8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
1/24
Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
PUTRI SHABRINA AMALIA
1102013235
LI 1. MM Jantung
1.1
Makroskopik
Letak jantung terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya di atas diafragma. Dan organ ini
terbungkus dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung
adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan
sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.
Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :
1.
Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2.
Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3.
Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
2/24
Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang
melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum.
2.
Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua
lapisan:
a.
Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju
basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis,
dan vena-vena pulmonalis.
b.
Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung
disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiridepan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang
jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
3/24
yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan
septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke
jantung.
Atrium dextra : terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah vena cava superior
dan inferior (membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung) dansinus koroner (membawa kembali darah dari dinding itu sendiri). Ada vena jantung yang langsung
bermuara ke atrium dextra tanpa melalui kapiler, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima
(thebesi)
Atrium kiri : terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tapi
dindingnya tebal dan menerima darah dari 2 vena pulmonalis yang mengembalikan darah
teroxigenasi dari paru.
Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel dextra : terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan arteria pulmonalis serta melewati jarak yang pendek
ke paru-paru.
Ventrikel sinistra : terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru melalui aorta ascenden.
Trabeculae carneae : hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan
bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
M. papilaris : penonjolan trabekulae carnaeae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung
(chorda tendineae)
Pita moderator (trabekula septomarginal) : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang
memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini
membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
Katup jantung terbagi atas :
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
4/24
Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memilki tiga daun
katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae
tendineae yang melekat pada m.papilaris. chorda tendineae mencegah terjadinya pembalikan
daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun
katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun
katup akan menutup dan mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
Katup bikuspid (mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada
chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama seperti katup trikuspid.
Katup semilunar aorta dan pulmonar : terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta
dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi
konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam
lumen pembuluh.
Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar menyebabkan darah hanya
mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.
Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari
jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama, yaitu :
1.
Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
5/24
Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutama pada jaringan
elastik.
Arteri muskular merupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran sedang
dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut
arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga volume darah yang dikirim ke
berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.
Arteri keciltersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini menahan
aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang.
Arteriolmerupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal, membawa darah
ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah pengaruh saraf simpatis,
pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan tekanan darah.
2.
Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan.
Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler kecuali kartilago
rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol, sebuah sfingter prakapiler
otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaring-jaring kapilar. Sfingter
berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten (vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan
yang aktif. Keseluruhan area kapiler sangat luas, dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000m2 pada tubuh orang dewasa. Anastomose arteriovenosus adalah saluran alternatif yang
memungkinkan darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui
kapiler.
3.
Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi otot polos dan
serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem vena berdinding tipis
dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke
jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari
lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran balik.
1.2
Mikroskopik
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
6/24
Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium
terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan
relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa.
Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan
keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan
serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebaldari pada ventrikel.Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis
terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat
otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam
bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam.
Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk
berakhir di dalam muskulus papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya
diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung
banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh
darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
7/24
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga
lapisan, yaitu:
1.
Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2.
Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3.
Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari
endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1.
Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2.
Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut kordatendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan
penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan
rangka katup.
LI 2. MM Faal Jantung dan Pembuluh Darah (Saraf Jantung)
Faal Jantung
Fasefase jantung
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
8/24
1.
Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup
AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume
ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai
ambang dan membentuk potensial aksi.
2.
Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi
peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih
tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
3.
Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
EDV = 135 ml.
4.
Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
9/24
5.
Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan
tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk
membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan
katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena
semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6.
Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang
lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan
cepat dipompa keluar.
7.
Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel.
Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume
darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8.
Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta
dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan
aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama
siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan
ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam
waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Aktivitas listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebarmelalui membran selsel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial
aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus
sel otot jantung:
1.
99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel
pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi
2.
Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri
untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk
kontraksi selsel pekerja.
a.
Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava
superior
b.
Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan
dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c.
Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel,
tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah
septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel seperti rantingranting pohon.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
10/24
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+
ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam.
saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap
pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian.
Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat
pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluransaluran K+ ini mengawali
depolarisasi berikutnya.
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil
membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampaitereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium
ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial
membran.
1.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif
sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang
diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
11/24
istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di
tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi
2.
Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua
perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase
datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+.
Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena
konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh
penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang
bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan
memperlama fase datar.
3.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan
pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke
dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang
terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian
dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat
istirahat.
Faal Vaskular
Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah pada
myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .
Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung dan di
luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut diastole (tekanan
diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan
tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh.
Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).
Siklus Tekanan Darah Jantung
Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya
akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat latihan
fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole
(preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.
Resistensi
Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan
antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi
semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka
gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk
resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi
yang adekuat.
Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari
pembuluh, yang merupakan factor terpenting.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
12/24
a.
Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini relative
konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.
b.
Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas
permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Pada
radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar
resistensi terhadap aliran.
c.
Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir
melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak
dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada
pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.
Pengaturan Aliran Darah :
Sistole
Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal
ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta
dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka.
Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )
Volume sistole akhir (ESV)
Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.
Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan
volume diastole dan sistole akhir
Diastole
Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini
menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan
katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara
jantung II ( S 2 ).
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
13/24
Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara.
o Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan
pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan
tekanan darah sistolik.
o
fase 2, suara murmur/bising terdengar.
o
fase 3 suara terdengar jelas
o
fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas
tekanan darah diastolik yang sebenarnya).
o
fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.
Peran Baroreseptor:
Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan
arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial
aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol
kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan
ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup,
vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total
sehingga tekanan darah kembali normal.
Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun
kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor
simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini
menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah
akan kembali normal.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
14/24
Tekanan darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1.
Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2.
Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.
Beberapa faktor :A.
Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma, semakin besar
tahanan terhadap aliran darah
B.
Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darah
C.
Radius pembuluh :
a.
Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah
akan meningkat 16x, tekanan darah
b.
Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah
LI 3. MM Hipertensi
3.1
Definisi
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana
pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah berasal
dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat jantung memompa
darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. (WHO)
3.2
Klasifikasi
1. Hipertensi Essensial (Primer)
Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi primer
90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya tidak diketahui namun ada
beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi,antara lain :
- Faktor Gaya Hidup
Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam rokok dapat
merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan nikotinnya juga bisa
meningkatkan hormone epinefrin yang bisa menyempitkan pembuluh darah arteri.Alkohol dan makan terlalu banyak hingga menyebabkan obesitas juga dapat
menyebabkan hipertensi.
- Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.
- Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi
esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Fenomena epigenetik seperti
metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam pathogenesis hipertensi.
- Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda. Tetapilebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60% penderita hipertensi
adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan hormon setelah menopause.
2.
Hipertensi Sekunder
Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular merupakan
factor penyebab yang paling umum. Persentase pasien yang menderita hipertensi sekunder
lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-10%.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
15/24
Renovaskular :
- Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.
- Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia bawaan.
- Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit adrenal/ disfungsi
hipofisis.
-
Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor adrenal
- Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan sekresi
katekolamin adrenal.
Vaskular :
- Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus.
- Collagen Vascular Disease
- Vasculitis
Gangguan Hormon Endokrin :
-
Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh komponen estrogenpada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang menggunakan kontrasepsi oral
dapat mengembangkan hipertensi.
Obat-obatan dan toksin :
- Alkohol
- Kokain
- Siklosporin, tacrolimus
- NSAID
- Erythropoietin
- Obat adrenergic
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :
1.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
2.
Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3.
Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol
dan diastol.
Klasifikasi Hipertensi menurutJoint National Committee 7
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
16/24
Terlihat tanda-tanda awal dari perubahan fungsional atau struktural dalam jantung dan arteri
kecil. Terjadi pada individu dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan penanda awal
penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target.
Tahap 1 hipertensi
Penyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus dalam mekanisme
kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah. Istirahat tekanan darah sering 140
/90 mm Hg dan jauh lebih tinggi dengan stres fisiologis atau psikologis. Tanda-tanda penyakit
yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakan target organ awal mungkin hadir tanpa
tingkat tekanan darah
Tahap 2 hipertensi
Semua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardiovaskular terlihat jelas , terlepas
dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah ketika istirahat 140/90 mm Hg bahkan
ketika diobati ( > 160/100 mm Hg tidak jarang ). Kejadian kardiovaskular mungkin sudah terjadi.
3.3
Etiologi
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a) Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 3555 tahun.
b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.
c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara
genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a)
Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan
bertambahnya usia.
b)
Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.
c)
Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung koroner.
d)
Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
3.4
Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satu-satunya cara untuk
mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui pemeriksaan teratur Jika tekanan
darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala seperti dibawah ini:
- Sakit kepala parah
- Kelelahan atau kebingungan
- Gangguan penglihatan
-
Nyeri dada- Kesulitan bernapas
- Denyut jantung tidak teratur
- Darah dalam urin
- Berdebar di dada, leher, atau telinga
3.5
Patofisiologi
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
17/24
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
18/24
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor
yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah
seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Curah jantung
dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung..
Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu:
1)
Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung danvolume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot
jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic
volumeyang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga
menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang
besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.
2)
Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan
epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang
berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan
meningkatkan volume sekuncup.
Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++
yang
dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++
, pengeluaran Ca++
dari
retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++
di sitosol akan menyebabkan pergeseran
filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++
yang
mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
19/24
Saraf simpatis juga akan menyebabkan arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga
terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah.
Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan
mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik
volumeyang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah.
Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa
mengeluarkan darah ke arteri. Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang
bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah.
Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah
tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila
tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka
ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri
untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi
dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat
dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhikorteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi
pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan
mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah
bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah.
Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting
Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan
tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan
peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah.
3.6
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
-
Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
-
Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
-
Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
-
Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
-
Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.-
Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
-
Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
-
Riwayat keluarga untuk hipertensi.
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
20/24
-
Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik
-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.
-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Pemeriksaan Penunjang
-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
-Laboratorium :
Hematologi rutin
Hipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih (leukosit) serta
beberapa perubahan komponen darah
Gula darah
Hipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi dapat
menimbulkan risiko pada organorgan penting. Oleh karena itu diperlukan pemantauan untuk
kadar glukosa dalam darah.Profil lemak
Penyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardiovaskular. Risiko akan semakin besar
apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol LDL, serta penurunan
kolesterol HDL.
Fungsi ginjal
Hipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal ginjal. Bila aliran
darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal terganggu, maka jelas fungsi
gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali, yang disebut juga dengan gagal ginjal
tahap akhir. Oleh karena itu, pemantauan fungsi ginjal penting untuk dilakukan. Berikut
pemeriksaan yang berkaitan :
Urea N
Kreatinin
Asam urat
Albumin urin kuantitatif (AUK)
Gangguan elektrolit
Pemeriksaan natrium
Pemeriksaan kalium
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
21/24
hsCRP
hsCRP merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi (peradangan). Peningkatan
tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hsCRP sehingga faktor kardiovaskular
semakin tinggi.
Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram
Diagnosis
Tekanan darah tinggi (HBP) didiagnosis dengan tes tekanan darah. Tes ini akan dilakukan
beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.
Jika tekanan darah seseorang adalah 140/90 mmHg atau lebih tinggi dari waktu ke waktu,
dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang memiliki diabetes atau
penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 130/80 mmHg atau lebih tinggi dianggap
Hipertensi.
Diagnosis Banding
Hipertensi akut
Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom
hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein. Pemeriksaan air
kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan
hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.
Hipertensi kronik
Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati
obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi
sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin,
feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang,
neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.
3.7
Tatalaksana
Pencegahan
a)
Menghindari kegemukan (Obesitas)
Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika berat
badan lebih 10% dari berat badan normal.
b)
Batasi konsumsi lemak
Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi.
Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol
dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi dan
meningkatkan tekanan darah.
c)
Olahraga TeraturMenurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan
endapan kolestero pada pembuluh nadi.
d)
Tidak merokok
e)
Tidak minum alcohol
f)
Hidari makanan bergaram tinggi
Terapi
1. Non farmakologik:
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
22/24
a.
Pembatasan garam dalam makanan
Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap garam.
Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan
menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten
terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet
tinggi atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang
mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan,
sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.
Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg natrium/hari
menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan diastolik 7-16 mmHg.
Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada
kebanyakan pendrita hipertensi.
b.
Mengurangi berat badan
Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan darah,
dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap penurunan berat badan.
c.
Pembatasan alkohold.
Latihan fisik
e.
Stop merokok
f.
Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak
2. Farmakologik
Klasifikasi
tekanan darah
Tekanan
darah
sistolik
Tekanan
darah
diastolik
Modifikasi
gaya hidup
Terapi farmakologik
Tanpa ada
keharusan indikasi
Harus ada indikasi
Normal 100 Ya Dua obat
kombinasi(biasanya
thiazide-type
diuretic
and ACEI or ARB or
BB
8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
23/24
or CCB).
Diuretics
Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis (peningkatan
produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya
bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat:
hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazidebiasanya merupakan obat pertama
yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Beta blockers : Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya selektif dan
hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat
menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi
jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol,
metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.
Calcium channel blockers : Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung
mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambiljuga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil,
diltiazem, nicardipine.
ACE Inhibitors: Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan
enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya
berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan
demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat meningkatkan
tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril,
perindopril.
Angiotensin Receptor Blockers : Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja
langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efekvasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan,
telmisartan, valsartan.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) : Memerlukan obat yang menurunkan tekanan
darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara
intravena(melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol,Nifedipine.
Terapi awal biasanya menggunakan Blocker dan/atau diuretic. ACEI sebagai obat lini kedua walaupun
manfaatnya yang semakin meningkat terhadap penyakit kardiovaskular sering membuat obat ini
diberikan sebagai lini pertama. Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalahjika hipertensi tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.
3.8
Komplikasi
o Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak berkurang.
o
Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup
oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah
melewati pembuluh darah.
http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO
24/24
o Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapiler glomerulus ginjal.
Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar
melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.
Sering dijumpai pada hipertensi kronis.
o Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat
cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat.
Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
o Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil
masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami
hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama/sebelum proses persalinan.
3.9
Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa
dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia.
Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalananpenyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan
wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia,
intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan
angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.