Laporan Tutorial Skenario 3
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang maha Esa karena dengan rahmat dan
hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kelima sebagai suatu laporan atas hasil
diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 13 semester 5 ini.
Pada tutorial ini kami membahas masalah yang berkaitan dengan obstruksi pada saluran
kemih bagian bawah. Ada beberapa penyakit yang termasuk dalam penyakit obatruksi saluran kemih
bawah, yaitu BPH, striktur uretra, batu buli-buli, batu uretra dan Ca prostat dan bagaimana penyakit
ini menjelaskan patofisiologi gejala pada kasus. Pada tutorial skenario 5 ini, kami lebih menekankan
pada penyakit BPH, striktur uretra dan Ca prostat, sedangkan urolithiasis tidak dibahas mendalam
karena sudah dibahas pada skenario sebelumnya.
Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali
semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario kelima serta Learning
Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia.
Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.
Mataram, Oktober 2009
Kelompok 4
Kelompok Tutorial 4 1
Laporan Tutorial Skenario 3
DAFTAR ISI
Kata Pengantar...................................................................................................... 1
Daftar Isi ............................................................................................................... 2
Skenario 3.............................................................................................................. 3
Concept Map......................................................................................................... 4
Learning Objective................................................................................................. 5
Pembahasan.......................................................................................................... 6
Pendekatan Diagnosis................................................................................ 6
Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan ................................................. 8
Overview Penyakit................................................................................................. 12
BPH (Benign Prostat Hiperplasia)................................................................ 12
Karsinoma Prostat...................................................................................... 30
Striktur Uretra............................................................................................ 36
Daftar Pustaka....................................................................................................... 41
Kelompok Tutorial 4 2
Laporan Tutorial Skenario 3
SKENARIO 3
Ada Apa dengan Kencingku? Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kencing kemerahan
yang hilang timbul sejak 2 tahun yang lalu. Dari hasil anamnesa diketahui keluhan disertai
dengan nyeri dan adanya gangguan kencing. Pasien juga mengeluh gangguan BAB sejak sebulan
terakhir, selain itu badannya semakin lemah dan kurus. Pasien merupakan perokok aktif sejak
remaja. Riwayat pengobatan pasien hanya berobat ke dukun dan membeli obat bebas di warung.
Kemudian dokter melakukan pemeriksaan fisik dan menyarankan melakukan pemeriksaan
penunjang.
Kelompok Tutorial 4 3
Laporan Tutorial Skenario 3
MIND MAP CA PROSTAT
Kelompok Tutorial 4 4
Laki-laki, 60 tahun
KU : kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu
KP : nyeri, gangguan kencing, gangguan BAB sejak 1 bulan, lemas dan kurus
RL : perokok aktif sejak remaja dan berobat ke dukunRO : obat bebas di warung
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisikDD : tumor
prostatTumor buli-
buliTumor ginjal
EtiologipatofisiologiGambaran
klinisDiagnosis
Penatalaksanaan
PrognosisKomplikasi
Laporan Tutorial Skenario 3
ANALISIS SKENARIO
Anamnesis
Identitas
Nama : -
Usia : 60 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Keluhan Utama
kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu
Keluhan penyerta
Nyeri
gangguan kencing
gangguan BAB sejak 1 bulan
lemas dan kurus
Riwayat pengobatan
Berobat ke dukun
Minum obat bebas dari warung
Riwayat lainnya
merokok sejak remaja
analisis
Usia 60 tahun : faktor resiko terjadinya keganasan
Kencing merah : terbentuknya pembuluh darah baru namun mudah ruptur
Gangguan BAK : akibat obstruksi
Gangguan BAB : akibat penekanan rektum
Lemas dan kurus : akibat hipermetabolisme atau intake diet yang menurun
Merokok : faktor resiko terjadinya keganasan
Curiga keganasan akibat adanya gejala hematuria yang intermitten dan keluhan
penyerta lainnya. Perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengetahui
jenis dan lokasi keganasan, derajat diferensiasi dan stadium guna menentukan terapi
dan prognosis
Kelompok Tutorial 4 5
Laporan Tutorial Skenario 3
Penegakkan Diagnosa CA PROSTAT
Diagnosa kanker prostat dapat dilakukan atas kecurigaan pada saat pemeriksaan
colok dubur yang abnormal atau peningkatan Prostate Specific Antigen (PSA). Kecurigaan
ini kemudian dikonfirmasi dengan biposi,dibantu oleh trans rectal ultrasound scanning
(TRUSS). Ada 50% lebih lesi yang dicurigai pada saat colok dubur yang terbukti suatu
kanker prostat. Nilai prediksi colok dubur untuk mendeteksi kanker prostat 21,53%.
Sensitifitas colok dubur tidak memadai untuk mendeteksi kanker prostat tapi spesifisitasnya
tinggi,namun bila didapatkan tanda ganas pada colok dubur maka hampir semua kasus
memang terbukti kanker prostat karena nilai prediktifnya 80%.
a. Digital Rectal Examination
Pemeriksaan rutin prostat yang di perlukan adalah pemeriksaan rektum
dengan jari atau digital rectal examination. Pemeriksaan ini menggunakan jari
telunjuk yang dimasukkan ke dalam rektum untuk meraba prostat. Penemuan prostat
abnormal pada DRE berupa nodul atau indurasi hanya 15 – 25 % kasus yang
mengarah ke kanker prostat.
b. Pemeriksaan kadar Prostat Spesifik Antigen
Prostat Spesifik Antigen (PSA) adalah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh
epitel prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah yang
banyak. Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal ≤ 4ng/ml. Pemeriksaan PSA
sangat baik digunakan bersamaan dengan pemeriksaan DRE dan TRUSS dengan
biopsy. Peningkatan kadar PSA bias terjadi pada keadaan Benign Prostate
Hyperplasya (BPH), infeksi saluran kemih dan kanker prostat sehingga dilakukan
penyempurnaan dalam interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju
nilai PSA, densitas PSA dan nilai rata – rata PSA, yang nilainya bergantung kepada
umur penderita.
Kelompok Tutorial 4 6
Laporan Tutorial Skenario 3
Tabel 2.1. Rata-rata nilai normal Prostat Spesifik Antigen menurut umur
Umur (tahun)
Rata – Rata NilaiNormal
PSA
(ng/mL)
40 – 490.0 – 2.5
50 – 590.0 – 3.5
60 – 690.0 – 4.5
70 – 790.0 – 6.5
Pasien yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita
kanker prostat. Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki – laki yang
menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Sedangkan dari 103
pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44% memiliki kadar PSA lebih dari 10
ng/mL . Dimana 305 nya dapat ditemukan pada pasien dengan stadium kanker T1 – 2,
NX, M0.
c. Biopsi prostat
Biopsi prostat merupakan “gold standart” untuk menegakkan diagnose kanker
prostat. Pemeriksaan biopsi prostat menggunakan panduan transurectal ultrasound
scanning (TRUSS) sebagai sebuah biopsi standar. Namun seringnya penemuan
mikroskopis kanker prostat ini terjadi secara insidentil dari hasil TURP atau
pemotongan prostat pada penyakit BPH Pemeriksaan biopsi prostat dilakukan apabila
Kelompok Tutorial 4 7
Laporan Tutorial Skenario 3
ditemukan peningkatan kadar PSA serum pasien atau ada kelainan pada saat
pemeriksaan DRE atau kombinasi keduanya yaitu ditemukannya peningkatan kadar
PSA serum dan kelainan pada DRE.
Pada pemeriksaan mikroskopis ini sebagian besar karsinoma prostat adalah
jenis adenokarsinoma dengan derajat diferensiasi berbeda – beda. 70%
adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer, 20% di zona transisional dan 10% di
zona sentral. Namun penelitian lain menyatakan bahwa 70% kanker prostat
berkembang dari zona perifer, 25% zona sentral dan zona transisional dan beberapa
daerah periuretral duct adalah tempat – tempat yang khusus untuk beningn prostate
hyperplasia (BPH). Pada hasil biopsi prostat, sebagian besar kanker prostat adalah
adenokarsinoma dengan derajat yang berbeda – beda. Kelenjar pada kanker prostat
invasif sering mengandung fokus atipia sel atau Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN)
yang diduga merupakan prekusor kanker prostat.
d. Pencitraan
Dalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis pencitraan yang biasa
dipakai dalam mendiagnosis kanker prostat diantaranya yaitu :
1) Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS)
Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang
digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat dibandingkan
dengan DRE, juga merupakan panduan klinisi untuk melakukan biopsi prostat
sehingga TRUSS juga sering dikatakan sebagai “a biopsy – guidence”. Selain untuk
panduan biopsi, TRUSS juga digunakan untuk mengukur besarnya volume prostat
yang diduga terkena kanker.
Transrectal Ultrasound juga digunakan dalam tindakan cryosurgery dan
brachytherapy. Untuk temuan DRE yang normal namun ada peningkatan kadar PSA
(biasanya lebih dari 4) dapat juga digunakan TRUSS untuk elihat apakah ada
kemungkinan terjadi keganasan pada prostat.
2) Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI)
3) Axial Imaging (CT – MRI)
Kelompok Tutorial 4 8
Laporan Tutorial Skenario 3
Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat apakah pasien penderita kanker
prostat menderita metastase ke tulang pelvis atau kelenjar limfe sehingga klinisi bias
menetukan terapi yang tepat bagi pasien. Namun pencitraan ini cukup memakan biaya
dan sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30 – 40% .
Grading dan Staging Kanker Prostat
Kelompok Tutorial 4 9
Laporan Tutorial Skenario 3
Kanker prostat biasanya mengalami metastase ke kelenjar limfe pelvis
kemudian metastase berlanjut ke tulang – tulang pelvis → vertebra lumbalis → femur
→ vertebra torakal → kosta. Lesi yang sering terjadi pada metastase di tulang adalah
lesi osteolitik (destruktif), lebih sering osteoblastik (membentuk tulang). Adanya
metastasis osteoblastik merupakan isyarat yang kuat bahwa kanker prostat berada
pada tahap lanjut.
Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah
sistem Gleason (Presti, J. C., 2008). Skor untuk sistem ini adalah 1 – 5 berdasarkan
pola secara pemeriksaan spesimen prostat di laboratorium Patologi. Ada 2 skor yang
harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :
1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran
mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa
2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling
dominan setelah yang pertama.
Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana
masing – masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1 - 5 dan
totalnya 2 – 10. Bila total skor Gleason 2 – 4, maka specimen dikelompokkan
kedalam kategori well – differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5 – 6
dikategorikan sebagai moderate differentiated dan skor Gleason 8 – 10
dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason bernilai 7
sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa
dimasukkan kedalam kategori poor differentiated.
Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai berikut :
1. Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke
dalam kategori moderate differentiated.
2. Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam
kategori poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
yang memiliki skor primer Gleason 3
Kelompok Tutorial 4 10
Laporan Tutorial Skenario 3
Sedangkan staging TNM digunakan untuk melihat hasil dari DRE dan TRUS
bukan dari hasil biopsy. Berikut ini table mengenai staging pada Ca prostat.
Kelompok Tutorial 4 11
Laporan Tutorial Skenario 3
Penanganan Kanker Prostat
Kelompok Tutorial 4 12
Laporan Tutorial Skenario 3
Sebelum dilakukan penanganan terhadap kanker prostat, perlu diperhatikan
faktor- faktor yang berhubungan dengan prognosis kanker prostat yang dibagi kedalam dua
kelompok yaitu faktor – faktor prognostik klinis dan patologis kanker prostat. Faktor
prognostik klinis adalah faktor – faktor yang dapat dinilai melalui pemeriksaan fisik, tes
darah, pemeriksaan radiologi dan biopsi prostat. Faktor klinis ini sangat penting karena akan
menjadi acuan untuk mengidentifikasi karakteristik kanker sebelum dilakukan pengobatan
yang sesuai. Sedangkan faktor patologis adalah faktor – faktor yang yang memerlukan
pemeriksaan, pengangkatan dan evaluasi kesuruhan prostat.
Faktor – prognostik antara lain :
1. Usia pasien
2. Volume tumor
3. Grading atau Gleason score
4. Ekstrakapsular ekstensi
5. Invasi ke kelenjar vesikula seminalis
6. Zona asal kanker prostat
7. Faktor biologis seperti serum PSA, IGF, p53 gen penekan tumor dan lain –
lain.
Penangangan kanker prostat di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah kanker
prostat tersebut terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami metastase. Selain
itu juga perlu diperhatikan faktor – faktor prognostik diatas yang sangat penting untuk
melakukan terapi kanker prostat. Untuk penyakit yang masih terlokalisasi langkah pertama
yang dilakukan adalah melakukan watchfull waiting atau memantau perkembangan penyakit.
Watchfull waiting merupakan pilihan yang tepat untuk pria yang memiliki harapan hidup
kurang dari 10 tahun atau memiliki skor Gleason 3 + 3 dengan volume tumor yang kecil yang
memiliki kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak diobati. Sumber
lain menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan bila pasien memiliki skor Gleason 2 – 6
dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada nilai primer dan sekunder karena memiliki resiko
yang rendah untuk berkembang.
Kelompok Tutorial 4 13
Laporan Tutorial Skenario 3
Sekarang ini, pria yang memiliki resiko sangat rendah (very low risk) terhadap kanker
rostat dan memilih untuk tidak melakukan pengobatan, tetapo tetap dilakukan monitoring.
Terdapat beberapa kriteria yang termasuk kedalam golongan resiko rendah terhadap kanker
prostat (very low risk) :
1) Tidak teraba kanker pada pemeriksaan DRE (staging T1c)
2) Densitas PSA (jumlah serum PSA dibagi dengan volume prostat) kurang dari 0,15
3) Skor Gleason kurang atau sama dengan 6 dengan tidak ditemukannya pola yang
bernilai
4 atau 5
4) Pusat kanker tidak lebih dari 2 atau kanker tidak melebihi 50% dari bagian
yang di biopsi.
Radikal prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat
dan vesika seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal prostatektomi
tergantung dengan gambaran patologis spesimen prostat.
Kelompok Tutorial 4 14
Laporan Tutorial Skenario 3
CA PROSTAT
GRADING DAN STAGING
Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah sistem
Gleason. Skor untuk sistem ini adalah 1-5 berdasarkan pola secara pemeriksaan spesimen
prostat secara histopatologis.
Skor Gleason Gambaran Mikroskopik
1-2 Kelenjar kecil dan uniform, menyatu dekat dengan sedikit stroma
3 Cribiform pattern
4 Incomplete gland formation
5 Tidak ada kelenjar terbentuk atau penampakan lumen
Tabel. Gleason Score dan Intepretasinya
Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :
1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran mikroskopik yang
paling dominan pada spesimen yang diperiksa
2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling dominan setelah
yang pertama.
Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana
masing-masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1-5 dan totalnya 2-10.
Bila total skor Gleason 2-4, maka specimen dikelompokkan kedalam kategori well-
differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5-6 dikategorikan sebagai moderate differentiated
dan skor Gleason 8-10 dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason
bernilai 7 sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa
Kelompok Tutorial 4 15
Laporan Tutorial Skenario 3
dimasukkan kedalam kategori poor differentiated. Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai
berikut :
1) Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke dalam
kategori moderate differentiated.
2) Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam kategori
poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada yang
memiliki skor primer Gleason 3
Grade Tingkat histopatologis
2-4 Well differentiated
5-7 Moderately differentiated
8-10 Poor differentiated
Tabel. Grading Berdasarkan Sistem Gleason
Sedangkan Staging TNM di gunakan untuk melihat hasil dari colok dubur dan TRUS
bukan dari hasl biopsy.
Kelompok Tutorial 4 16
Laporan Tutorial Skenario 3
Kelompok Tutorial 4 17
Laporan Tutorial Skenario 3
Kelompok Tutorial 4 18
Laporan Tutorial Skenario 3
KARSINOMA BULI-BULI
Karsinoma buli-buli merupakan keganasan pada traktus urinarius yang paling
banyak dijumpai dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia
setelah karsinoma prostat. Karsinoma buli-buli lebih banyak menyerang pria daripada
wanita dengan perbandingan 2:1. Pada tahun 2000, di Amerika Serikat dijumpai lebih dari
53.200 kasus baru dan 12.200 kasus meninggal karena keganasan tersebut. Umur rerata saat
diketahui menderita karsinoma buli-buli adalah 65 tahun dan saat itu 85% masih terlokalisir
sedang 15% sudah menyebar.
Hiperplasia sel transisional adalah jenis yang paling sering ditemukan pada
karsinoma buli-buli. Penyebabnya antara lain pajanan amin aromatik dari industri, asap
rokok, infeksi kronis oleh Schistosoma haematobium dan proses peradangan kronis akibat
batu yang dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa. Penampakan karsinoma buli-buli
dapat berupa defek pengisian pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa
yang tidak teratur pada film kandung kemih pascamiksi. Jika urogram intravena
menunjukkan adanya obstruksi ureter, hal tersebut lebih menekankan pada keterlibatan
otot–otot di dekat orifisium ureter dibandingkan obstruksi akibat massa neoplasma yang
menekan ureter. MRI bermanfaat dalam penilaian praoperatif terhadap penyebab intramural
dan ekstramural, invasi lokal, pembesaran kelenjar limfe, dan deposit sekunder pada hati
atau paru.
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Keganasan buli-buli terjadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat
disekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma
buli-buli adalah :
1. Pekerjaan
Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api,
tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan
karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, bensidin, dan 4-aminobifamil).
2. Perokok
Kelompok Tutorial 4 19
Laporan Tutorial Skenario 3
Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih
besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa
amin aromatik dan nitrosamin. Dari beberapa penelitian berhasil menemukan adanya
hubungan antara merokok dengan terjadinya kanker buli-buli. Hubungan tersebut terjadi
secara dose respone yang berarti bertambahnya jumlah rokok yang diisap akan
meningkatkan resiko terjadinya kanker buli-buli 2-5 kali lebih besar dibandingkan dengan
bukan perokok. Pada perokok ditemukan adanya peningkatan metabolit–metabolit triptopan
yang berada dalam urinnya yang bersifat karsinogenik.. Selain itu iritasi jangka panjang
pada selaput lendir kandung kencing seperti yang terjadi pada infeksi kronis, pemakaian
kateter yang menetap dan adanya batu pada buli-buli, juga diduga sebagai faktor penyebab.
3. Infeksi saluran kemih
Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan
nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.
4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan
Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan
siklamat.
BENTUK TUMOR DAN JENIS HISTOPATOLOGI
Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler
(infiltratif) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.
Gambar 1. Bentuk tumor buli-buli.
Sebagian besar (±90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini bersifat
multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional
yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkan jenis yang lainnya adalah karsinoma
sel skuamosa (±10%) dan adenokarsinoma (±2%)
Adenokarsinoma
Terdapat 3 grup adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya adalah:
Kelompok Tutorial 4 20
Laporan Tutorial Skenario 3
(1) Primer terdapat di buli-buli, dan biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-
buli. Pada beberapa kasus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada perjalannya
lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli;
(2) Urakhus persisten (yaitu merupakan sisa duktus urakhus) yang mengalami
degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma;
(3) Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain, diantaranya
adalah: prostat, rektum, ovarium, lambung, mamma, dan endometrium. Prognosis
adenokarsinoma bulu-buli ini sangat jelek.
Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli sehingga
sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat
terjadi karena infeksi saluran kemih kronis, batu buli-buli, kateter menetap yang dipasang
dalam jangka waktu lama, infestasi cacing Schistosomiasis pada buli-buli, dan pemakaian
obat-obatan sikiofosfamid secara intravesika.
GAMBARAN KLINIS
Perlu diwaspadai jika seorang pasien datang dengan mengeluh hematuria yang
bersifat: (1) tanpa disertai rasa nyeri (painless), (2) kambuhan (intermittent), dan (3) terjadi
pada seluruh proses miksi (hematuria total). Meskipun seringkali karsinoma buli-buli tanpa
disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan
infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan gejala iritasi buli-buli.
Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang
meminta pertolongan karena lidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut
berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai ini
disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe
yang membesar di daerah pelvis.
KOMPLIKASI
1. Hematuria yang terus menerus akan menyebabkan terjadinya anemia pada
pasien.
2. Apabila terjadi penyumbatan atau obstruksi,maka akan menyebabkan
terjadinya refluks vesiko-ureter, hidronefrosis.
Kelompok Tutorial 4 21
Laporan Tutorial Skenario 3
3. Jika terjadi infeksi, akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada ginjal, yang
lama kelamaan mengakibatkan gagal ginjal.
DERAJAT INVASI TUMOR (STADIUM)
Penentuan deiajat invasi tumor berdasarkan sistem atau berdasarkan penentuan
stadium dari Marshall seperti terlihat pada gambar 2 :
Gambar 2. Stadium karsinoma buli-buli sesuai sistem TNM dan stadium menurut
Marshall.
PEMERIKSAAN
Palpasi Bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli relaks)
pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan
colok dubur atau colok vagina sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah
suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor (T)
Laboratorium
Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: (1) sitologi urine yaitu pemeriksaan
sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, (2) antigen permukaan sel (cell surface
antigen), dan flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium.
Pencitraan
Magnetic resonance imaging (MRI) merupakan suatu pemeriksaan imaging yang cukup
Kelompok Tutorial 4 22
Laporan Tutorial Skenario 3
akurat dan non-invasif dalam mendiagnosis tumor buli, terutama dalam mengevaluasi
perluasan tumor. MRI dapat mendeteksi tumor dengan ukuran 1,5 cm. Walaupun dikatakan
bahwa MRI konvensional kurang akurat dalam mendeteksi suatu karsinoma insitu dan
membedakan antara invasi mukosa, submukosa clan muskularis superfisial. Hal ini dapat
diatasi dengan pemberian kontras (gadolinium-enhanceddynamicMRI).
Akurasi MRI dalam mengevaluasi staging dari karsinoma buli sekitar kurang lebih
85%. MRI dikatakan lebih unggul daripada CT-Scan dan Ultrasonografi (USG). MRI dapat
memperlihatkan tumor intramural, meskipun buli tidak terdistensi maksimal. Hal ini tidak
bisa dievaluasi dengan CT-Scan dan USG. Selain itu MRI dapat memperlihatkan adanya
pembesaran kelenjar limfe.
Tavqes NJ dkk (1990) melaporkan bahwa MRI dalam mendeteksi karsinoma buli
yang invasif ke muskularis mempunyai sensitivitas 97%, spesifisitas 83% dan akurasi 94%.
Penggunaan MRI untuk deteksi karsinoma buli yang ekstensi ke ekstravesikal didapatkan
sensitivitas 95%, spesifisitas 100% dan akurasi 97%. USG transabdominal dengan
menggunakan tranducer 3,5-5,O mHz dapat mengevaluasi dinding buli pada keadaan buli
terisi penuh (distended). USG berguna dalam menentukan tumor buli dan dapat
menunjukkan perluasan ke ruang perivesikal atau organ yang berdekatan.
Pemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan
mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkannya
hidroureter atau hidroneftosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter
atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ
sekitarnya.
Kelompok Tutorial 4 23
Laporan Tutorial Skenario 3
Pemeriksaan CA BULI
1. Fisik
Palpasi Bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-
buli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari
telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri
melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas
infiltrasi tumor(T).
2. Penunjang
Laboratorium
Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine
yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen
permukaan sel.
Pencitraan
Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa
filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di
ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah
satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau
MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.
Stadium
TNM Marshal Uraian
Tis O Karsinoma in situ
Ta O Tumor papilari non invasif
T1 A Invasi submukosa
T2 B1 Invasi otot superfisial
T3a B2 Invasi otot profunda
T3b C Invasi jaringan lemak prevesika
T4 D1 Invasi ke organ sekitar
Kelompok Tutorial 4 24
Laporan Tutorial Skenario 3
N1-3 D1 Metastasis ke limfonudi regional
M1 D2 Metastasis hematogen
Terapi
Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-
buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas
infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:
1. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait
and see.
2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,
Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon.
3. Sistektomi radikal, parsial, atau total.
4. Radiasi eksterna.
5. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen Sisplatinum-
Metotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-Vinblastin-
Doksorubisin-Sisplatinum (MVAC).
Diversi urine
Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria
berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa
cara diversi urine, antara lain :
1. Ureterosigmoidostomi
Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak
banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.
2. Konduit usus
Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk
mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma.
3. Diversi Urine kontinen
Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang
kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan
dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala.
Kelompok Tutorial 4 25
Laporan Tutorial Skenario 3
4. Diversi Urine Orthotopic
Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan
uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui
uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.
Prognosis
Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan
adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.
Kelompok Tutorial 4 26
Laporan Tutorial Skenario 3
Pemeriksaan CA BULI
3. Fisik
Palpasi Bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-
buli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari
telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri
melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas
infiltrasi tumor(T).
4. Penunjang
Laboratorium
Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine
yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen
permukaan sel.
Pencitraan
Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa
filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di
ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah
satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau
MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.
Stadium
TNM Marshal Uraian
Tis O Karsinoma in situ
Ta O Tumor papilari non invasif
T1 A Invasi submukosa
T2 B1 Invasi otot superfisial
T3a B2 Invasi otot profunda
T3b C Invasi jaringan lemak prevesika
T4 D1 Invasi ke organ sekitar
Kelompok Tutorial 4 27
Laporan Tutorial Skenario 3
N1-3 D1 Metastasis ke limfonudi regional
M1 D2 Metastasis hematogen
Terapi
Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-
buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas
infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:
6. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait
and see.
7. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,
Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon.
8. Sistektomi radikal, parsial, atau total.
9. Radiasi eksterna.
10. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen Sisplatinum-
Metotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-Vinblastin-
Doksorubisin-Sisplatinum (MVAC).
Diversi urine
Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria
berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa
cara diversi urine, antara lain :
5. Ureterosigmoidostomi
Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak
banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.
6. Konduit usus
Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk
mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma.
7. Diversi Urine kontinen
Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang
kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan
dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala.
Kelompok Tutorial 4 28
Laporan Tutorial Skenario 3
8. Diversi Urine Orthotopic
Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan
uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui
uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.
Prognosis
Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan
adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.
Kelompok Tutorial 4 29
Laporan Tutorial Skenario 3
Kelompok Tutorial 4 30
Laporan Tutorial Skenario 3
Kelompok Tutorial 4 31
Laporan Tutorial Skenario 3
Kelompok Tutorial 4 32
Laporan Tutorial Skenario 3
ADENOKARSINOMA
Adenokarsinoma ginjal
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus
proksimal ginjal. Dikenal dengan nama lain yakni Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel
ginjal atau internist tumor.
Epidemiologi
Adenokarsinoma merupakan salah tumor ganas yang sering ditemukan di bagian bedah
urologi, hanya di bawah kasrsinoma buli-buli dan karsinoma prostat, atau menempatti sekitar
3% dari tumor ganas seluruh tubuh orang dewasa.Tumor ini banyak diderita pada usia lanjut
diatas 40 tahun, namun pada usia muda adenokarsinoma ginjal umumnya timbul pada remaja,
insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita sekitar 2:1.Observasi terakhir menemukan,
insiden cenderung merambat naik secara perlahan. Hal ini dikarenakan telah digunakannya
alat bantu diagnosis seperti USG dan CT Scan.
Etiologi
Etiologi karsinoma sel renal masih belum jelas, tapi studi epidemologis menemukan
merokok, konsumsi kopi, pemberian esterogen, obesitas dan diabetes mellitus merupakan
faktor relative, pekerja yang kontak dengan cadmium atau yang berkaitan dengan timbulnya
karsinoma renal.
Timbulnya karsinoma sel renal berkaitan erat dengan perubahan gen dan hereditas. Pada
karsinoma renal sporadic 95% kasus memiliki perubahan lengan pendek kromosom nomor 3
(delesi, translokasi, rekombinasi atau mutasi).
Pada karsinoma renal papiliformis herediter (karsinoma renal papiliformis tipe I) terdapat
aktivasi gen Men, yang merupakan gen pencetus kanker, terletak di lokus 31.1-34 dari lengan
pendek kromosom nomor 7.
Tumor ini berasal dari epitel tubuli renal yang mula-mula berada di dalam korteks kemudian
menembus kapsul ginjal. Adenokarsinoma umumnya unilateral, insiden berimbang di kiri dan
Kelompok Tutorial 4 33
Laporan Tutorial Skenario 3
kanan. Adenokarsinoma tidak berkapsul, tapi parenkim ginjal sekitarnya yang terkompresi
dapat membentuk pseudokapsul. Adenokarsinoma bermetastasis secara hematogen ataupun
limfogen, atau langsung menginvasi organ sekitar. Dengan penyebaran ke vena renal atau
vena cava, membentuk thrombus kanker. Lokasi metastasis yang sering adalah ke paru, otak,
tulang dan hati. Namun Adenokarsinoma ≤3cm umumnya sangat jarang bermetastasis.
Manifestasi klinis
Asimptomatik
Dewasa ini secara klinis terdapat sekitar 20-40% karsinoma renal ditemukan pada saat
pemeriksaan fisik rutin atau sebab lainnya, pasien tanpa gejala apapun, sebagian besar
ternasuk lesi stadium dini, prognosis relative baik.
Gejala local tipikal
Hematuria, nyeri dan masa merupaka triangle tipikal adenokarsinoma ginjal. Sindrom ini
hanya ditemukan pada sebgaian kecil pasien (10%), seringkali pertanda penyakit sudah
termasuk lanjut; sebagian besar pasien hanya menunjukkan satu atau dua gejala dari sindrom
tersebut :
a. Hematuria: sekitar 40-50% pasien adenokarsinoma ginjal mengalami hematuria total
makroskopik yang internitten, tidak nyeri. Pada sebagian kecil kasus terjadi hematuria
mikroskopik. Hematuria massif dengan bekuan darah dapat menimbulkan kolik renal,
buang air kecil sakit atau sulit, bahkan air retensi urin.
b. Massa : ginjal terletak retroperitoneal, lokasinya dalam, palpasi abdomen sulit
merabanya, hanya bila tumor cukup besar atau terletak di kutub bawah ginjal, barulah
teraba, sekita 10-40% pasien terasa massa abdominal.
c. Nyeri : tumor bebrdarah hingga terbentuk hematom subkapsul ginjal dapat timbul
nyeri tumpul atau nyeri samar, bila terjadi bekuan darah hingga obstruksi saluran
kemih dapat timbul kolik bdan disuria. Tumor menginvasi jaringan organ sekitar
seperti otot psoas atau saraf dapat menimbulkan nyeri pinggang dan punggung
menetap berat. Frekuenasi kejadian nyeri adalah 20-40%.
Manifestasi sistemik
Kelompok Tutorial 4 34
Laporan Tutorial Skenario 3
Terdapat demam, anemia, lesu, berat badan turun, mengurus, hipertensi, hiperkalsemia dan
gangguan fungsi hati (sindrom Stauffer), varikokel, dilatasi vena dinding abdomen, dll.
1. Demam : terjadi pada 10-20% pasien. Tumor menyebar luas, hemorhagi, nekrosis
dapat menimbulkan demam, sitokin seperti interleukin-6 yang disekresi sel karsinoma
renal juga dapat menimbulkan demam.
2. Anemia : terjadi pada 15-40% pasien, labih sering pada kasus dengan prognosis
buruk;
3. Lesu : terjadi pada sekitar1/3 pasien;
4. Nafsu makan menurun : berat badan turun, mengurus; terjadi pada sekitar 1/3 pasien
berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi terhadap jaringan saraf dalam tumor
sehingga fungsi saraf tepi terganggu, tidak selalu penanda stadium lanjut;
5. Hipertensi : 15-40% pasien adenokarsinoma ginjal menderita hipertensi; paska
nefrektomi tensi dapat turun dan kembali normal;
6. Hiperkalsemia : terjadi pada 10% pasien, berkaitan dengan sekresi zat mirip hormone
paratiroid dari sel adenokarsinoma ginjal, pasca reseksi tumor primer kadar kalsium
darah akan turun. Bila kadar kalsium darah tidak turun atau setelah turun nail lagi
pertanda metastasis atau rekuerensi;
7. Gangguan fungsi hati : kelainan fungsi hati bersumber renal; disebut juga sindrom
Stauffer, tampil sebagai kelainan hasil laboratorium fungsi hati, leukopeni, demam
dan focus nekrosis dalam hati, tapi tanpa metastasis hati. Pasca nefrektomi fungsi hati
kembali normal, 88% pasien memiliki survival lebih dari 1 tahun. Sindrom Stauffer
menetap atau rekurens pertanda terjadi metastasis atau rekurensi;
8. Varikokel atau dilatasi vena dinding abdomen; terjadi pada sekitar 2-3% kasus.
Tumor menginvasi vena renal atau vena kava inferior, membentuk embolus kanker
hingga menghambat aliran balik vena, dapat timbul varikokel, dilatasi vena dinding
abdomen. Vena spermatic kiri bermuara langsung ke vena renal kiri, dapat timbul
varikokel kiri secara mendadak. Sedangkan embolus kanker vena kava inferor
menyebabkan timbulnya dilatasi vena dinding abdomen secara bertahap.
Kelompok Tutorial 4 35
Laporan Tutorial Skenario 3
1. Klasifikasi TNM [JACC edisi 6 (tahun 2002)]
T : tumor primer
Tx : tumor primer tak dapat dinilai
T0 : tak ada bukti tumor primer
T1 : diameter terbesar tumor < 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal
T1a : diameter terbesar tumor < 4,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal
T1b : diameter terbesar tumor 4,0-7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal
T2 : diameter terbesar tumor > 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal
T3 : tumor menginvasi trunkus venosus, kelenjar adrenal atau jaringan perirenal,
tapi belum menembus fasia Gerota
T3a : tumor langsung menginvasi jaringan perirenal atau kelenjar adrenal, tapi
belum menembus fasia Gerota
T3b : secara makroskopik tumor menginvasi vena renal aau vena kaya subfrenik
T3c : secara makroskopik tumor menginvasi bena kava inferior, berekstensi ke
supradiafragma atau menginvasi dinding vena kava inferior
T4 : tumor menginvasi jaringan parirenal, menembus fasia Gerota
N : kelenjar limfe regional
Nx : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai
N0 : tak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1 : metastasis ke satu kelenjar limfe regional
N2 : metastasis ke banyak kelenjar limfe regional
M: metastasis jauh
Kelompok Tutorial 4 36
Laporan Tutorial Skenario 3
M0 : tak ada metastasis jauh
M1 : ada metastasis jauh
Penggolongan stadium
I : T1 N0 M0
II : T2 N0 M0
III: T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
T3a N1 M0
T3b N0 M0
T3b N1 M0
T3c N0 M0
T3c N1 M0
IV: T4 N0 M0
T4 N1 M0
T apapun N2 M0
T apapun N apapun M1
2. Klasifikasi stadium Robson
Kini sudah jarang dipakai, tapi literatur yang melaporkan kasus di masa lalu sering
memakai sistem klasifikasi ini.
Stadium I : tumor terlokalisasi dalam ginjal
Stadium II : tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota
Stadium III : tumor telah menginvasi menembus fasia Gerota
Kelompok Tutorial 4 37
Laporan Tutorial Skenario 3
IIIa : secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena kava (supra dan
subdiafragma serta atrium kanan)
IIIb : metastasis kelenjar limfe regional
IIIc : sekaligus terdapat invasi vena dan metastasis kelenjar limfe
Stadium IV : menginvasi organ sekitar atau metastasis jauh
IVa : menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)
IVb : metastasis jauh
Penegakan Diagnosa ADENOKARSINOMA
Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan
1. Anamnesa : gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat
penyakit dahulu. Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di
perut. Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan
pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri
renalis.
Kelompok Tutorial 4 38
Laporan Tutorial Skenario 3
Gambaran Mikroskopis
1. Jaringan tumor membentuk pola tubular, solid, papilar, menginvasi
jaringan di sekitar
2. Tumor terdiri dari sel-sel jernih atau lipid laden cell dengan
sitoplasma melimpah
3. Sroma tumor sedikit tetapi vaskularisasi banyak dengan sedikit
histiosit dan sel inflamasi lainnya
2. Laboratorium :
Analisa urine
CBC dan diffferensiasinya
Elektrolit
Profil ginjal
Test fungsi hati
Calcium
Sedimentasi eritrosit
Waktu protrombin
APTT
3. Studi Image / Pencitraan
Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan , kanker ginjal
dapat ditemukan dalam keadaan stadium awal. Pemeriksaan IVU biasanya atas
indikasi hematuria, tetapi jika diduga ada massa ginjal pada pemeriksaan maka
dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan
bahwa ada massa solid atau kistik.
CT scan merupakan pemeriksaan pemeriksaan pencintraaan yang dipilih pada
karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini memiliki akurasi yang sangat tinggi dalam
mengetahui adanya penyebaran tumor pada vena renalis, vena cava, ektensi perirenal,
dan metastasis pada kelenjar limfe retroperineal. MRI dapat mengetahui adanya invasi
tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras,tapi
kekurangannya adalah kurang sensitif mengenali lesi solid yang berukuran kurang
dari 3 cm.
Determinasi massa diginjal merupakan jinak atau ganas dapat sulit dengan studi
Kelompok Tutorial 4 39
Laporan Tutorial Skenario 3
radiologis, dapat diketahui dengan karakteristrik dari massa di ginjal yang mana
tumor jinak dapat dibedakan dengan ya ng ganas.
Ekskretori urografi tidak digunakan untuk evaluasi awal dari massa diginjal
sebab sensitivitas dan spesivitas, ukuran tumor sulit dinilai dengan urografi ekskretori
CT Scan adalah prosedur pilihan untuk diagnosis stadium kanker, dapat membedakan
massa solid dan kistik, suplai dari limfatikus, vena renalis dan vena kava Test dengan
ultrasound dapat untuk stadium dan informasi diagnostik, U S G akurat untuk detail
dari anatomi dan ekspansi tumor ekstra renal.
Terapi
1. Nefrektomi.
Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu
mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.
2. Hormonal.
Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.
3. Imunoterapi
Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan
dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal
biayanya.
4. Radiasi Eksterna
Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal
karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).
5. Sitostatika
Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada
tumor ginjal (Basuki, 2003).
Prognosis
Jika kanker belum menyebar, maka pengangkatan ginjal yang terkena dan
pengangkatan kelenjar getah bening akan memberikan peluang untuk sembuh. Jika tumor
telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum
menyebar sisi tubuh yang jauh, maka pembedahan masih bisa memberikan harapan
kesembuhan. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru.
Kelompok Tutorial 4 40
Laporan Tutorial Skenario 3
Jika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh, maka prognosisnya jelek karena tidak dapat
diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.
Kelompok Tutorial 4 41
Laporan Tutorial Skenario 3
Tumor Pelvis Renalis
Etiologi
Penyebab pasti dari tumor pelvis renalis hingga saat ini masih belum diketahui. Iritasi
jangka panjang (kronis) yang terjadi pada ginjal akibat zat berbahaya yang dikeluarkan lewat
urin mungkin merupakan faktor penyebabnya. Iritasi ini dapat disebabkan oleh :
- Nefropati analgesik.
- Paparan terhadap zat pewarna dan zat kimia tertentu yang digunakan pada pabrik
pembuatan tekstil, plastik, dan karet.
- Merokok.
Epidemiologi
Sekitar 2500 kasus tumor renal pelvis dan ureter terjadi setiap tahunnya; hampir
semuanya merupakan karsinoma sel transisional, mirip dengan karsinoma buli-buli secara
biologis dan penampilannya. Pola penyebarannya seperti pada karsinoma buli-buli. Untuk
penyakit stadium rendah yang terjadi lokal pada pelvis ginjal dan ureter, nefroureteroktomi
dapat dilakukan dan berhubungan dengan harapan hidup 5 tahun hingga 80-90%. Tumor
yang lebih invasif dan secara histologis memiliki diferensiasi yang buruk lebih mungkin
untuk terjadi secara lokal dan mengalami metastasis.
Patogenesis
Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1)
karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang
terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel
transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma
sel transisional ini dapat timbul secara bersamaan pada organ-organ tadi. Karsinoma sel
skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang
menahun pada pelvis renalis.
Manifestasi Klinis
Kelompok Tutorial 4 42
Laporan Tutorial Skenario 3
Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-
kadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut
disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan
hidronefrosis.
Pada pemeriksaan IVU terdapat filling defect yang nampak seolah-olah bat
radioluscent, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan USG atau
ST scan dapat membedakannya.
Pada pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam
pielum melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan
pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielumdiambil contoh jaringan untuk pemeriksaan
histopatologi.
Kelompok Tutorial 4 43
Laporan Tutorial Skenario 3
Kelompok Tutorial 4 44
Laporan Tutorial Skenario 3
DAFTAR PUSTAKA
Tanagho E A, McAninch J W. Lange: Smith’s General Urology. Sixteenth Edition. Boston:
McGraw Hill; 2004.
Harrison, Principle Of Internal Medicine, 17 edition, McGraw Hill. United States of
America. 2005.
Purnomo, Basuki B. Dasar-Dasar Urologi. Edisi kedua. Malang : Sagung Seto; 2000
Kirbi. Roger S. An Atlas of Prostatic Disease. Third Edition. Parthenon Publishing. 2003
American Urology Assossiation. BPH Guideline on The Management Of Benigna Prostatic
Hyperplasia. 1994.
Kumar, Vinay, et al. 2007. Buku Ajar Patologi, Volume 2, Edisi 7. EGC : Jakarta
Kelompok Tutorial 4 45