsia.
13
14 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada
awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak
dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan
intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta
Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti
sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan
akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal
bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan (Robert J. M., 2004).
Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat
merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut
disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh
darah pada organ-organ penderita preeklampsia.
14
15 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak
sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan
vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan
terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid
peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi
trombosit dan pembentukan thrombus.
Menurut Hubel (1989), Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis Preeklampsia.
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan
hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan
mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya
vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/
anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses
15
16 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga
dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak
adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak
jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara
peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan
timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.
16
17 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Perubahan Fisiologi Patologi
17
Faktor Predisposisi Pre-eklampsia
Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis
Perubahan plasentasi
Menurunkan perfusi uteroplasenter
Renin/angiotensin II PGE2/PGI2 Tromboksan
Kerusakan endotelVasokonstriksi arteri
Disfungsi endotel
endotelin, NO
Hipertensi sistemik
Aktivasi intravascular koagulasi
SSP
DIC
Ginjal Hati Organ lainnya
Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi
GFR koma
18 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Pada pre-eklamsia terjadi gangguan metabolisme dan secara umum terjadi perubahan
patologi - anatomi (nekrosis, perdarahan dan edema). Pre-eklamsia dapat menganggu
banyak sistem organ vital. Derajat keparahannya tergantung medis atau obsetri.
Gangguan organ pada pre- eklamsia meliputi
Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang
penting ialah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air. Mekanisme
retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam
perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh
tubulus.
Pada kehamilan penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi
glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan
retensi garam dan dengan demikian juga retensi air.
Filtrasi glomerulus pada pre-eklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal
sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan
anuria. Pada ginjal terjadi kelainan glomerulus dimana sel endotel mengalami
hipertrofi dan pembengkakan yang disebut glomeruloendoteliosis. Klierens
glomerular asam urat menurun sehingga kadar asam urat di dalam darah meningkat.
Kerusakan endotel menyebabkan albumin bocor melalui glomerulus dan
keluar melalui urine (proteinuria) dan albumin juga keluar dari pembuluh darah
(ekstravasasi) ke ruang intersisisal sehingga terjadi hipoalbunemia sehingga tekanan
onkotik menurun dan terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Pada kehamilan
normal terjadi hipercalciuria, pada pre eklamsia/eklamsia sebaliknya terjadi
hipocalciuria. Natrium juga bisa terganggu sehingga terjadi retensi dan edema.
Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Pada pre-
eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang +
18
19 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan
nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.
II. 5 GAGAL GINJAL AKUT
Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular, yang
mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit
dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal akut adalah salah satu
komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi keadaan yang sebenarnya
tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman pada satu senter, 18% dari
semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus obstetri.5 Diantara pasien tersebut,
20,9% dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia.
Perubahan histopatologis adalah endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal yang mengakibatkan glomerulus membesar
20%
19
20 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
(A) Normal human glomerulus (hematoxylin and eosin stain). (B) Human preeclamptic glomerulus
(hematoxylin and eosin stain). A 33-year-old woman with twin gestation and severe preeclampsia at
26 weeks' gestation with urine protein/creatinine ratio of 26 at the time of biopsy. (C) Electron
microscopy of glomerulus of the above patient described in (B).
Preeklamsia mengakibatkan kelainan ginjal, dimana serum kreatinin < 1,4 mg/dl,
namun dengan penanganan yang tepat fungsi ginjal dapat kembali normal. Proteinuria
pada preeklamsi akibat peningkatan permeabilitas tubular terhadap protein, kalsium
pada urin menurun karena peningkatan reabsorpsi kalsium. Penanganan gagal ginjal
akut pada preeklamsia adalah terminasi kehamilan, melahirkan bayi dan plasentanya.
Wanita dengan preeklamsi yang memiliki peningkatan kadar serum kreatinin lebih
besar dari 1.3 mg/dl harus segera melahirkan untuk mencegah kerusakan ginjal.
Ketika serum kreatinin meningkat 1 mg/dl perhari, sangat mungkin terjadi akut
tubular nekrosis, bila bayi dan plasenta segera dilahirkan, kondisi ginjal kembali ke
normal 80%.
Oliguria pada PEB diakibatkan oleh vasospasme intrarenal, penurunan 25% GFR.
Penanganan cairan pada keadaan ini harus seimbang. Cairan intravena disesuaikan
dengan urin output, biasanya 30 ml/jam jika tidak demam. Pemberian cairan
intravena dibatasi jika pasien masih dapat minum dan makan. Cairan yang diberikan
20
21 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
ringer laktat, dextrose 5% dan koloid tidak dianjurkan. Jika diperluka, infuse
hydralazine atau dopamine dosis rendah (2.5 ug/kg/min) untuk mengatasi tekanan
darah tinggi. Indikasi melakukan dialisis jika terdapat gejala abnormalitas elektrolit
atau asidosis, volume overload dengan CHF dan udem paru, uremia ( BUN >
39mg/dl )
Prognosis
Angka kematian maternal adalah 10 % (3/31). Secara keseluruhan 14 dari 31
pasien (46,6%) memerlukan dialisis, dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara
wanita yang memerlukan dialisis untuk preeklampsia (50%) dan hipertensi kronik
dengan superimpos preeklampsia (42%). Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut
yang didahului oleh preeklampsia mengalami akut tubular nekrosis, dengan resolusi
lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Sebaliknya 3 dari 13 pasien dengan
hipertensi kronik dan superimpos preeklampsia mengalami nekrosis korteks bilateral,
9 dari 11 (81,8%) pasien yang hidup memerlukan dialisis jangka panjang, dan 4
pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi.
Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang
tepat dari gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia
tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang. Penelitian yang sama
dari Memphis, Tennessee, sebelumnya melaporkan pengalaman mereka dengan
sindroma HELLP dan gagal ginjal akut. Dari semua kasus gagal ginjal akut yang
didahului oleh sindroma HELLP adalah 7,3 %. Pada penelitian kohort mereka,
didapatkan angka kematian maternal sebesar 13 % dan angka kematian perinatal
sebesar 34%. Sebagian besar dari 32 pasien dengan sindroma HELLP dan gagal
ginjal akut terjadi saat pascapersalinan. Analisis lebih lanjut mengatakan bahwa
keadaan dengan latar belakang hipertensi kronik berhubungan dengan keluaran hasil
persalinan yang kurang begitu baik diharapkan dan prognosis jangka panjang yang
lebih baik.
21
22 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
II.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia harus
difokuskan pada penyingkiran diagnosis lain, khususnya kondisi-kondisi yang
mungkin bersifat reversibel (misal dehidrasi atau obstruktif uropati). Terapi suportif
meliputi kontrol tekanan darah, pengaturan posisi pasien untuk meningkatkan aliran
darah ginjal, koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mempertahankan nutrisi
yang adekuat. Bila dialisis diperlukan selama masa kehamilan, maka hemodialisis
yang dianjurkan bukan dengan dialisis peritoneal.
Diagnosis
Diagnosis awal harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas
rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis pre-eklamsia didasarkan atas
adanya 2 dari trias tanda utama, yaitu hipertensi, edema dan proteinuria. Dan pada
eklamsia ditandai dengan adanya hipertensi dan kejang. Untuk menegakkan diagnosis
perlu dilakukan uji diagnostik pada pre-eklamsia.
1. Uji diagnostik dasar
a. Pengukuran tekanan darah
b. Analisis protein dalam urin
c. Pemeriksaan edema
d. Pengukuran tinggi fundus uteri
e. Pemeriksaan funduskopik
2. Uji laboratorium dasar
a. Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada
sediaan apus darah tepi)
b. Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase, dan
sebagainya).
c. Pemeriksaaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).
22
23 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat
Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah :
1. Terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma
pada ibu maupun janin
2. Kelahiran bayi yang dapat bertahan
3. Pemulihan kesehatan lengkap pada ibu
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau
diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah
mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk
menurunkan risiko kematian neonatus.
Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari
penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya
dilakukan persalinan tanpa ada penundaan .
Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-
34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB.
Preeklampsia sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada
pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga
mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak
terjadi percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia.
I. Perawatan aktif
A. Indikasi: bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini:
1. Ibu
a. Kehamilan > 37 minggu
b. Adanya tanda impending eklampsia
c. Perawatan konservatif gagal:
- 6 jam setelah pengobatan medisinalis terjadi kenaikan TD
- 24 jam setelah pengobatan medisinalis gejala tak berubah
23
24 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
2. Janin
a. Adanya tanda-tanda gawat janin
b. Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim
3. Laboratorik: Adanya sindroma HELLP
B. Pengobatan medisinalis
1. Segera MRS
2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)
3. Infus D5: RL = 2 : 1 (60-125 ml/jam)
4. Antasida
5. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
6. Obat-obatan anti kejang: sulfas magnesikus (MgSO4)
a.Dosis awal 8 g MgSO4 (20 ml 40 %) im: 4 g bokong kanan 4 g bokong kiri
b. Dosis ulangan: tiap 6 jam diulangi 4 g MgSO4 (10 ml 40 %) im
c. Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus
i. Tersedia kalsium glukonas 1 g = 10 ml 10 % iv pelan 3 menit
ii. Reflek patella (+) kuat
iii. Pernapasan > 16 x/m tanpa tanda-tanda distress pernapasan
iv. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/KgBB/jam)
d. Dihentikan bila:
i. Adanya tanda-tanda intoksikasi
ii. Setelah 24 jam pascapersalinan
iii. 6 jam pascapersalinan normotensif, selanjutnya dg luminal 3 x 30 – 60
C. Mencegah komplikasi
1. Diuretika diberikan atas indikasi:
a. Edema paru
b. Payah jantung kongestif
c. Edema anasarka
24
25 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
d. Kelainan fungsi ginjal (bila faktor prerenal sudah diatasi) yang dipakai adalah
derivat furosemid (lasix 40 mg im)
2. Antihipertensi diberikan atas indikasi:
Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, diastolic > 110 mmHg
Preparat:
a. Clonidine (Catapres) 1 amp = 0,15 mg/ml + 10 ml NaCl fls/aquades, masukkan 5
ml iv pelan, tunggu 5 menit, kemudian TD diukur, bila tak turun berikan sisanya (5
ml iv pelan 5 menit). Pemberian obat dapat diulangi tiap 4 jam sampai TD
normotensif.
b. Nifedipin: 4 x 10 mg (p.o) sampai diastolic 90 – 100 mmHg
c. Hidralazin (Apresolin) 1 amp = 20 mg, 1 amp diencerkan, diberikan iv pelan,
melalui selang infus, dapat diulangi setelah 20 – 30 menit.
3. Kardiotonika a.i terdapat tanda-tanda menjurus payah jantung
Diberikan cedilanid, digitalisasi cepat sebaiknya kerja sama dg penyakit jantung
4. Lain-lain:
a. Antipiretika a.i suhu rectal > 38,5o C
b. Antibiotika kalau ada indikasi
c. Analgetika a.i kesakitan/gelisah: 50-75 mg pethidin < 2 jam sblm janin lahir
Cara pengakhiran kehamilan/persalinan
1. Belum inpartu:
a. Induksi persalinan:
i. amniotomi
ii. drip oksitosin dg syarat skor Bhisop 5
b. Seksio sesar bila:
i. syarat drip oksitosin tak terpenuhi
ii. 12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif
25
26 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
iii. pada primipara cenderung seksio sesar
2. Inpartu:
a. Kala I : - fase laten tunggu 6 jam, tetap fase laten → seksio sesar
- fase aktif: amniotomi + drip oksitosin 6 jam pembukaan tidak
lengkap → seksio sesar
b. Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dg syarat yg dipenuhi
II. Perawatan konservatif
A. Indikasi perawatan konservatif
Bila terdapat keadaan:
1. Kehamilan < 37 minggu
2. Keadaan janin baik
3. Tidak ada impending eklampsia
B. Pengobatan medisinalis
1. Awal diberikan 8 g MgSO4
40 % im bokong kanan-bokong kiri dilanjutkan dg 4 g im tiap 6 jam
2. Bila ada perbaikan atau tetap teruskan 24 jam
3. Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan
diteruskan sbb:
a. Diberikan tablet luminal 3 x 30-60 mg
b. Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg
C. Pengobatan obstetrik
1. Observasi dan evaluasi sama dg perawatan aktif, hanya tidak dilakukan
pengakhiran kehamilan
2. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia
ringan selambat- lambatnya 24 jam.
26
27 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
D. Lebih dari 24 jam tak ada perbaikan maka perawatan konservatif dianggap gagal
dan dilakukan terminasi kehamilan.
E. Penderita boleh pulang bila:
1. Penderita sudah mencapai perbaikan dg tanda-tanda preeklampsia ringan,
perawatan dilanjutkan hingga 3 hari lagi.
2. Bila selama 3 hari keadaan tetap baik (tanda-tanda preeklampsia ringan)
maka penderita bisa dipulangkan.
27
28 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
BAB III
KESIMPULAN
Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang
mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama
berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria
preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis
dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil
tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi
sebelumnya. Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang
berupa lesi vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk ginjal.
Preeklamsi yang didiagnosa lebih awal dan ditangani dengan tepat dapat mencegah
terjadinya komplikasi pada berbagai organ. Penanganan dan perawatan yang tepat
dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut walaupun sudah terjadi komplikasi.
28
29 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI,
FKUI. Jakarta.
2. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006. Mapping the
Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease.
American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Pp: 317-21
3. Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. American
Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24.
http://www. Aafp.org
4. Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B
Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309. M
5. MAKARA, KESEHATAN, VOL. 9, NO. 2, DESEMBER 2005:
63-69 Disfungsi Endotel Pada Preeklampsia oleh Rahajuningsih Dharma,
Noroyono Wibowo, Hessyani. Departemen Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta 10230, Indonesia. Departemen
Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta,
Indonesia.
29
Top Related