7/31/2019 SKENARIO3 C
1/22
b) Apa yang menyebabkan bengkak pada tungkai bawah sejak 2 minggu yang lalu?
Jawab:
- peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
- peningkatan permeabilitas kapiler
- peningkatan tekanan osmotic interstitial
- peningkatan tekanan osmotic plasma
c) Bagaimana patofisiologi bengkak tungkai bawah?
Jawab:
Mekanisme edema underfilling
Rendahnya kadar albumin plasma tekanan osmotic plasma menurun volume
plasma berkurang (underfilling) Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) system yang
untuk retensi air dan garam.
Akibat: meningkatnya transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial.
Mekanisme edema overfilling
Terjadi akibat kelainan bersifat primer yang menggangu ekskresi Na+ yang
menyebabkan peningkatan volume darah (overfilling) tekanan osmosis plasma
menurun transudasi cairan dari kapiler ke interstitial.
Pada kasus:
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 1
Faktor pencetus(ISPA)
Glomerulopathy
Periode laten
koefisien ultrafiltasi
glomerulus
laju filtrasiglomerulus
Renal plasma flownormal atau sedikit
Filtrat bagian distal
Mempertahankanreabsobsi Na+ dan
air
Retensi Na+ dan air
atau reabsobsiNa+
Dilusi plasma,Volume plasma ,
V
PenimbunanNa+ dan air
EDEM
7/31/2019 SKENARIO3 C
2/22
1. a) Bagaimana hubungan sembab di kelopak mata pada 4 minggu yang lalu dengan
sembab di tungkai bawah?
Jawab:
Cairan diakumulasikan ke bagian tubuh yang paling atas seperti mata terutama
lebih mudah diakumulasikan ke jaringan ikat longgar seperti pada palpebra/
kelopak mata pada wilayah periorbital. Karena gaya gravitasi maka edema yang
semua ada di palpebra berangsur- angsur ke daerah tubuh yang lebih bawah seperti
pada ekstremitas.
b) Apa penyebab sembab dikelopak mata pada 4 minggu yang lalu?
Jawab:
Sembab di kelopak mata pada 4 minggu yang lalu itu disebabkan oleh penumpukan
cairan di rongga periorbital dikarenakan di daerah tersebut tersusun oleh jaringan
ikat longgar.
2. a) Bagiamana interpretasi kencing berwarna merah?
Jawab:
Kencing berwarna merah menunjukkan hematuria
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 2
7/31/2019 SKENARIO3 C
3/22
Normalnya:
Urin normal mempunyai tampilan yang jernih dengan warna kuning terang hingga
agak gelap tergantung kepekatannya. Warna dari urin disebabkan oleh kandungan
pigmen urochrome/urobilin dan hasil pemecahan bilirubin. Karekteristik urin normal:
a. Makroskopik : Berwarna kekuningan, jernih, sedikit berbusa, berbau
amoniak,
b. Mikroskopik :
- pH : 4,6-8
- berat jenis : 1,003-1,030
- amoniak : 30-50 mEq/ 24 jam
- Leukosit 0-5 / LPB
- Eritrosit 0-1 / LPB
- Epitel positif
- Silinder negatif
- Kristal negatif
- Tidak dijumpai protein (sangat sedikit sekali 10-150 mg/24 jam),
urobilinogen, bilirubin.
b) Bagaimana mekanisme dari air kencing berwarna kemerahan?
Jawab:
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 3
7/31/2019 SKENARIO3 C
4/22
c) Apa penyebab kencing berwarna merah?
Jawab:
a. Inflamasi/infeksi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis,
dan uretris.
b.Tumor jinak atau tumor ganas
c. Kelainan bawaan system urogenitalia
d.Trauma yang mencederai system urogenitalia.
e. Batu saluran kemih.
f. Obat- obatan seperti: rifamficin, tiazid, amfoterisin, ampisilin, kolistimetat,dll
d) Bagaimana hubungan air kencing berwarna kemerahan dengan keluhan- keluhan
sebelumnya?
Jawab:
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 4
Infeksi
streptococcusinflamasi reaksi Ag- Ab
sirkulasi darah ginjal mengendap di
glomerulus
makrofag mengaktifkan lisosom merusak jaringan sekitar
defek/ kebocoran kapilerglomerulus
darah keluar dalamurine
hematuria
7/31/2019 SKENARIO3 C
5/22
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 5
Flu berat
Kompleks imun
Mengendap diglomerulus
Inflamasi akut pada
glomerulus
Proliferasi sel
glomerulusPermeabilitas
vascular meningkat
Oklusi pada kapiler
glomeruli
Inflamasi akut pada
glomerulus
proteinuria
&
hematuria
Laju filtrasi
glomerulus (LFG)
menurun
Retensi air dan Na menurun(hipervolemi)
EDEMA
7/31/2019 SKENARIO3 C
6/22
4. a) Apa penyebab batuk pilek?
Jawab:
Virus : Rhinovirus, Coronavirus, RSV, Influenza virus.
Bakteri : umumnya Streptococcus beta hemolitikus
b) Mengapa dahak berwarna kehijauan?
Jawab:
Menunjukkan penimbunan nanah warna hijau timbul karena ferdo peroxidase yang
di hasilkan dari leukosit PMN.
c) Bagaimana mekanisme batuk, pilek dengan dahak berwarna kehijauan?
Jawab:
Infeksi bakteri streptococcus beta hemolitikus pelepasan toksik (pirogen dan
endogen) inflamasi fagositosis di capitas nasalis makrofag memfagosit
sebagian lolos faring dan laring reseptor batuk di larynx stimulasi pusat batuk
di medulla spinalis, trakea, diafragma, intercostae fase inspirasi, kompresi, ekspirasi
batuk
d) Dampak bagi tubuh sering batuk pilek?
Jawab:
- mengganggu aktivitas
- daya tahan tubuh menurun
- nafsu makan menurun
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 6
7/31/2019 SKENARIO3 C
7/22
e) Bagaimana hubungan batuk pilek dengan keluhan utama?
Jawab:
5. Bagaimana interpratsi dan mekanisme pemeriksaan fisik (TD)?
Jawab:
Nadi: 90x/ menit normal (N : 60-100x/menit)
RR: 22x/ menit normal (N: 16-24x/menit)
Temperature: 36,80C normal (N : 36,50-37,20 C)
TD: 150/ 100 mmHg hipertensi
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 7
Infeksistreptococcus
inflamasi reaksi Ag- Ab
sirkulasi darah ginjal mengendap diglomerulus
makrofag mengaktifkan lisosom merusak jaringan sekitar
defek/ kebocoran kapilerglomerulus
darah keluar dalamurine
hematuria
7/31/2019 SKENARIO3 C
8/22
Mekanisme:
Hipoperfusi mengaktifkan system rennin dan angiotensin ( angiotensin II yang
bersifat kontriksi perifer) hipertensi perfusi ginjal menurun LFG menurun
angiotensin II merangsang korteks adrenal aldosteron retensi air dan Na+
hipervolemiahipertensi.
1. Bagaimana interpratsi dan mekanisme pemeriksaan khusus? (edema palpebrae,
pitting edema)
Jawab:
Kepala : konjungtiva normal, edema palpebrae (+) terjadi perpindahan
cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema.
Leher : dalam batas normal (Normal)
Throax: jantung dan paru normal (Normal)
Abdomen: dalam batas normal (Normal)
Ekstremitas: pitting edema (abnormal) terjadi perpindahan cairan dari
intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema.
7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium?
Jawab:
Proteinuria (+1) disfungsi ginjal
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 8
Derajat Tekanan sistolik ( mmHg) Tekanan diastolic (mmHg)
Normal < 120 dan < 80 mmhg
Prehipertensi 120 -139 atau 80 -89 mmhg
Hipertensi derajat 1 140 159 atau 90 -99
Hipertensi derajat 2 > 160 atau > 100
7/31/2019 SKENARIO3 C
9/22
Nilai proteinuria dengan dipstik adalah sebagai berikut:
( ) : 10-20 mg/dl
(+1) : 50 mg/dl
(+2) : 100 mg/dl
(+3) : 300 mg/dl
(+4) : >1000 mg/dl
Serum albumin: 3,5 gr%
o Dewasa : 3,8 - 5,1 gr/dL (biuret) atau 52-68% protein total
o Anak : 4,0 5,8 gr/dL
o Bayi : 4,4 5,4 gr/dL
o Bayi baru lahir : 2,9 5,4 gr/dL
Interpretasi: Normal
Kolesterol: 150 gr% ; Normal (150 200 mg/dL)
Interpretasi: Normal
Ureum : 35 mg/dl ; normal 8- 20mg/dL
Interpretasi: Meningkat
Kreatinin serum: 0,9 mg/dl ; Normal: 0,5 1,5mg/dl
Interpretasi: Normal
Asam urat: 5 mg/dl ; Normal: 3,5- 8
Interpretasi: Normal
Urine
Eritrosit: 20/LPB; Normal 0-3/LPB
Interpretasi: adanya hematuria
USG ginjal: Normal
8. Bagaimana penegakan diagnosis?Jawab:
1. Anamnesis :
Identitas : Nama dan Usia
Keluhan:
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 9
7/31/2019 SKENARIO3 C
10/22
a. Edema / bengkak/sembab
Ditanyakan kapan edemanya mulai tampak, dimana dan bagaimana
penjalaran edemanya (apakah pagi hari saja atau sepanjang hari)
b. Pola berkemih? (sering/ jarang)
c. Jumlah berkemih? (banyak / sedikit)
d. Warna air seni? (keruh/jernih)
e. Adakah shortness of breath / Sesak nafas, batuk-batuk,
oliguria, cepat lelah, pernah sakit kuning atau tidak
f. Penggunaan obat
g. Kemungkinan berbagai infeksi
h. Riwayat penyakit sistemik lain
i. Aktivitas fisik yang berlebihan
j. Pola hidup
k. Asupan natrium
Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sebelumnya
b. Pernah terkena infeksi
c. Pernah atau tidak mengalami penyakit sistemik
d. Riwayat penyakit serupa dalam keluargae. Riwayat keluarga
Obat yang pernah dikonsumsi
2. Pemeriksaan Fisik :
Vital sign:
a. Tekanan darah
b. Frekuensi pernafasan
c. Frekuensi nadi
d. Temperature
Inspeksi:
a. Ekstremitas atas,
b. ekstremitas bawah,
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 10
7/31/2019 SKENARIO3 C
11/22
c. dada,
d. abdomen
e. ditemukan edema anasarca.
f. Evaluasi ascites dengan melihat : Umbilicus yang menonjol
Palpasi:
a. Hati
b. ginjal
Perkusi:
a. Paru-paru
b. Hati
c. Abdomen
3. Pemeriksaan Lanjutan
Proteinuria (+1), serum albumin 3,5g%, kolesterol 150g%, ureum 35mg/dl,
kreatini serum 0,9 mg/dl, asam urat 5 mg/dl; urine: eritrosit 20/LPB; USG
ginjal: normal.
4. Pemeriksaan Penunjang
1) Diagnosis Klinisa. Foto thoraks:
- Kardiomegali bentuk flabby
- Gambaran bendungan paru
b. Elektrokardiogram
- Voltase rendah hamper semua sandapan
- Gelombang T terbalik terutama prekordial
- Interval QT memanjang/ normal
c. Kelainan urinalisis
- Proteinuria (2gr/ hari)
- Hematuria dengan silinder eritrosit
2) Diagnosis perjalanan penyakit (komplikasi)
a. faal ginjal (LFG)
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 11
7/31/2019 SKENARIO3 C
12/22
- kenaikan serum kreatinin dan serum ureum
b. Serum elektrolit
- Hiponatremia dilusi
- Hiperkalemia sesuai dengan derajat penurunan LFG
c. Serum protein dan profil lipid
- Pada beberapa pasien mungkin disertai hipoalbuminemia
ringan akibat dilusi
- Profil lipid umumnya normal
d. Factor pembekuan
- Kenaikan beberapa factor pembekuan seperti fibrinogen,
factor VII dan aktivitas fibrinolitik
- Serum FDP (fibrin degradation product)
3) Diagnosis etiologi GNA pasca infeksi streptococcus
a. Pemeriksaan serologi untuk menemukan (deteksi):
- Antibodi stereptococcus yaitu respons antibodi terhadap
antigen streptococcus ekstraseluler
- Kenaikan konsentrasi serum imunoglobin
- Anti immunoglobin
- Kompleks imun
b. Pemeriksaan histopatologis renal
- Gambaran glomerulonefritis proliferatif difus
- Ditemukan deposit terletak antara membran basal dan
membran epitel
- Deposit granular difus komplemen C3 pada dinding kapiler
glomerulus antigen streptococcus tipe 12 pada dinding kapiler
glomerulus
9. Apa diagnosis banding nya?
Jawab:
Edema Proteinuria Hematuria Hyperlipidemia Hypo - Warna
urin
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 12
7/31/2019 SKENARIO3 C
13/22
albuminemia
Kasus + + ++++ - +/- Merah
Nephrotic
Syndrome
++++ ++++ + + + Keruh
Nephritic
Syndrome
+ + ++++ -
+/-
Merah
Cirrhosis
Hepatic
+ - - - + Teh tua
10. Apa diagnosis kerja kasus ini?
Jawab:
Sindroma nefritis adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan
hematuria (darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria
(protein dalam air kemih) yang jumlahnya bervariasi.
11. Apa etiologi nya?
Jawab:
1. Glomerulopati (GP)idiopatik /primer
a. GP akut proliferatif
b. GP mesangioproliferatif (IgA)
(penyakit Burger)
c. GP membranoproliferatif.
2. GP post-infeksi:
a. post-infection streptococcus b haemolitik
b. endokarditis bakterialis (nefritis Lohlein)
c. stphylococcus albus ( shunt nephritis)
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 13
7/31/2019 SKENARIO3 C
14/22
d. abses visceral
e. hepatitis B
3. Disseminated Lupus Erythematosus (DLE)
4. Vaskulitis:
a. poliarteritis nodosa
b. Wagener Granulomatosis
c. henoch-Schonlein purpura
d. Krioglobulinemia
5. Nephritis herediter.
12. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
Jawab:
Lebih sering umur 6-7 thn, jarang < 3 thn dan insiden pada Laki laki Lebih banyak
disbanding perempuan. Pada 10- 12 % kasus diawali oleh infeksi streptokokus b
hemolitikus grup dan biasanya didahului ISPA atau piodermi 1,2
13. Bagaimana patogenesis kasus ini?
Jawab:
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 14
7/31/2019 SKENARIO3 C
15/22
14. Bagaimna tatalaksana kasus ini?
Jawab:
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 15
7/31/2019 SKENARIO3 C
16/22
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman
nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Untuk hipertensi
sedang (140/100 mmHg) diberi hidralazin 0,1-0,2 mg/kgBB/kali IM atau 0,75
mg/kgBB/hari (4 dosis) PO, atau nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBB (kemasan
5 mg dan 10 mg). Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0,002
mg/kgBB/8jam + 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.
15. Apa komplikasi kasus ini?
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 16
7/31/2019 SKENARIO3 C
17/22
Jawab:
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria
yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis
peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.
Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasmepembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap
dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.
16. Bagaimana prognosis nya?
Jawab:
Ad vitam : bonam; pengelolaan cepat dan adekuat.
Ad fungsionam :bonam; dengan pengobatan konservatif, jika pengobatan
konservatif gagal dapat dilakukan ultrafiltrasi dan dialisis.
17. Bagaimana preventif dan promotif kasus ini?
Jawab:
- Pengobatan dini terhadap ISPA
- Pemberian nutrisi yang baik
- Jaga kebersihan diri dan lingkungan
- Penyuluhan tentang sindroma nefritis
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 17
7/31/2019 SKENARIO3 C
18/22
18. Bagaiman pandangan islam kasus ini?
Jawab:
Dalam Shahih Bukhari dan Muslim, Nabi Muhammad SAW bersabda: Setiap kali
Allah menurunkan penyakit, pasti Allah menurunkan obatnya
sebagaimana firman Allah dalam Surat Asy-Syuara, ayat 80: Dan manakala aku sakit
Dia (Allah) yang menyembuhkanku.
19. Berapa level of competency untuk kasus ini?
Jawab:
Hipotesis
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 18
7/31/2019 SKENARIO3 C
19/22
Jefri, 19 tahun mengalami bengkak pada tungkai bawah, gross hematuri akibat
sindroma nefritik
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 19
7/31/2019 SKENARIO3 C
20/22
KerangkaKonsep
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 20
Batuk pilek dengan dahak berwarna kehijauan (streptococcus)
Kompleks imun (Ag-Ab)
Mengendap di dinding kapiler glomerulus
Komplemen dan mediator inflamasi
Rekruitmen dari neutrofil dan makrofag
Kerusakan pada kapiler glomerulus
Barier selektif ukuran (endotel) Barier selektif muatan (sel
mesangeal)
Gross hematuriAlbumin menurun
Tekanan onkotik menurun
7/31/2019 SKENARIO3 C
21/22
DAFTAR PUSTAKA
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 21
Batuk pilek dengan dahak berwarna kehijauan (streptococcus)
Kompleks imun (Ag-Ab)
Mengendap di dinding kapiler glomerulus
Komplemen dan mediator inflamasi
Rekruitmen dari neutrofil dan makrofag
Kerusakan pada kapiler glomerulus
Barier selektif ukuran (endotel) Barier selektif muatan (sel
mesangeal)
Gross hematuriAlbumin menurun
Tekanan onkotik menurun
Plasma mengalir dari
intravascular ke interstisial
SINDROMA NEFRITIS
7/31/2019 SKENARIO3 C
22/22
1. Silberberg C. Acute Nephritic Syndrome: Overview2008: Available from:
www.umm.edu/ency/article/000495.htm.
2. Sindrom Nefritis Akut. In: Garna H, Nataprawira HMD, editors. Pedoman
Diagnosis dan Terapi Anak. 3rd ed. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran UNPAD RSHS; 2005.
3. Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
4. Guyton, Arthur C., John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:
EGC.
5. Staf Pengajar FK UI. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Binarupa
6. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,EGC, Jakarta
TUTORIAL 3 SKENARIO C SINDROMA NEFRITIS Page 22
http://www.umm.edu/ency/article/000495.htmhttp://www.umm.edu/ency/article/000495.htmTop Related