BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mayoritas karsinoma kulit nonmelanoma adalah karsinoma sel basal
(BCC) dan karsinoma sel skuamosa (SCC) (90%). Selanjutnya, sesuai dengan
nonmenklatur dalam literature, istilah BCC dan SCC akan dipergunakan pada
buku ini. Di USA, Australia, dan Eropa Barat BCC lebih banyak dijumpai,
sedangkan di negara Asia termasuk Indonesia, Afrika, SCC lebih banyak
dijumpai dibandingkan BCC. Insiden pada laki-laki lebih banyak
dibandingkan wanita dengan rasio 3 : 1, yang menunjukkan adanya eksopur
pada sinar matahari atau UV yang lebih pada laki-laki.
Peran UV terlihat dari adanya mutasi p53 gen pada 90% SCC meskipun
hanya 50% pada BCC. Insiden kedua kanker kulit ini juga meningkat pada
pasien dengan immunosupression sebagai akibat transplantasi organ atau
karena infeksi HIV.
Terdapat skin cancer family syndrome seperti xeroderma pigmentosum,
di mana pasien dilahirkan dengan defek pada DNA repair gene sehingga
sangat sensitive terhadap eksopur sinar matahari/UV.
Dari segi biologi molekuler dari NMSC, mutasi oncogenes dan tumor
suppressor genes yang sering didapatkan. Mutasi ras oncogene juga
dihubungkan dengan terjadinya BCC, SCC, dan melanoma. Sonic Hedgehog
pathway merupakan jalur khusus yang didapatkan pada karsinomagenesis dari
BCC, baik yang bersifat herediter maupun sporadic.
Beberapa lesi kulit merupakan diferensial diagnosis dan sering
dihubungkan dengan terjadinya kanker kulit nonmelanoma (NMSC), antara
lain : Seborrheic keratosis, Actinic keratosis, Kerato acanthoma, Cataneus
horn, dan Nevus sebaceous
Maka sari itu peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
sangat penting karena pada pasien dengan tumor kulit sering timbul berbagai
masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat
diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus
asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul,
merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan,
melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah
diatasi atau belum atau perlu modifikasi.
1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum.
Semua mahasiswa diharapkan mampu mengetahui dan mampu melakukan
asuhan keperawatan pada pasien pada tumor kulit.
2. Tujuan Khusus.
a. Dapat menguraikan definisi dari masing-masing gangguan.
b. Dapat menyusun WOC
c. Dapat menjelaskan penyebab, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostic,
dan penatalaksanaan.
d. Dapat melakukan pengkajian melalui pemeriksaan fisik dan wawancara.
e. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan.
f. Dapat menyusun rencana asuhan keperawatan
g. Dapat merumuskan aspek penelitian, pengmas, dan kewirausahaan yang
dapat dikembangkan pada topik tumor kulit.
1.3 Manfaat
1. Diharapkan dapat membantu mahasiswa dalam proses pembelajaran pada
khususnya dan pembaca tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
tumor kulit.
2. Dapat menjadi referensi ilmu bagi fakultas keperawatan dalam rangka
pengembangan sumber daya manusia dalam menangani kasus tumor kulit.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian
Tumor kulit adalah suatu keganasan pada kulit yang sering ditemukan di
Amerika Serikat (Smeltzer, 2002). Menurut Sylivia (2006), Tumor kulit
adalah keganasan yang berasal dari sel kulit seperti sel epidermis dan sel
melanosit. Tumor-tumor ini dapat merupakan tumor jinak atau ganas dan
dapat terlokalisir dalam epidermis atau menembus kedalam dermis dan
jaringan subkutan.
Gambar 2.1 Tumor Kulit
2.2 Patofisiologi / WOC
Sylivia (2006), menjelaskan bahwa tumor sering terjadi pada daerah
terbuka yang biasanya terpapar oleh sinar matahari seperti wajah, leher dan
kepala. Spektrum sinar matahari yang bersifat karsinogrnik adalah sinar yang
panjang gelombangnya antara 280-320 nm. Spektrum inilah yang membakar
kulit dari sinar matahari. Orang-orang yang berkulit peka sehingga mudah
sekali menderita luka bakar karena sinar matahari. Riwayat pengobatan
radiologi sebelumnya untuk menyembuhkan penyakit kulit lain, kontak
dengan arsen, sinar UV A yang dipancarkan membuat kulit kecoklatan seperti
terbakar sinar matahari juga merusak epidermis. Tumor diatandai dengan
nodul eritematosa, halus, seperti mutiara. Bagian tengah tumor sering
mengalami ulserasi dan perdarahan, menginvasi dermis yang lebih dalam dan
jaringan subkutan dan merusak jaringan normal.
Pancaran sinar matahari
Spectrum sinar matahari yang bersifat karsinogenik
Membakar kulit dari sinar matahari
Merusak lapisan epidermis
Nodul eritematosa, halus seperti mutiara
Tumor Kulit
Bagian tengah tumor mengalami ulserasi dan
perdarahan
Menginvasi dermis yang lebih dalam dan jaringan
subkutan & merusak jaringan normal
Tumor jinak Tumor prakanker Tumor ganas
Tanda-tanda keratosis, ulserasi, papul, nodul, dan morvea serta variasinya
bermacam-macam
Ca. sel basal Ca. sel skuamosa
Melanoma maligna
Pembedahan
Pengobatan jangka panjang
Risiko penatalaksanaan regimen terapi
Radioterapi
PK : Inflamasi
Rangsangan saraf sekunder terhadap manipulasi medis
Nyeri akut
Peningkatan proses metabolic sekunder
terhadap kanker
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Hilangnya barrier proteksi kulit dan membrane
mukosa
Resti infeksi
Penampakan kulit yang tidak baik
Gangguan citra tubuh
Lesi dan massa pada kulit
Gangguan integritas kulit
2.3 Penyebab
Menurut Smeltzer (2002), bahwa pancaran sinar matahari merupakan
penyebab utama. Kerusakan akibat sinar matahari bersifat kumulatif dan efek
berbahaya dapat mencapai taraf usia 20 tahun. Peningkatan insiden tumor
disebabkan oleh perubahan gaya hidup dan kebiasaan orang berjemur
dibawah sinar matahari. Orang yang tidak memproduksi pigmen melanin
sangat rentan terhadap kerusakan kulit akibat paparan sinar matahari. Orang
yang beresiko adalah orang yang berkulit cerah, bermata biru, berambut
merah, atau warna kulit yang merah muda. Populasi lain yang berisiko adalah
pekerja diluar rumah seperti petani, pelaut dan nelayan. Para pekerja yang
kontak dengan zat-zat kimia (arsen, nitrat, batubara, aspal dan parafin). Ulkus
yang lama pada ektremitas bawah juga dapat menjadi lokasi asal tumor kulit.
Pasien yang kekebalan tubuhnya menurun juga memperlihatkan kejadian
tumor kulit. Faktor genetik juga terlibat.
2.4 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
Menurut I Gusti Agung K. Rata (2007), didalam buku Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin menjelaskan bahwa tumor kulit dapat dibagi menjadi 3
jenis, yaitu : Tumor Jinak, Tumor Prakanker, dan Tumor Ganas. Ketiga jenis
tumor trsebut akan diuraikan lebih lanjut :
Gambar 2.4 Ciri-Ciri Kanker Kulit
1. Tumor Jinak
Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).
Pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.
Tumor jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu
diketahui beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi
kekeliruan dalam tata cara diagnosis, maupun penatalaksanaannya.
Diantara tumor-tumor jinak tersebut yang paling sering ditemukan
ialah keratosis seboroik. Prognosisnya baik, terutama dengan
penatalaksanaannya yang tepat.
2. Tumor Prakanker
Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi
kanker. Mengenali penyakit ini penting karena apabila dapat ditemukan
dalam bentuk prakanker serta di obati adekuat akan memberikan
penyembuhan yang memuaskan. Secara histopatologik ditemukan
perubahan yang menyimpang dari polarisasi sel normal.
Istilah ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memenuhi
syarat sebagai kanker secara histopatologik saja, misalnya penyakit
bowmen, eritroplasia (Queyrat). Kanker kulit dapat tumbuh di atas kulit
normal (de novo) akan tetapi kebanyakan terjadi diatas kulit yang
didahului oleh faktor predisposisi. Berbagai jenis tumor prakanker
mengenai etiologi, faktor predisposisi dan kemungkinan jenis kanker
dikemukakan dibawah ini.
Gambaran klinis tumor prakanker tersebut telah banyak diuraikan
dalam kepustakaan. Umumnya ditemukan tanda-tanda keratosis, ulserasi,
papul, nodus, dan morfea, variasinya bermacam-macam. Dalam praktek
hendaknya kita waspada, bila menemukan kelainan kulit yang sulit
disembuhkan dengan cara biasa.
Pengobatan kelainan prakanker ini umumnya dengan alat / bahan yang
dapat menghilangkan kelainan tersebut secara total, misalnya :
Pembedahan, bedah listrik, bedah beku, bedah kimia, dermabrasi, salap 5-
fluorourasil dan lain-lain. Hasil tindakan pengobatan bergantung pada
penatalaksanaan.
3. Tumor Ganas
Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai
struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam berbagai
tingkatan pada kromatin, nukleus dan sitoplasma.
Umumnya pertumbuhannya cepat (kecuali basalioma) dengan
gambaran mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif,
infiltratif, sampai merusak jaringan disekitarnya serta bermetastasis
melalui pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. Jenis yang
ditemukan dikulit umumnya karsinoma atau sarkoma. Tumor ganas kulit
dapat primer dan sekunder (metastasis dari alat-alat dalam). Jenis tumor
ganas kulit yang banyak ditemukan di seluruh dunia ialah :
a. Karsinoma sel basal (basal cell carcinoma)
Karsinoma sel basal merupakan keganasan kulit yang berasal dari
sel epitel. Karsinoma sel basal berasal dari sel basal yang terdapat pada
lapisan paling bawah epidermis. Karsinoma sel basal atau basalioma
adalah neoplasma maligna yang berasal dari sel basal epidermis ataupun
sel folikel rambut sehingga dapat timbul pada kulit yang berambut. BCC
merupakan kanker kulit nonmelanoma dengan insiden tertinggi dan
diharapkan akan terus menerus meningkat dengan semakin meningkatnya
radiasi oleh UV di bumi. Biasanya terjadi pada daerah yang terekspos
matahari meskipun daerah yang tertutup juga meningkat risikonya. Hidung
atau “daerah T” pada wajah merupakan tempat predileksi untuk terjadinya
BCC.
BCC tumbuh lambat meskipun pada keadaan “lanjut” dapat
menginvasi jaringan sekitar, seperti kartilago, tulang, dan menyebabkan
“kecacatan” estetis. BCC jarang metastasis, dikatakan metastasis terjadi
kurang dari 0,05% kasus (Feigh et al., 2006).
Patogenesis
Tumor ini disangka berasal dari sel epidermal pluripotensial, atau
dari epidermis/adneksanya.
Faktor predisposisinya ialah faktor lingkungan dan genetik. Faktor
lingkungan ialah: radiasi, bahan kimia (misalnya arsen), pekerjaan
tertentu yang banyak terkena sinar matahari (misalnya : nelayan, petani);
adanya trauma (luka bakar), ulkus sikatriks. Faktor genetik ialah misalnya
xerodermapigmentosum,albinism.
Gejala klinis
Tumor ini umumnya ditemukan didaerah berambut, bersifat
invasif, jarang mempunyai anak sebar (metastasis). Dapat merusak
jaringan disekitarnya, malah dapat sampai ketulang, serta cenderung
untuk residif lebih-lebih bila pengobatannya tidak adekuat.
Bentuk klinis yang banyak ditemukan ialah :
a. Bentuk nodulus (termasuk ulkus rodens)
Bentuk ini paling sering ditemukan. Pada tahap permulaan
sangat sulit ditentukan malah dapat berwarna seperti kulit normal atau
menyerupai kutil. Gambaran klinis yang khas berupa gambaran
keganasan berupa gambaran keganasan dini seperti : tidak berambut,
berwarna coklat/hitam, tidak berkilat (keruh). Bila sudah berdiameter
± 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir berbentuk papular,
meninggi, anular, dibagian tengah cekung yang dapat berkembang
menjadi ulkus (ulcus rodent) kadang-kadang ditemukan telangiektasis.
Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas. Dapat melekat di
dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut. Dengan trauma ringan
atau bila krustanya diangkat mudah terjadi perdarahan.
b. Bentuk kistik
Bentuk kulit ini agak jarang ditemukan. Permukaannya licin,
menonjol dipermukaan kulit berupa nodus atau nodulus. Pada
perabaan keras, dan mudah digerakkan dari dasarnya. Telangiektasis
dapat ditemukan pada tepi tumor.
c. Bentuk superfisial
Bentuk ini menyerupai penyakit bowen, lupus eritematosus,
psoriasis atau dermatomikosis. Ditemukan di badan serta umumnya
multipel. Biasanya terdapat faktor-faktor etiologi berupa faktor arsen
atau sindrom nevoid basal sel karsinoma. Ukurannya dapat berupa
plakat dengan eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak
keras seperti kawat dan agak meninggi. Warnanya dapat hitam
berbintik-bintik atau homogen yang kadang-kadang menyerupai
melanoma maligna.
d. Bentuk morfea
Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemukan tanda-
tanda berupa kelainan yang datar, berbatas tegas tumbuhnya lambat
berwarna kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.
Karsinoma sel basal umumnya tumbuh lambat, kadang-kadang
dapat berkembang cepat. Jaringan yang paling banyak rusak ialah
pada bagian permukaan. Ulserasi dapat terjadi yang menjalar ke arah
samping maupun ke arah dasar meliputi otot, tulang maupun jaringan
lainnya. Ulserasi pada daerah mata dapat merusak bola mata sampai
orbita. Pada masa terakhir ini bentuk ulkus rodens yang luas sudah
agak jarang ditemukan. Bentuk dini lebih banyak ditemukan, mungkin
karena pengaruh penerangan melalui media massa (radio,T.V, surat-
surat kabar/majalah)
Prognosis
Prognosisnya cukup baik, bila diobati sesuai dengan cara yang
telah ditekuni oleh masing-masing bagian.
Klasifikasi Histo-Patologi
1) Nodular BCC → Tipe klasik, berbentuk “pink” nodul (pada kulit
putih), pada kulit berwarna akan terjadi pigmentasi “pearly” dan
kadang terjadi ulserasi.
2) Superficial BCC → Banyak dijumpai pada ekstremitas atau daerah
yang terkena eksposur sinar matahari, ber-skuama (SCALY) sering
sulit dibedakan dengan SCC ataupun bowen disease.
3) Sclerosin or Morphea Form BCC → Jarang dijumpai, dan berbentuk
nodul yang induratif dan berbatas jelas; sering di diagnosis sebagai
jaringan “parut”.
4) Pigmented BCC → Mungkin merupakan varian dari nodular BCC.
5) Sistic BCC → Jarang sekali dijumpai.
6) Fibroepitelioma of pinkus (PEP) → Varian yang jarang dijumpai.
Diagnosis
Pemeriksaan Klinis
1) Anamnesis : Dikeluhkan adanya lesi kulit seperti “tahi lalat” yang
berubah warnanya, gatal, nyeri, berdarah, membesar, atau timbul
“tukak” atau ulkus. Kadang disebutkan sebagai “borok” yang tidak
sembuh-sembuh.
2) Pemeriksaan Fisik : Gambaran klasik dikenal sebagai Ulkus Rodent,
yaitu ulkus dengan satu sisi berbentuk tidak rata seakan-akan
“gigitan rodent/tikus”. Biasanya disertai adanya hiperpigmentasi
pada bagian tepid an ulkus di tengah. Bentuk klinis lain yang
dijumpai pada BCC adalah :
a) Jenis nodulo-ulseratif (paling sering) → Berbentuk papul (papula)
meninggi, “pearly” / permukaan mengilap seperti “mutiara”,
sering terdapat teleangiectasia di sentral yang biasanya
mengalami ulseratif. Kadang berskuama halus dan berkrusta tipis
dan tumbuh lambat.
b) Jenis berpigmen → Gambaran sama nodulo-ulseratif hanya
berwarna coklat hitam, berbintik atau homogeny.
c) Jenis moerphea like atau fibrosis jarang → Bentuk “plakat”,
kekuningan, tepi tidak jelas, kadang meninggi. Pada permukaan
tamapak beberapa folikel rambut yang konkaf dan membentuk
jaringan seperti sikatrik, dan kadang tertutup krusta. Ulserasi
jarang.
d) Jenis superficial → Lokasi pada kepala, leher, badan berupa
bercak kemerahan, berskuama halus, tepi sedikit meninggi.
Tumbuh dan meluas secara lambat, ulserasi. Sering dijumpai
multiple terutama pada pasien berkulit putih.
e) Jenis fibro-epitelial → Sering dijumpai di punggung, solider
bernodul padat, bertangkai pendek, permukaan halus sedikit
kemerahan seperti fibroma.
f) Nefoid basal sel sindrom (Sindroma Gortin Galtz)
g) Sindroma Xeroderma Pigmentosum.
h) Jenis linear and generalized follicular basal cell nevi .
i) Jenis generalized follicular → disertai kerontokan rambut sebagai
akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.
j) Albinism → Sensitif terhadap UV (tidak adanya “melanin”
pelindung kulit) mudah terjadi BCC, SCC ataupun melanoma.
Pemeriksaan Penunjang
1) Foto polos (x-ray) terutama pada lesi BCC yang besar dan luas untuk
melihat adanya infiltrasi sel tumor pada tulang di bawahnya (BCC
daerah muka → infiltrasi ke maksila).
2) CT scan → Untuk melihat luas destruksi tulang, oparabilitas dan
perencanaan pembedahan.
Pemeriksaan Patologi
Biopsy eksisional (jika lesi kecil) untuk pemeriksaan histopatologi
yang sekaligus mertupakan tindakan terapi. Dalam melakukan eksisi
harus disertakan margin yang bebas tumor yang cukup. Biopsy insisi jika
mungkin dihindari, karena dapat mendorong sel tumor lebih dalam lagi.
Punch biopsy merupakan biopsy yang dianjurkan dan mudah dilakukan.
Punch biopsy dilakukan pada bagian yang nodular sampai bagian sub
kutan untuk mendapatkan gambaran lengkap. Shave biopsy →
Merupakan teknik yang cukup baik dilakukan pada lesi superficial
ataupun lesi yang dicurigai BCC atau SCC. Teknik biopsy ini juga cukup
baik untuk lesi seoperti cutaneus horn, atau cerato acanthoma. Anastesi
cukup dengan local anastesi. Biospi dilakukan secara tangensial sampai
pada lapisan dermis untuk mendapatkan laporan kedalaman infiltrasi
tumor.
Terapi
Dalam penatalaksanaan BCC, objektif yang harus dicapai ialah :
1) Eksisi luas dengan margin adekuat (margin -), dan
2) Rekonstruksi defek pembedahan dengan memperhatikan estetika,
terutama jika operasi dilakukan di daerah wajah.
Eksisi BCC memerlukan surgical safety margin antara 0,5-1 cm. bila
radikalitas tak tercapai dapat dilakukan re-eksisi, ataupun pemberian
terapi adjuvant radioterapi.
Eksisi BCC di daerah wajah, perlu diperhatikan “garis tarikan kulit
atau / Langer lines”, untuk mendapatkan kosmetik yang baik. Mohs
Micrographic Surgry → baik dilakukan pada BCC yang luas dengan
anestesi local. Dimana diperlukan eksisi tangensial berulang dengan
bantuan pemeriksaan “potong beku” sampai mendapatkan daerah
subklinis yang bebas tumor. Dengan teknik diharapkan dapat
mengkonservasi jaringan lebih banyak dan memberikan hasil kosmetik
yang lebih baik.
Terapi ablatif yang lain ialah dengan melakukan kuretage,
cryoytherapy dan Laser ablation. Cryotherapy diperlakukan untuk lesi
prakanker dan BCC dan SCC yang superficial.
Rekonstruksi defek pembedahan dapat dilakukan dengan partial
thickness skin graft, full thickness skin graft (diwajah), local flaps
(rotation, advancement, transposition, dan atau interpolation.
Defek yang besar dapat dilakukan rekonstruksi dengan distant
pedicled flaps, seperti jika defek besar di wajah, misalnya dengan
menggunakan deltoid-pectoralis cutaneus flap, dan jika defek bersifat
multi jaringan maka dapat digunakan pectoralis musculocutaneus flap,
latissimus dorsi musculocutaneus flap, trapezius musculo-cutaneus flap,
sternocleidomastoideus musculocutaneus flap ataupun platysma flap.
Untuk lesi rekuren dianjurkan re-eksisi luas atau Mohs Micrographic
surgery.
b. Karsinoma sel skuamosa (squamous cell carcinoma)
Karsinoma sel skuamosa atau disebut sebagai SCC (Squamous Cell
Carsinoma) adalah neoplasma maligna yang berasal dari keratinizing
cell / caratinocytes dari epidermis, dengan karakteristik terjadinya
anaplasia, tumbuh cepat, menginfiltrasi jaringan sekitar dan mempunyai
potensi untuk metastasis. Di USA merupakan kanker kulit terbanyak no
2 setelah BCC. Terdapat dua factor yang mempengaruhi pathogenesis,
yaitu adanya eksposur pada matahari / solar damage, dan kulit putih.
SCC juga berhubungan dengan jaringan parut, inflamasi kronis ataupun
ulkus kronis yang tidak menyembuh ataupun jaringan parut akibat “luka
bakar” (marjolin ulcer).
SCC tipe verrucosa juga terdapat pada mukosa rongga mulut,
vagina ataupun anus. SCC dapat tumbuh de novo, tetapi dapat juga
tumbuh dari lesi pra kanker seperti acetinic keratosis arsenical
ceratosis, bowen desease (SCC insitu). Bowen desease juga sering
tumbuh pada glands penis (lebih jarang pada vulva) dan biasanya
disebut eritroplasia querat. SCC pada bibir terjadi akibat kerusakan
lapisan epitel bibir (solar/actinic cheilitis) akibat UV.
SCC bisa disebabkan oleh sinar radiasi UV (terutama UV B),
bahan kimia, ataupun virus (HPV), yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan DNA dari keratinosites. Gangguan dari DNA Repair Genes
(misalnya pada xeroderma pigmentosum) dan mutasi dari gen P53
mengakibatkan terus berlangsungnya karsinogenesis SCC. Kerusakan
DNA biasanya pada sukuens dipyrinidine dalam bentuk UV-inducet
cyclobutane pyrimidine dimmers, yang menyebabkan transformasi sel
yang terjadi secara bertahap dan multi steps.
Manifestasi klinis, SCC lebih sering dijumpai pada area leher dan
kepala pada kulit putih dan pada daerah yang tidak terekspose matahari
pada kulit hitam, dan orang Asia. Pada awalnya, SCC tumbuh
horizontal dan jika dibiarkan akan tumbuh vertical dan menembus
dermis masuk ke jaringan lebih dalam. Tipe verucous SCC adalah tipe
SCC low grade, tumbuh lambat dan sering dijumpai pada plantar
telapak kaki (epitelioma unilatum), pada daerah gluteal / buttock,
genital (giant condiloma of buschke or lownstein), oral (oral florid
papilloma), kuku, wajah, ekstremitas. Bowen desease berbentuk
“plague” yang kemerahan berkrusta pada permukaannya dan tumbuh
lambat. Sering disalah diagnosakan sebagai psoriasis / nummular
eczema. Pada 3-5% akan menjadi SCC invasive. Eritroplasia querad
secara klinis menyerupai bowen desease, tetapi tanpa disertai krusta
pada permukaannya. Potensi metastasis dari SCC tergantung dari
kedalaman infiltrasinya. Semakin dalam infiltrasinya semakin tinggi
potensinya untuk metastasis. Rekurent tumor juga mempunyai risiko
metastasis lebih tinggi. Adanya infiltrasi atau invasi perineural
mempunyai potensi untuk metastasis sebesar 35%. SCC pada bibir,
pada daun telinga, dan pada daerah dengan jaringan parut dan inflamasi
mempunyai potensi untuk metastasis lebih besar.
Biopsy yang baik penting untuk membedakan SCC insitu dan SCC
invasive. Pada umumnya SCC ditunjukkan oleh “kumpulan sel
epidermis” yang menginvasive dermis/sub dermis, dengan bentuk sel
skuamosa yang atipik dan adanya mitosis. Diferensiasi dari SCC
ditunjukkan oleh derajat atipia dari sel-sel epidermis.
Bowen Desease merupakan SCC insitu.Varian yang jarang dari
SCC adalah spindle cell SCC. Merupakan varian SCC yang mempunyai
sifat yang lebih agresif, berdiferensiasi buruk, invasi struktur jaringan
yang lebih dalam mempunyai potensi metastasis yang lebih besar, dan
prognosis yang buruk. Untuk mendiagnosis spindle cell SCC diperlukan
pemeriksaan dengan pengecatan imunohistokimia. Varian yang juga
jarang adalah acanthoelieteic/adhenoid SCC yang sering dijumpai pada
daerah leher kepala, dan membentuk kumpulan sel disceratosis dan
acantolisis di bagian sentral, dan sering membentuk struktur
pseudoglandular.
Secara histopatologik ditemukan :
1. Bentuk intraepidermal
Bentuk intraepidermal ditemukan pada : keratosis solaris, kornu
kutanea, keratosis arsenikal, penyakit bowen, eritroplasia (Queyrat),
epitelioma jadassohn. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu
lama ataupun menembus lapisan basal sampai ke dermis dan
selanjutnya bermetastasis melalui saluran getah bening.
2. Bentuk invasif
Bentuk ini dapat terdai dari :
1. Bentuk intraepidermal
2. Bentuk prakanker
3. De novo (kulit normal)
Mula-mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas-
batas yang tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit
normal yang akhirnya berkembang menjadi verukosa atau menjadi
papiloma. Pada keadaan ini biasanya tampak skuamasi yang
menonjol.
Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi
keras, bertambah besar ke samping maupun ke arah jaringan yang
lebih dalam. Invasi kearah jaringan lunak maupun otot serta tulang
akan memberikan perabaan yang sulit degerakkan dari jaringan di
sekitarnya.
Ulserasi dapat terjadi, umumnya mulai ditengah dan dapat
timbul pada waktu berukuran 1-2 cm. Ulserasi tersebut diikuti
pembentukan krusta dengan pinggir yang keras serta mudah berdarah.
Bentuk papiloma eksofilitik jarang ditemukan.
Urutan kecepatan invasif dan metastasis tumor sebagai berikut :
1. Tumor yang tumbuh di atas kulit normal (de novo) : 30 %
2. Tumor didahului oleh kelainan prakanker (radio dermatitis,
sikatriks, ulkus, sinus fistula) : 25 %
3. Penyakit bowen, eritroplasia Queyrat : 20 %
4. Keratosis solaris : 2 %
Tumor yang terletak di daerah bibir, anus, vulva, penis lebih
cepat mengadakan invasi dan bermetastasis dibandingkan dengan
daerah lainnya. Metastasis umumnya melalui saluran getah bening,
dengan perkiraan sekitar 0,1-50 % semua kasus. Perbedaan
metastasis bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan
pengawasan setelah terapi.
Grading Histologis
Gx Grading tidak dapat diperiksa
G1 Diferensiasi baik
G2 Diferensiasi sedang
G3 Diferensiasi buruk
G4 Undifferentiated
Diagnosis
Pemeriksaan Klinis
1) Anamnesis
Anamnesis ditujukan pada adanya factor risiko, riwayat solar burn,
riwayat transplantasi organ, konsumsi obat-obat imunosuipresif,
HIV, dsb.
Riwayat pertumbuhan tumor dari kulit yang sehat (denofo), atau dari
lesi yang sebelumnya ada.
Perlu diperhatikan kemungkinan adanya lesi yang multiple, terutama
pada pasien kulit putih.
Riwayat keluarga, atau pernah menderita penyakit kanker kulit
sebelumnya, dan juga merupakan factor risiko.
2) Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terutama ditujukan pada daerah tumor primer dan
regional lymph nodes basim nya. Pada pemeriksaan fisik perlu
diperhatikan bentuk atau morfologi primer, fungating bentukan
seperti “bunga kol (cauliflower)”, ulserasi, ada tidaknya krusta,
kedalaman infiltrasi, bau karena adanya jaringan nekrosis atau
infeksi sekunder. Kedalaman infiltrasi penting untuk mengetahui
kemungkinan terkenanya struktur lain (tulang, kartilago), dan potensi
metastasis. Palpasi dengan teliti KGB regional ada tidaknya
pembesaran KGB dan pemeriksaan kemungkinan adanya metastasis,
jauh seperti ke paru, hati, dsb.
3) Pemeriksaan penunjang
Terutama ditujukan untuk mengetahui diagnosis histopatologis,
adanya struktur sekitar yang terinvasi atau infiltrasi, ada tidaknya
metastasis jauh, dan pada tumor yang massif untuk melihat
operabilitas tumor dan kemungkinan melakukan compound resection
4) Pemeriksaan biopsy dan hispatologis
Biopsy insisional sebaiknya dihindari. Biopsy untuk lesi yang besar
adalah dengan punch atau saved biopsy, harus mendapatkan catatan
specimen yang cukup besar dan kedalaman yang cukup.
Biopsy eksisisonal dilakukan untuk tujuan diagnosis dan terapeutis
terutama untuk lesi yang kecil (kurang 2 cm) dan dengan surgical
savety minimal 1 cm.
5) Pemeriksaan imaging
Pada lesi yang besar dan dalam, diperlukan pemmeriksaan foto polos
(misalnya, foto tulang), CT-Scan atau MRI untuk melihat
keterlibatan struktur lain oleh SCC, operabilitas dan merencanakan
pembedahan lebih baik. Pemeriksaan foto thoraks dan USG hati
untuk melihat ada tidaknya metastasis jauh.
Terapi
Terapi SCC tidak banyak beda dengan BCC. Tindakan tergantung
dengan lokasi anatomi, besar, kedalaman invasi/infiltrasi, grading
histologis, ada tidaknya KGB regional yang membesar atau terkena,
riwayat terapi/pembedahan sebelumnya, metastasis jauh, dan
kemampuan ahli bedah.
Modalita terapi utama adalah pembedahan, yaitu eksisi luas,
dengan surgical savety margin yang adekuat (1 cm atau lebih). Defek
pembedahan dapat ditutup dengan jahit primer, skin graveting (parsial
or full tighcness tergantung lokasi anatominya), rotation flat,
transposition flat, advancement flat, interpolation flat. Untuk defek
yang besar dapat dilakukan rekonstruksi dengan distant flat atau free
vascularized graff.
Untuk lesi didaerah sulit, seperti pada cantus nasolabial, per-
orbital, periaurikular, dianjurkan untuk dilakukan Mohs micrographic
Surgery, dan bila tidak mungkin dilakukan eksisi luas dan rekonstruksi.
SCC dengan infiltrasi/invasi jaringan sekitar (tulang, kartilago, dsb)
dapat dilakukan compound excision dan reconstruction, dan atau
pemberian radio terapi (jika margin+ atau “sempit”). Untuk lesi di penis
dilakukan parsial atau total penectomy dan biopsy centinel node
inguinal (KGB pada fosa ovalis femur) dan jika KGB postitif dilakukan
diseksi inguinal superfisialis. SCC anus, dapat dilakukan eksisi luas dan
pada SCC yang besar atau inoperable dapat diberikan kemoterapi
(berbasis kisplatinum) atau radio terapi atau diberikan secara
concomitand.
Prognosis
Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung kepada :
1. Diagnosis dini
2. Cara pengobatan dan keterampilan dokter
3. Kerjasama antara orang sakit dan dokter
Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh di atas kulit
normal (de novo), sedangkan tumor yang ditemukan di kepala dan leher,
prognosisnya lebih baik daripada ditempat lainnya. Demikian juga
prognosis yang ditemukan di ekstrimitas bawah, lebih buruk daripada di
ekstrimitas atas.
c. Melanoma maligna
Melanoma maligna adalah neoplasma maligna yang berasala dari
sel melanosit baik dikulit maupun dimukosa (rongga mulut, anus, vulva
atau vagina) (Manuaba, 2010). Melanosit terdapat pada lapisan
ektodermal yang berlokasi pada stratum basalis epidermis dan stratum
papilaris dari dermis.
Di USA ditemukan kurang lebih 60.000 penderita baru dengan
invasive malignant melanoma setiap tahunnya dan insiden melanoma
maligna adalah 1 diantara 49 laki-laki dan 1 diantara 73 pada wanita
(Large et al 2008 dalam buku Manuaba 2010). Melanoma maligna
dapat terjadi pada semua usia bahkan pada usia muda. USA melaporkan
pada tahun 2002 sebanyak 475 kasus baru pada penderita usia < 20
tahun dan risiko terus meningkat dengan bertambhnya usia. Insiden
melanoma maligna pada laki-laki dan wanita kurang lebih sama pada
usia dibawah 50 tahun dan lebih tinggi pada laki-laki usia > 50 tahun.
Faktor risiko terjadinya melanoma maligna antara lain adanya
eksposur terhadpa sinar matahari (baik UV A dan UV B ) terutama
pada populasi kulit putih dengan tendensi kena luka bakar atau pernah
luka bakar karena sinar matahari. Pasien yang pernah menderita
melanoma mempunyai risiko 5% tinggi untuk menderita melanoma
kedua atau sterusnya.
Perubahan genetik berhubungan dengan insiden melanoma
maligna, seperti adnya perubahan mutasi gen di enam lokasi kromosom
yaitu kromosom 1, 6, 7, 9, 10 dan 11. Mutasi pada kromosom 9P21
berhubungan dengan familial suspectability terjadinya melanoma
maligna. Mutasi pada gen dikromosom 10 dan 11 berhubungan dengan
insiden melanoma maligna kutaneus. Perubahan gen spesifik adalah
adanya mutasi gen B-raf dietmukan 60-70% penderita melanoma
maligna (Feig, et al 2006 dalam buku Manuaba 2010). Beberapa gen
lain yang turrut berperan pada melanoma maligna antara lain P53, RAS
oncogen, P16 yang berperan pada prolifeasi sel, diferensiasi dan
apoptosis.
Klasifikasi Hispatologi
1) Melanoma insitu
2) Lentigo malignant melanoma (LMM)
3) Superfisial spreading malignant melanoma (SSM)
4) Nodular malignant melanoma (NMM)
5) Acral lentigenous melanoma (ALM)
6) Melanoma yang tidak terklasifikasi (Malignant Melanoma).
Subtipe melanoma yang lebih jarang dijumpai:
1) Desmoplastic melanoma
2) Epitheloid cell melanoma
3) Spindle cell melanoma
4) Ballon cell melanoma
5) Blue nevus malignant
6) Malignant melanoma in giant pigemented nevi.
Klasifikasi mikroskopis
1) Klasifikasi Clark
Level 1 : Sel melanoma masih terdapat pada epidermis (membran
basalis).
Level 2 : Sel melanoma menembus membrana basalis sampai
stratum papilaris.
Level 3 : Sel melanoma menginvasi sampai perbatasan antara
stratum papilaris dan stratum retikularis dermis.
Level 4 : Sel melanoma menginvasi sampai dengan stratum
retikularis dermis.
Level 5 : sel melanoma menginvasi sampai jaringan subkutan atau
lebih.
2) Klasifikasi Breslow
Level 1: sel melanoma menginvasi sampai kedalaman < 0,76 mm]
Level 2 : sel melanoma menginvasi sampai kedalaman 0,76-1,5 mm
Level 3 : sel melanoma menginvasi sampai kedalaman > 1,5 mm.
Gambaran klinis
1) Lentigo Malignant Melanoma (LMM)
Tidak banyak dijumpai (4-10%), banyak terdapat dimuka dan
ditempat yang terekspos matahari dan memerlukan waktu cukup
untuk invasi. Sering dijumapi pada wanita berusia > 50 tahun. Lesi
coklat kehitaman, tepi iregular, pada permukaan rata dengan bercak-
bercak hitam kebiruan. Pada umumnya mempunyai progonis baik.
Prognosis tergantung kedalaman infiltrasi sel melanoma.
2) Superficial Spreading Malignant Melanoma
Jenis melanoma maligana yang sering dijumpai (70%). Muncul
dari nevus yang sebelumnya ada. Pada laki-laki sering dijumpai
pada badan, sedangkan pada wanita lebih sering dijumpai pada
ekstremitas. Bertumbuh radiair dan horizontal. Pada umumnya
berukuran besar saat ditemukan dengan tepi tidak teratur dan variasi
warna yang berbeda-beda (cokelat, hitam dan biru).
3) Nodular Malignant Melanoma (NMM)
Tipe yang kedua tersering (15-30%). Tumbuh invasif lebih cepat
dibandingkan tipe lain, tetapi mempunyai prognosis yang sama jika
distandarisasikan berdasarkan kedalaman infiltrasi. Biasanya
berbentuk setengah bola. Sering dijumapi pada punggung laki-laki,
elevasi, warna kecoklatan/ kemerahan, hitam, kebiruan.
4) Acral Lentigenous Malignant Melanoma (ALM)
biasanya dijumpai pada kaki, telapak kaki, tumit, telapak tangan,
dasar kuku, ibu jari tangan. Sering dijumpai pada populasi kulit
hitam (35-60%, kulit putih 2-8 %). Biasanya dalam ukuran besar.
5) Amelanotic Melanoma
Tipe melanoma maligan yang jarang dijumapi, sulit didiagnosis
karena tidak adanya pigmentasi. Biasanya didiagnosis berdasarkan
tepi yang tidak teratur, ukuran lebih besar. Didiagnosis pasti dengan
biopsi. Amelanotic melanoma sering dijumpai pada mukosa anus.
6) Desmosplastic Melanoma
Tipe yang jarang ditemukan, karakteristik sel melanoma
berbentuk spindle dan adanya sel melanosi berbentuk fusiform.
Melankma tipe ini sering dijumpai sebagai tumor primer yang tebal,
sering rekurensi lokal pascabedah dibandingkan melanoma jenis
lain.
2.5 Stadium Klinis
Djoko Handojo, dr., SpB(K)Onk (2003), didalam Protokol
Penatalaksanaan Kanker Kulit menjelaskan stadium klinis dari kanker kulit, yakni
:
Tumor Primer (T)
Tx Tumor primer tidak dapat diperiksa (karena shave biopsi atau melanoma yang mengalami regresi)
T0 Tidak ditemukan tumor primerTis Melanoma in situT1 Melanoma tebalnya <1,0mm dengan atau tanpa ulserasiT1a Melanoma tebalnya <1,0mm dan level II atau III tanpa
ulserasiT1b Melanoma tebalnya <1,0mm dan level IV atau V atau ada
ulserasiT2 Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm dengan atau tanpa ulserasiT2a Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm tanpa ulserasiT2b Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm dengan ulserasiT3 Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm dengan atau tanpa ulserasiT3a Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm tanpa ulserasiT3b Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm dengan ulserasiT4 Melanoma tebalnya >4,0mm dengan atau tanpa ulserasiT4a Melanoma tebalnya >4,0mm tanpa ulserasiT4b Melanoma tebalnya >4,0mm dengan ulserasi
Kelenjar Getah Bening Regional
(N)Nx Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperiksa
N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis ke 1 kelenjar getah bening
N1a Metastasis mikroskopik, occult secara klinis
N1b Metastasis makroskopik, tampak secara klinis
N2 Metastasis ke dua atau tiga kelenjar getah bening regional
atau metastasis intra limfatik regional tanpa metastasis
kelenjar getah bening
N2a Metastasis mikroskopik, occult secara klinis
N2b Metastasis makroskopik, tampak secara klinis
N2c Lesi satelit atau metastasis in-transit tanpa metastasis
kelenjar getah benin
N3 Metastasis pada >4 kelenjar getah bening regional, atau
metastasis kgb yang bersatu, atau metastasis in-transit atau
lesi satelit dengan metastasis kelenjar getah bening regional
Kelenjar Getah Bening Regional
(N)Mx Metastasis jauh tidak dapat diperiksa
M1 Metastasis jauh tidak dapat diperiksa
M1a Metastasis ke kulit, jaringan subkutan atau kelenjar getah
bening yang jauh
M1b Metastasis ke paru
M1c Metastasis ke tempat visceral lainnya atau metastasis jauh
ke tempat manapun yang disertai peningkatan kadar LDH
(lactic dehydrogenase) serum
STADIUM KLINIK STADIUM HISTOPATOLOGIK
Stadium 0
Stadium IA
Stadium IB
Stadium IIA
Stadium IIB
Stadium IIC
Stadium III
Tis N0 M0
T1a N0 M0
T1b N0 M0
T2a N0 M0
T2b N0 M0
T3a N0 M0
T3b N0 M0
T4a N0 M0
T4b N0 M0
TiapT N1 M0
TiapT N2 M0
Stadium 0
Stadium IA
Stadium IB
Stadium IIA
Stadium IIB
Stadium IIC
Stadium IIIA
pTis N0 M0
pT1a N0 M0
pT1b N0 M0
pT2a N0 M0
pT2b N0 M0
pT3a N0 M0
pT3b N0 M0
pT4a N0 M0
pT4b N0 M0
pT1-4a N1a M0
pT1-4a N2a M0
Stadium IV
TiapT N3 M0
TiapT TiapN M1
Stadium IIIB
Stadium IIIC
Stadium IV
pT1-4b N1a M0
pT1-4b N2a M0
pT1-4a N1b M0
pT1-4a N2b M0
pT1-4a/b N2c M0
pT1-4b N1b M0
pT1-4b N2b M0
Tiap pT N3 M0
Tiap pT TiapN M1
Klasifikasi Clark
Tingkat I : Sel melanoma terletak di atas membrana basalis epidermis (insitu)
Tingkat II : Invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermis
Tingkat III : Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara lapisan
papilaris dan retikularis dermis.
Tingkat IV : Invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis dermis
Tingkat V : Invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.
Klasifikasi Breslow
Golongan I : Kedalaman (ketebalan) tumor < 0,76 mm
Golongan II : Kedalaman (ketebalan) tumor 0,76 mm – 1,5 mm
Golongan III : Kedalaman (ketebalan) tumor > 1,5 mm
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis
(Suyatno, 2010) adalah:
1. Laboratorium : Darah rutin, bledding time, cloting time, SGOT, SGPT,
ureum/kreatinin, dan kadar gula darah sewaktu.
2. Radiologi : Rutin: X-foto paru dan USG abdomen (hati dan kelenjar getah
bening). CT-Scan dan MRI untuk mengevaluasi infiltrasi dan kedalaman
tumor primer.
3. Sitologi : Fine needle aspiration biopsy dan inprint sitologi.
4. Pemeriksaan hispatologi dengan biosi untuk menentukan apa jenis
histologi dan bagaimana derajat diferensiasinya.
Pemeriksaan spesimen operasi harus melihat ukuran tumor primer, jenis
histologi, derajat diferensiasi sel, luas dan dalamnya infiltrasi, radikalitas
operasi. Dilihat kelenjar getah bening regional, jumlah kelenjar yang positif,
invasi tumor ke kapsul atau ekstranodal dan tinggi level metastasis.
Biopsi : Prinsip harus komplet, jenis tergantung pada ukuran dan lokasi
anatominya. Bila diameter lebih dari 2 cm dan secara anatomi sulit (terutama
di daerah wajah) dilakukan biopsi insisi. Bila kurang dari 2 cm dilakukan
eksisi tumor dengan batas bebabs tumor 1 cm (diagnosi dan terapi). Spesimen
dikirimkan dengan diberi tanda batas-batas sayatan.
Gambar 2.5 Biopsi Kanker Kulit
2.7 Penatalaksanaan Medis
Menurut Suyatno (2010), bahwa terapi untuk kanker kulit non-melanoma
tergantung pada ukuran tumor, karakteristik hisoatologi, lokasi anatomis,
usia dan performans, biaya dan kosmetik. Modalitas terapi dibagi menjadi 2
kelompok yakni pembedahan dan non-pembedahan. Modalitas pembedahan
adalah eksisis, Mohs micrographic surgery (MMS), curettage, cryosurgery
dan laser ablation. Modalitas non-pembedahan adalah radiasi eksterna dan
terapi topikal (cream 5% 5-fluorouracil dan cream imiquimod). MMS
dianjurkan pada lesi di cantus, periorbita. Curratage, cryosurgery dan laser
ablation dilakukan pada tumor yang kecil dan superfisial. Pembedahan eksisi
merupakan terapi utama untuk penatalaksanaan kanker non melanoma.
Karsinoma sel basal. Eksisi merupakan terapi utama dianjurkan batas
sayatan adalah 0,5-1 cm. Radiasi dapat diberikan pada daerah sulit dicapai
dengan operasi atau pasca yang tidak bebas tumor.
Karsinoma sel skuamosa. Penatalaksanaan menurut stadium. Stadium I,
II, III (dengan T4 N0 M0) dilakukan eksisi luar dengan sayatan batas 1-2 cm.
Stadium III T N1 M0) dilakukan eksisi luas dan diseksi kelenjar getah bening
regional. Stadium IV diberikan terapi paliatif. Radiasi primer diindikasikan
pada kasus metastasis jauh, inoperabel atau penderita yang gagal diterapi
dengan pembedahan dan radioterapi.
Melanoma maligna. Terapi primer yang dilakukan dengan tindakan eksisi
luas, batas sayatan 2-3 cm. Namun penelitian telah dilakukan membuktikan
bahwa batas lebih kecil ternyata memiliki rerata rekurrensi yang sama. Batas
sayatan disesuaikan menurut kekebalan tumor:
1. Sampai dengan ketebalan 0,76 mm, batas insisi dari tepi tumor 1 cm.
2. Antara 0,76 mm-1,5 mm batas insisi dari tepi tumor 1,5 cm.
3. Ketebalan > 1,5 mm batas insisi dari tepi tumor 2 cm.
4. Bila hasil biopsi batas insisi dari tepi tumor tidak sesuai dengan ketebalan
Breslow, harus dilakukan reeksisi secepatnya sampai dasar (fasia).
Adjuvant radioterapi. Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan
lokoregional kontrol. Adjuvant ini direkomendasikasn pada kondisi :
1. Reseksi komplet yang sulit dicapai.
2. Kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker.
3. Rekurensi setelah reseksi bedah.
4. Melanoma stadium III.
5. Risiko tinggi untuk kambuh
2.8 Pengkajian
1. Identitas Pasien
Benigna Pre Maligna Maligna
Usia Sejak lahir/ masa Dewasa muda: Kanker sel basal
anak-anak:
Hemangiom.
Dermatofibroma:
pada orang
dewasa.
Lipoma: anak-
anak dan dewasa.
keratoakantoma.
Usia pertengahan-
usia tua: keratosis
aktiknik.
Penyakit Bowe
lebih sering
mengenai orang
tua, 60% pada usia
30-60 tahu.
terbanyak pada
usia 40 tahun.
Kanker sel
skuamosa
terbanyak usia 0-
70 tahun.
Jenis Kelamin Laki:Wanita=1:1
(pada
hemangioma)
Pada pria (lipoma
dan
Neurofibroma)
Pada Wanita
(Dermatofibroma)
Keratokantoma
lebih sering pada
pria.
Kertosis aktinik:
pria lebih sering
dari pada wanita
Kanker sel basal
pada pria.
Kanker sel
skuamosa pada
pria:wanita=2:1
Ras Insiden pada bayi
kulit putih 8-12 %
(hemangioma)
Keratosis aktinik
sering dijumpai
pada individu kulit
terang.
Kanker sel basal
dan kanker sel
skumosa sering
pada kulit putih.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama : Ada benjolan berupa papula, nodul atau kista pada
wajah atau bagian tubuh lain.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Benjolan muncul pada daerah yang terpapar sinar matahari
(keratosis aktinik, penyakit Bowel, karsinoma sel basal, karsinoma sel
skuamosa) atau daerah berambut (keratoacantoma), tumbuh dengan
lambat (tumor jinak) atau cepat (tumor premaligna dan maligna)
biasanya tanpa nyeri kecuali massa yang besar menekan saraf. Perlu
dikaji:
1) Warna yang bervariasi
a) Warna yang dapat menunjukkan keganasan pada lesi yang coklat
atau hitam adalah bayangan warna merah, putih, dan biru.
Bayangan warna biru dianggap lebih mengkhawatirkan.
b) Daerah-daerah putih dalam lesi yang berpigmen perlu dicurigai.
c) Sebagian melanoma maligna tidak memiliki warna yang
bervariasi tetapi sebaliknya mempunyai warna yang seragam
(hitam kebiruan, kelabu kebiruan, merah kebiruan).
2) Tepi yang iregular
Indentasi atau lekukan yang menyudut pada bagian tepi nevus
harus dicatat.
3) Permukaan yang ireguler
a) Tonjolan permukaan yang tidak merata (topografi ireguler) dapat
teraba atau terlihat. Perubahan pada permukaan bisa licin hingga
seperti sisik.
b) Sebagian melanoma noduler memiliki permukaan yang licin
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat pemakaian kosmetik yang mengandung bahan kimiawi
seperti mercuri, riwayat terpapar sinar matahari, riwayat penyakit
keganasan, perubahan gaya hidup dan kebiasaan orang berjemur
dibawah sinar matahari. Orang yang tidak memproduksi pigmen
melanin sangat rentan terhadap kerusakan kulit akibat paparan sinar
matahari. Orang yang beresiko adalah orang yang berkulit cerah,
bermata biru, berambut merah, atau warna kulit yang merah muda.
Pekerja diluar rumah seperti petani, pelaut dan nelayan. Para pekerja
yang kontak dengan zat-zat kimia (arsen, nitrat, batubara, aspal dan
parafin). Ulkus yang lama pada ektremitas bawah juga dapat menjadi
lokasi asal tumor kulit. Pasien yang kekebalan tubuhnya menurun juga
memperlihatkan kejadian tumor kulit. Faktor genetik juga terlibat.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Apa anggota keluarga pernah menderita tumor kulit benigna, pre
maligna dan maligna.
3. Pemeriksaan Fisik
a. B1 : Tumor ganas yang bermetastase di paru mengakibatkan penurunan
maksimal fungsi paru yang menyebabkan sesak napas, dan auskultasi
adanya penurunan suara paru.
b. B2 : Anemia pada tumor ganas, nadi dan tekanan darah meningkat
(nyeri).
c. B3 : Nyeri kepala, muntah dan penurunan kesadaran (metastase pada
otak).
d. B4 : Produksi urin 1-2cc/kgbb/jam, warna kuning jernih.
e. B5 : Adanya tumor yang metastase ke saluran cerna menyebabkan
disfungsi organ (gangguan motilitas usus), mual dan muntah
(kemoterapi).
f. B6 : Terjadi perubahan warna kulit (hitam kebiruan, kelabu kebiruan,
merah kebiruan), terdapat lesi primer: papula, pustula macula, vesikula
dan pustula, terdapat lesi sekunder (krusta, skuama, erosi dan ulkus),
ditemukan tanda radang (tumor, color, dolor, rubor dan fungsio laesa).
2.9 Diagnosa Keperawatan
1. Diagnosa pra penatalaksanaan
a. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan metastase tumor di
daerah sekitar.
b. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan hilangnya barier proteksi
kulit dan membran mukosa.
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan lesi dan massa pada
kulit.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang
tidak baik.
e. Cemas berhubungan dengan kemungkinan keganasan.
f. PK: metastasis ke organ vital.
2. Diagnosa keperawatan post penatalaksanaan
a. Nyeri akut berhubungan dengan rangsangan saraf sekunder terhadap
manipulasi medis.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan proses metabolik sekunder terhadap kanker.
c. Risiko penatalaksanaan regimen terapi inefektif berhubungan dengan
pengobatan jangka panjang.
d. PK: inflamasi berhubungan dengan radioterapi.
2.10Intervensi Keperawatan
Gangguan rasa nyama nyeri berhubungan dengan metastase didaerah
sekitar
Tujuan : Nyeri dapat terkontrol
Kriteria Evaluasi :
1. Klien mengatakan rasa nyaman terpenuhi.
2. Menunjukkan wajah lebih rileks
3. Skala nyeri berkurang.
Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Periksa daerah yang terkena dan
terlibat.
2. Kendalikan faktor iritan (kelembaban
dan suhu).
3. Kaji skala nyeri.
4. Berikan tindakan kenyamanan dasar
seperti pijatan daerah atau area yang
tidak sakit dan perubahan posisi
sesering mungkin.
Pemahaman tentang luas dan
karakteristik kulit untuk memudahkan
menyusun intervensi.
Rasa nyeri diperburuk oleh panas,
bahan kimia dan fisik.
Mengetahui perkembangan penyakit.
Meningkatkan relaksasi, menurunkan
ketegangan otot dan kelelahan umum.
Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian kemoterapi /
pembedahan.
Menekan metastase dari sel tumor.
Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan hilangnya barier proteksi kulit
dan membran mukosa
Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Kriteria Evaluasi :
1. Tidak ada tanda-tanda infeksi
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal
3. Laboratorium terutama leukosit dalam batas normal (5000-10000)
Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Periksa luka setiap hari, perhatikan
atau catat perubahan penampakan bau
atau kuntitas.
2. Rawat luka dengan teknik aseptic
3. Implementasi teknik isolasi yang
tepat (dengan membatasi
pengunjung) sesuai indikasi.
4. Tekankan pentingnya teknik mencuci
tangan yang baik untuk semua
individu yang kontak dengan pasien.
5. Awasi atau batasi pengunjung bila
perlu dan jelaskan prosedur isolasi
terhadap pengunjung bila perlu.
Mengidentifikasi adanya
penyembuhan dan memberikan deteksi
dini adanya infeksi.
Menurunkan risiko infeksi.
Menurunkan risiko terkontaminasi
silang atau semua individu yang
kontak dengan pasien.
Mencegah kontaminasi silang,
menurunkan risiko infeksi.
Mencegah kontaminasi silang dari
pengunjung.
Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian diet TKTP. Diet yang baik menyediakan energy
untuk meningkatkan kekebalan tubuh.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan proses metabolic sekunder terhadap kanker.
Tujuan : Pemenuhan nutrisi adekuat dan seimbang
Kriteria Evaluasi :
1. Menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi
2. Menunjukkan status gizi : Asupan makanan, cairan, dan zat gizi adekuat
3. Toleransi terhadap diet yang dianjurkan
4. Nilai laboratorium (transferrin, albumin, dan elektrolit) dalam batas normal
Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Ajarkan teknik relaksasi (teknik nafas
dalam).
2. Minimalkan faktor yang dapat
menimbulkan mual dan muntah.
3. Berikan nutrisi parenteral.
4. Berikan informasi yang tepat tentang
kebutuhan nutrisi dan bagaimana
memenuhinya.
Pasien dapat merasa lebih rileks.
Menambahkan rasa kenyamanan
pasien.
Menjaga dan mempertahankan asupan
nutrisi pasien.
Pasien mendapatkan pengetahuan yang
cukup tentang asupan nutrisi yang
sesuai dengan kebutuhannya.
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian antimetik.
2. Kolaborasi bersama ahli gizi, secara
tepat jumlah kalori dan jenis zat gizi
yang dibutuhkan.
Mecegah mual muntah yang dirasakan
pasien.
Meningkatan asupan nutrisi pasien
sesuai dengan kebutuhannya.
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan
Tumor kulit adalah suatu keganasan pada kulit yang sering ditemukan di
Amerika Serikat. Tumor kulit adalah keganasan yang berasal dari sel kulit
seperti sel epidermis dan sel melanosit. Tumor-tumor ini dapat merupakan
tumor jinak atau ganas dan dapat terlokalisir dalam epidermis atau menembus
kedalam dermis dan jaringan subkutan.
Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada
manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak
permulaan. Pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat dilakukan lebih
teliti dan dini, apabila masyarakat juga ikut ditingkatkan pengetahuannya.
Yang menjadi penyebab utamanya terjadinya tumor kulit, yaitu sering
terpaparnya pancaran sinar matahari. Dengan spectrum sinar matahri yang
bersifat karsinogenik sehingga membakar kulit. Dan dapat merusak lapisan
epidermis sehingga muncul nodul eritematosa yang halus seperti mutiara.
Seiring waktu dapat berubah manjadi tumor kulit.
3.2 Saran
1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam
berbagai ilmu pada proses pembelajaran.
2. Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada
pasien dengan tumor kulit.
3. Bagi pembaca semua, diharapkan mampu menambah wawasan kita semua
tentang penerapan asuhan keperawatan pada pasien dengan tumor kulit.
DAFTAR PUSTAKA
Djoko Handojo, dr., SpB(K)Onk, 2003, Protokol Penatalaksanaan Kanker Kulit,
Jakarta, FKUI
Goldstein, Beth G., 1998, Dermatologi Praktis, Jakarta, Hipokrates
Herdman, 2010, Nanda Internasional Diagnosis Keperawaatan : Definisi dan
Klasifikasi 2009-2010, Jakarta, EGC
I Gusti Agung K. Rata, 2007, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta, FKUI
Jong, Wim de., 2004, Kanker Apakah itu ? Pengobatan, Harapan Hidup, dan
Dukungan Keluarga, Jakarta, Arcan
Lukitto, 2010, Penuntun Diagnostik dan Tindakan Terapi Tumor Ganas, Jakarta,
Sagung Seto
Manuaba, 2010, Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi, Jakarta,
Sagung Seto
Nuranna, dkk, 2010, Pedoman Tatalaksana Kanker, Jakarta, FKUI
Otto, Shirley E., 2003, Buku Saku Keperawatan Onkologi, Jakarta, EGC
Potter, Perry, 2010, Fundamental Keperawatan Buku 2 Edisi 7, Jakarta, Salemba
Medika
Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Jakarta, EGC
Suyatno, 2010, Bedah Onkologi Diagnostik dan Terapi, Jakarta, Sagung Seto
Taylor, Cynthia M., 2010, Diagnosis Keperawatan : Dengan Rencana Asuhan,
Jakarta, EGC
Wilkinson, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC Edisi 7, Jakarta, EGC