BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh manusia. Fungsi
jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh, darah sehat yang kaya dengan
oksigen, jantung juga menerima darah miskin oksigen dan kaya karbon dioksida dari
seluruh tubuh untuk dipompakan ke paru-paru sehingga nanti dapat terjadi pertukaran
udara dalam alveoli-alveoli paru.
Oleh karena kerjanya yang memompa darah ke seluruh tubuh tanpa henti,
jantung haruslah memiliki kekuatan yang sesuai dengan jumlah darah yang masuk.
Semakin banyak darah yang masuk, maka harus semakin kuat pula jantung
memompa. Hal ini dilakukan agar darah terdistribusi ke semua bagian tubuh yang
membutuhkan dengan cepat.
Namun, hal ini juga dapat meningkatkan tekanan darah dan yang paling buruk
ketika jantung menjadi lelah karena terus menerus memompa dengan kuat karena
berbagai macam penyebab. Lama-kelamaan, fungsi dari jantung itu sendiri akan
melemah dan mengalam kegagalan fungsi yang otomatis akan berdampak pada
seluruh tubuh karena semua jaringan bergantung pada nutrisi dan oksigen yang
mengalir melalui darah.
Page 1 of 27
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan fisiologi jantung
Figure 1, , Permukaan anterior jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar.
Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum dan
sinistrum dan ventriculus dexter dan sinister. Atrium dextrum terletak anterior
terhadap atrium sinistrum dan
ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.
Ruang Jantung :
- Atrium Dextrum
Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula.
Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextrum dan auricula dextra
terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya
berbentuk rigi disebut crista terminalis (secara embriologis, tempat ini menunjukkan
hubungan antara sinus venosus dan atrium dextrum propria). Bagian utama atrium
yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin, sedangkan dinding dalam
auricula kasar disebabkan oleh berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati.
Page 2 of 27
Muara pada Atrium Dextrum, Vena cava superior bermuara ke bagian atas
atrium dextrum; muara ini tidak mempunyai katup. Vena ini mengembalikan darah ke
jantung dari setengah bagian atas. tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena
cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextrum; dilindungi oleh katup
rudimenter yang tidak berfungsi. Vena ini mengembalikan darah ke jantung dari
setengah bagian bawah tubuh. Sinus coronarius, yang mengalirkan sebagianbesar
darah dari dinding jantung, bermuara ke dalam atrium dextrum di antara vena cava
inferior dan ostium atrioventriculare. Muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang
tidak berfungsi.
Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior
dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.
Banyak ostium vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantturg
bermuara langsung ke dalam atrium dextrum. Sisa Imbriologis pada Atrium Dextrum,
selain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis.
Kedua struktur terakhir lni terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium
dextrum dan atrium sinistrum. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang
merupakan tempat foramen ovale pada janin sebelum lahir, darah yang kaya oksigen
berjalan melalui foramen ini dari atrium dextrum ke atrium sinistrum). Anulus ovalis
membentuk pinggir atas fossa.
Figure 2, Bagian dalam atrium dextrum dan ventriculus dexter
Page 3 of 27
- Ventriculus Dexter
Ventriculus dexter membenfuk sebagian besar facies anterior cordis, dan
terletak anterior terhadap ventriculus sinister. Ventriculus dexter berhubungan dengan
atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dan dengan truncus pulmonalis
melalui ostium trunci pulmonalis. Mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya
berubah menjadi seperti corong, disebut infundibulum.
Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebai dibandingkan dengan dinding
atrium dextrum. Permukaan dalam menunjukkan rigi-rigi yang menonjol disebut
trabeculae carnae. Terdapat tiga
jenis trabeculae carnae :
1. Jenis pertama terdiri atas Musculi papillares, yang menonjol ke dalam,
melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel; puncaknya dihubungkan oleh tali-
tali fibrosa (chordae tendineae) ke cuspis valva tricuspidalis.
2. Jenis kedua ujung-ujungnya dilekatkan pada dinding ventrikef dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis (moderator
band), menyilang rongga ventrikel dari sep.tum ke dinding anterior. Trabecula
septomarginalis ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang
merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.
3. Jenis ketiga hanya terdiri dari rigi-rigi yang menonjol.
Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare. Terdiri atas tiga
cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium. Cuspis-cuspis ini adalah cuspis
anteriol, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis
septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau
posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung.
Pada ujung bebasnya dilekatkan chordae tendineae, yang menghubungkan cuspis
dengan Musculi papillares.
Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis. Valvula-
valvula semilunaris dari valva ini dilekatkan melalui lengkungnya ke pinggir bawah
dinding arteri. Mulut vah'ula membuka ke atas menuju ke truncus pulmonalis. Tidak
ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan valvula ini.
Perlekatan sisi-sisi valvula pada dinding arteri mencegah valvula turun masuk ke
dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang
dinamakan sinus pulmonalis, dan masing-masing terletak di luar dari setiap valvula.
Page 4 of 27
- Atrium Sinistrum
Sama dengan atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricula
sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membenfuk
sebagian besar basis atau facies posterior jantung . Di belakang atrium sinistrum
terdapat oesophagus yang dipisahkan oleh pericardium. Bagian dalam atrium
sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricula
dextra.
Muara pada Atrium Sinistrum, Empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru
bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium
atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis.
- Ventriculus Sinister
Sebagian besar ventriculus sinister terletak di belakang ventriculus dexter. Sebagian
kecil menonjol ke kiri dan membentuk batas kiri jantung serta apex cordis.
Ventrlculus slnister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium
atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding
ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari
- dinding ventriculus dexter. (Tekanan darah di dalam ventriculus sinister enam
kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada
penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular; ventriculus dexter
berbentuk kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke
dalam rongga ventriculus dexter (Gambar 4-5). Terdapat trabeculae carnae yang
berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat
trabecula septomarginalis. Bagian ventriculus di bawah ostium aortae disebut
vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis,
cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva
tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare
dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares
sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan
struktur valva trunci pulmonalis. Satu valvula terletak di anterior (valvula semilunaris
dextra) dan dua valvula terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan
posterior). Di belakang setiap valvula dinding aorta menonjol membentuk sinus
Page 5 of 27
aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus
posterior kiri tempat asal arteria coronaria sinistra.12
- Sirkuit lengkap aliran darah
Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari level
dibawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh,
di mana O2, telah diambil darinya dan CO2, ditambahkan kedalamnya. Darah yang
terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan kedalam ventrikel kanan, yang
memompanya keluar menuju arteri pulmonaIis, yang segera membentuk dua cabang, satu
berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah
dari sirkulasi sistemik dan memompanya kedalam sirkulasi paru.
Page 6 of 27
Figure 3, Sirkulasipaiudansisieimikdalamhubungannyadenganjantung
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehiiangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2,
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua paru.
Darah kaya O2, yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir kedalam ventrikel kiri,
rongga pemompa yang mendorong darah keseluruh system tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri
jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya kedalam sirkulasi sistemik.
Satuarteribesar yang membawadarahmenjauhiventrikelkiriadalah aorta.
Figure 5, (b) Kerja pompa ganda jantung. Sisi kanan jantung menerima darah miskin O, dari
sirkulasi sistemik dan memompanya kedalam sirkulasi paru. Sisi kiri jantung menerima darah
kaya O, dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Perhatikan jalur-
jalur parallel aliran darah melalui organ-organ sistemik. (Volume relative darah yang
mengalir melalui masing-masing organ tidak digambar sesuai skala).
Page 7 of 27
Figure 4, (a) Darahmengalirmelaluijantung.
Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ
tubuh. Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik
dapat di pandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa
oleh ventrikel kiri mengalir keotot, sebagian keginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya.
Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh
menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ.
Karena itu, tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-
sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2, dari darah dan menggunakannya untuk
mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk
CO2, sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan darah, yang sekarang
hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali ke
sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit selesai sudah.
- Curah Jantung dan Kontrolnya
Curah jantung (CJ) adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel
per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama suatu periode
waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang
mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel
normalnya sama, meskipun dari denyut per denyut dapat terjadi variasi ringan.
Dua penentu curah jantung adalah kecepatan jantung (denyut per menit) dan isi
sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan jantung rerata saat istirahat
adalah 70 denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas nodus SA: isi sekuncup rerata saat
istirahat adalah 70 ml per denyut, menghasilkan curah jantung rerata 4900 ml/menit, atau
mendekati 5r liter per menit :
Curah Jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup
= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
= 4900 ml/menit = 5 liter/menit
Karena volume darah total rerata adalah 5 sampai 5,5 liter maka masing-masing paruh
jantung setiap menit memompa setara dengan seluruh volume darah. Dengan kata lain, setiap
menit ventrikel kanan normalnya memompa 5 liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri
Page 8 of 27
memompa 5 liter melalui sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, setiap paruh jantung akan
memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Ini baru curah jantung dalam
keadaan istirahat, selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter
per menit, dan curah setinggi 40 liter per menit pernah dicapai oleh atlet terlatih selama
olahraga berat tipe daya tahan. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume
maksimal darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangan jantung.13
Page 9 of 27
BAB III
PEMBAHASAN
A. Skenario
LBM I
SESAK NAPAS
Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan sesak sejak
napas dan gelisah. Riwayat sesak sejak 1 tahun yang lalu namun belum sampai
mengganggu aktivitas. Saat ini sesak dirasakan semakin berat dan bertambah
walaupun tidak sedang beraktivitas. Riwayat penyakit sebelumnya pasien menderita
hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak berobat secara teratur.
Dokter segera memberi oksigen dan memeriksa pasien. Dari hasil pemeriksaan
vital sign didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 100x/menit, frekuensi
pernapasan 30x/menit. Pada pemeriksaan jantung didapatkan pelebaran lokasi iktus
kordis saat palpasi serta didapatkan ronchi basah halus pada kedua basal paru, dan
edema pada kedua tungkai. Pemeriksaan radiology didapatkan kardiomegali.
B. Terminologi
1. Hipertensi : Tingginya tekanan darah arteri, berbagai kriteria untuk ambang
btasnya telah diajukan, berkisar dari sistol 140 mmHg dan diastol 90 mmHg
hingga setinggi sistol 200 mmHg dan diastol 110 mmHg.3
2. Kardiomegali : Pembesaran jantung yang abnormal akibat hipertrofi atau dilatasi.3
3. Sesak Napas : Sukar bernapas atau napas terasa berat, contohnya kelainan pada
jantung obstruktif jalan napas.3
C. Permasalahan
1. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan vital sign, pemeriksaan jantung,
dan radiology pasien?
Page 10 of 27
2. Apa pengaruh usia, kelamin, riwayat penyakit hipertensi dan konsumsi obat yang
tidak teratur terhadap penyakit pasien?
3. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit gagal jantung pada pasien?
4. Berdasarkan New York Heart Association, pasien masuk ke dalam grade berapa?
5. Apa saja penatalaksanaan yang harus dilakukan terhadap pasien ?
D. Pembahasan
1.1 Interpretasi pemeriksaan vital sign :
a. Tekanan darah 150/100 mmHg dan denyut nadi 100x/menit, hal ini
menunjukan kalau pasien menderita hipertensi. Berdasarkan klasifikasi JNC 7,
hal ini termasuk dalam hipertensi derajat 1.
Hipertensi diklasifikan berdasarkan etiologi menjadi 2 yaitu :
1. Hipertensi Primer/Esensial : Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2. Hipertensi Sekunder/Non-esensial : Merupakan hipertensi yang diketahui
penyebabnya, antara lain adalah kelainan ginjal, kelainan endokrin,
kelainan saraf, tumor/keganasan, kehamilan, konsumsi cairan berlebihan.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi adalah :
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara
langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah:
Page 11 of 27
Tabel 1, Klasifikasi derajat tekanan darah menurut JNC 7
1. Penyakit ginjal kronis
2. Jantung : Hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, gagal
jantung
3. Otak : Stroke, Transient Ischemic Attack (TIA)
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati .
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada
organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi
terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation
dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga
membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam
berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target.1
Selain beberapa penyebab di atas, ada juga beberapa faktor risiko yang dapat
memicu terjadinya hipertensi, yaitu :
1. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan
tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat
meningkatkan tekanan darah.
Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan,
karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh
darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah.
Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung
bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2
bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada
pembuluh darah perifer.
2. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya
dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada
besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah
parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang.
Page 12 of 27
Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada
masing–masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal
yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan
hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan
darah secara signifikan..
3. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf
simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten.
Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan
darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan
terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi .
4. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar
kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas
fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup
seperti 30–45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan
tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan
tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun
normotensi. .
5. Asupan
a) Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler
konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium
berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut
dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi
saraf dan kontraksi otot . Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-
7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme
penngaturan keseimbangan volume pertama–tama tergantung pada
perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah
bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang
melakukan perfusi aktif pada jaringan.
Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya
berubah–ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding
Page 13 of 27
secara proporsional dengan natrium tubuh total. Kelebihan natrium
yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan
melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron
yang dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun.
Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali.
Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah
bila konsumsi rendah. Garam dapat memperburuk hipertensi pada
orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang
Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes.
Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk
membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada
populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan
darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta
kejadian hipertensi lebih sering ditemukan.
b) Asupan Kalium
Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara
kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang
banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler,
sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan
menurunkan tekanan darah .
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah
kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal
vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistensi
pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi
kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah
dibandingkan dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.
c) Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi
vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam
regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC)
melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium
dan tekanan darah Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan,
suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah.
Page 14 of 27
Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti
hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium
direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.2
b. Frekuensi pernapasan 30x/menit, pada orang dewasa pada saat istirahat,
frekuensi pernapasan normal berada di antara 12-20x/menit, dan takipneu
terindikasi oleh peningkatan frekuensi pernapasan yang lebih dari 20
napas/menit.3 Takipneu dapat disebabkan oleh penyebab fisiologis ataupun
patologis. Sebagai contoh, penyebab fisiologis dari takipneu termasuk latihan
fisik, dan pada saat kehamilan. Diantara beberapa penyebab patologis,
takipneu merupakan tanda dari hipoksia dan kerusakan seluler.4
1.2 Pemeriksaan jantung
a. Pelebaran iktus kordis
Hipertrofi (meningkatnya ukuran fisik jantung) miokardium,
disebabkan oleh meningkatnya ukuran serat-serat otot sebagai usaha dalam
meningkatkan kekuatan kontraksi. Oleh karena terjadinya pembesaran organ
jantung, otomatis iktus kordis akan berpindah ke arah yang lebih lateral.
Pembesaran ventrikel, menyumbang terhadap pembesaran jantung
bentuk dari jantung yang gagal. Peningkatan volume ventrikel juga
menyebabkan reduksi isi sekuncup karena inefisiensi kontraktil dan mekanik.
Efek umumnya adalah menurunnya curah jantung dan meningkatnya beban
jantung. Hal ini meningkatkan risiko jantung istirahat, dan mengurangi suplai
darah ke seluruh tubuh.5
b. Ronchi basah halus
Sering dikenal dengan suara crackels atau rales. Ronki basah
merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati
cairan. Ronki basah atau halus, sedang dan kasar tergantung pada besarnya
bronkus yang terkena dan umumnya terdengar pada saat inspirasi. Ronki
basah halus biasanya terjadi pada bronkiale sedangkan yang lebih halus lagi
berasal dari alveoli. Rales mencerminkan inflamasi atau kongesti yang sering
timbul pada kondisi seperti pneumonia, gagal jantung kongestif dan lain-lain.6
c. Edema pada kedua tungkai
Edema pada tungkai dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab,
tetapi semua itu dapat dijadikan lebih sederhana, yaitu akibat adanya retensi
cairan yang akhirnya terkumpul di bagian tungkai akibat pengaruh gravitasi.
Page 15 of 27
Korelasi dengan tanda dan gejala pasien kemungkinan karena efek disfungsi
atau gagal jantung kanan.
Peningkatan resistensi perifer dan volume darah yang lebih banyak
mendukung terjadinya pemberian beban lebih lanjut terhadap jantung dan
mempercepat proses rusaknya otot-otot jantung. Vasokonstriksi dan
meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.
Hal ini mengganggu keseimbangan dari tekanan cairan intersisial
sejalan dengan meningkatnya tekanan terhadap cairan tambahan untuk keluar
dari darah ke dalam jaringan yang menghasilkan edema di dalam jaringan.
Pada gagal jantung kanan, hal umum pertama yang terjadi dimulai dari ankle
di mana tekanan vena sangat tinggi akibat dari gravitasi. Hal ini juga terjadi di
rongga abdomen, di manan terdapat kumpulan cairan yang disebut ascites.7
1.3 Pemeriksaan radiologi
a. Ditemukan kardiomegali
Kardiomegali atau pembesaran jantung seringkali ditemukan pada kasus
gagal jantung bagian kiri dan kanan atau salah satunya..
Pembesaran ventrikel, menyumbang terhadap pembesaran jantung
bentuk dari jantung yang gagal. Peningkatan volume ventrikel juga
menyebabkan reduksi isi sekuncup karena inefisiensi kontraktil dan
mekanik. Efek umumnya adalah menurunnya curah jantung dan
meningkatnya beban jantung.5\
2.1 Pengaruh usia
Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, dan mempengaruhi 6
- 10% individu lebih dari 65 tahun. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada
usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun. Perubahan-
perubahan yang terjadi pada Pembuluh darah :
a. Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya. Ini
menyebabkan meningkatnya resistensi ketika ventrikel kiri memompa
sehingga tekanan sistolik dan afterload meningkat. Tekanan darah yang
tinggi ini akan memacu jantung untuk bekerja lebih giat, bahkan
melebihi kapasitas kerjanya sehingga nantinya akan berakhir menjadi
gagal jantung.
Page 16 of 27
b. Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan pembuangan
melambat sehingga bisa menyebabkan kematian selsel dalam hal ini sel
jantung yang bisa menyebabkan penurunan fungsi jantung sehingga
timbul gagal jantung.8
2.2 Pengaruh jenis kelamin
Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 (lima) tahun sebesar 62%
pada pria dan 42% wanita. Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung
sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal
ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen.
Estrogen bersifat kardioprotektif yaitu dapat memperlebar pembuluh darah
arteri, menurunkan fibrinogen yang merupakan salah satu factor pembekuan
darah, meningkatkan kadar kolesterol baik yaitu HDL dan menurunkan kolesterol
buruk yaitu LDL dalam darah. Secara hemodinamik efek estrogen dapat
meningkatkan stroke volume, aliran darah aorta dan perifer sehingga mampu
mengurangi beban jantung.8
2.3 Pengaruh riwayat hipertensi
Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan akan merusak pembuluh
darah yang ada di sebagian besar tubuh. Pada beberapa organ seperti jantung,
ginjal, otak dan mata, akan mengalami kerusakan. Gagal jantung, infark miokard,
gagal ginjal, stroke, dan gangguan penglihatan adalah konsekuensi yang umum
dari hipertensi.9
2.4 Pengaruh ketidakteraturan minum obat hipertensi
Sebelum masuk ke dalam pembahasan, ada beberapa jenis obat yang ditujukan
untuk mengurangi atau menghilangkan hipertensinya. Semua obat antihipertensi
bekerja pada satu atau lebih empat tempat kontrol anatomis utk mempengaruhi
regulasi normal tekanan darah.
Klasifikasi Obat antihipertensi
• Diuretik
• Simpatolitik
• Vasodilator
• Obat Penghambat Angiotensin (ACE-Inhibitor)
a. DIURETIK
Prinsip Kerja Diuretik :
Page 17 of 27
Menurunkan Tekanan Darah dengan cara merangsang sekresi air dan
elektrolit oleh ginjal dan kadang berfungsi sebagai vasodilator. Dengan
aktivitas tersebut, diuretik digunakan untuk terapi gagal jantung, penyakit
hati, penyakit ginjal atau penyakit paru jika terjadi retensi air dan garam
dalam edema atau asites.
Meliputi :
- Thiazid & derivatnya (HCT/Hydrochlorothiazide, Chlortalidone,
Indapamide)
- Loop Diuretics (Furosemide) adalah diuretik kuat yang menunjukkan
aktivitas diuresis kuat dan cepat. Furosemide digunakan untuk terapi
edema yang berhubungan dengan gagal jantung (termasuk edema
pulmonar) pada pasien dengan penyakit hati dan ginjal yang tidak
responsif terhadap diuretik thiazide.
- Potassium Sparing Diuretics (Spironolakton)
b. SIMPATOLITIK
Prinsip Kerja :
- Menurunkan tahanan vaskuler perifer
- Meningkatkan pengumpulan vena dalam pembuluh darah kapasitans
- Menghambat kerja jantung
Meliputi :
- Methyldopa adalah antihipertensi yang bekerja secara sentral.
Methyldopa mengalami dekarboksilasi pada SSP menjadi alfa-
methylnoradrenaline, kemudian alfa-methylnoradrenaline
menstimulasi alfa2-adrenoseptor yang menyebabkan pengurangan
denyut simpatetik dan penurunan tekanan darah.
- Beta Bloker :
1. Propanolol HCL adalah B-blocker non-kardioselektif
memiliki aktivitas stabilisasi membran, tetapi tidak memiiki
aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi.
2. Atenolol adalah B-blocker kardioselektif yang
kurang/tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifika dan
aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi.
c. VASODILATOR
Prinsip kerja :
Page 18 of 27
- Menurunkan Tekanan Darah dengan cara merelaksasi otot polos
vaskuler shg mendilatasi pembuluh darah resistan agar aliran darah ke
organ-organ tubuh menjadi lebih lancar. Dengan pemberian suatu
sediaan vasodilator, pembuluh darah mengalami dilatasi yaitu
bertambahnya luas penampang pembuluh darah.
Meliputi :
- Benyclane hydrogen fumarate adalah vasodilator
yang digunakan untuk terapi gangguan pembuluh darah perifer
dan serebral dengan mekanisme kerja memblok saluran
calcium (calcium cannel).
- Buflomedil HCL adalah suatu vasodilator yang
digunakan untuk terapi penyakit vaskuler perifer dan serebral.
- Isoxsuprin HCL merupakan suatu vasodilator yang
digunakan untuk terapi gangguan vaskuler perifer dan serebral.
d. PENGHAMBAT ANGIOSTENSIN
Prinsip kerja :
- Menurunkan TD dg cara menurunkan tahanan vaskuler perifer dan
volume darah.
Meliputi :
1. ACE-Inhibitor
a. Captopril adalah angiotensinconverting enzim (ACE)
inhibitor (penghambat ACE) yang mengandung sulfhydryl.
ACE mengkatalisa konversi angiotensin I menjadi angiotensin
II yang merupakan suatu vasokonkontriktor arterial yang kuat
dengan menghambat aktivitas vasokontriktor dari ACE. Obat
kelompok ACE inhibitor digunakan untuk penanganan penyakit
hipertensi, gagal jantung, kondisi serangan infark mikoardium,
dan nefropati diabetik.
b. Lisinopril adalah penghambat ACE yang digunakan
untuk penanganan penyakit hipertensi, gagal jantung,
pencegahan serangan infark miokardium, nefropati diabetik,
dll.
Page 19 of 27
c. Selain di atas terdapat juga, Benazepril HCL,
Enalapril maleate, Ntrium fisinopril, Imidapril HCL,
Perindopril, dll.
Penghentian atau penggunaan obat secara tidak teratur akan menyebabkan
pemulihan dari hipertensi tidak akan sempurna, malah akan menjadi hal yang
lebih buruk. Hal ini disebabkan oleh penumpukan agen-agen penyebab hipertensi
dan bereaksi secara besar-besaran ketika pasien tidak minum obat dengan
teratur.10
3.1 Cara mendiagnosis kemungkinan terjadi gagal jantung kongestif
a. Melihat tanda dan gejala pasien, walaupun gejala tiap lokasi gagal
jantung relatif berbeda, tetapi gambaran umum yang biasa terlihat
adalah1 :
1.Meningkatnya volume intravaskuler.
2.Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis,
sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang
dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.
4.Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
tekan sistemik.
5.Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai
jaringan dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan
pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan,
serta peningkatan volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat,
misalnya disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.
b. Pemeriksaan yang biasa digunakan1
1. Echocardiography : Untuk mengukur stroke volume, dan
volume akhir diastol.
2. Electrocardiography : Untuk mengidentifikasi adanya
aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikel kanan
Page 20 of 27
dan kiri, dan ada atau tidaknya gangguan pada sistem konduksi
jantung.
3. Foto polos dada : Untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya
pembesaran jantung (kardiomegali)
4. Tes Darah : Untuk mengecek kadar natrium, kalium dan
elektrolit lainnya, mengukur fungsi ginjal, fungsi tiroid.
5. Angiography : Untuk mengetahui apakah gagal jantung
disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau tidak.
6. Pengawasan terhadap keseimbangan cairan, dan berat badan.
4.1 Klasifikasi derajat gagal jantung kongestif berdasarkan New York Heart
Association (NYHA) :
a. Class 1 : Penyakit jantung, tetapi tidak ada gejala dan tidak ada batasan
pada aktivitas fisik sehari-hari, misalnya : sesak napas saat berjalan, naik
tangga dll.
b. Class 2 : Gejalanya ringan (sesak napas ringan dan/atau angina) dan sedikit
batasan dalam aktivitas sehari-hari.
c. Class 3 : Batasan aktivitas yang cukup jelas terkait dengan gejalanya,
bahkan ketika melakukan sesuatu yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari,
misalnya, berjalan jarak dekat (20-100m). Nyaman hanya pada saat istirahat.
d. Class 4 : Batasan gerak menjadi sangat buruk. Merasakan gejalanya bahkan
pada saat istirahat. Sebagian besar pasien hanya bisa berbaring.11
Dari klasifikasi tersebut, dapat dipastikan bahwa pasien berada pada class 1
karena belum mengganggu aktivitasnya atau dengan kata lain, tidak ada batasan
pada aktivitas fisik sehari-hari pasien.
5.1 Penatalaksanaan gagal jantung
- Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama
fungsi miokardium,baik secara sendri-sendri atau gabungan dari : (1)
beban awal, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir.penanganan biasanya
dimulai bila timbul gejala saat beraktifitas biasa (NYHA kelas fungsional
II ). Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai
Page 21 of 27
respon klinis yang diinginkan.eksaserbasi akut dari gagal jantung atau
perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk
perawatan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif.
- Pengurangan beban awal
Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban awal
dengan menurunkan retensi cairan.apabila gejala-gejala menetap dengan
pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral untuk
mengatasi retensi natrium dan air.biasanya, diberikan regimen diuretik
maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium yang ketat.diet
yang tidak mempunyai rasa dapat menghilangkan nafsu makan dan
menyebabkan gizi buruk.
Vasodilatasi vena dapat menurunkan berat badan awal melalui
redistribusi darah dari sentral ke serkulasi perifer.venodilatasi
menmyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi aliran balik
vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan
pengeluaran cairan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi
miokardium.
Perbaikan fungsi ventrikel yang menyertai pengurangan beban awal
ventrikel yang gagal akan bekerja menurut kurva fungsi ventrikel yang
menurun dan mendatar. EDV diturunkan dengan diuretik dan pembatasan
natrium,.namun,volume sekuncup dan curah jantung akan tetap stabil
dengan terapi beban awal yang optimal karnaa terjadi pergeseran di
sepanjang daerah kurva yang mendatar.
- Peningkatan kontraktilitas
Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.
Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropik positif ini masih
belum jelas. Tetapi, petunjuk umum tampaknya adalah meningkatnya
persendian kalsium intrasel untuk protein-protein kontraktil, aktin dan
miosin, ion kalsium sangat penting untuk terbentuknya jembatan
penghubung antara protein kontraktil dan selanjutnya untuk kontraksi otot.
Dua golongan obat inotropik dapat dipakai: (1) glikosida digitalis, dan
(2) obat nonglikosida. Obat nonglikosida meliputi amin simpatomimetik,
seperti apinefrin dan norepinefrin, dan penghambat fosfodiesterase, seperti
amrinon dan enoksimon. Amin simpatomimetik meningkatkan
Page 22 of 27
kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor beta adrenergik
pada miokardium, dan serta tidak langsung dengan melepaskan
norepenefrin dari medula adrenal. Fosfo diesterase ( PDE) adalah enzim
yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa, adenosin monofosfat siklik
(Camp), yang memulai perpindahan kalsium kedalam sel melalui saluran
kalsium lambat. Penghambatan PDE meningkatkan kadar Camp dalam
darah, sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. Penghambatan PDE
juga mengakibatkan vasodilatasi.
Obat inotropik menperbaiki fungsi ventrikel sengan menggeser seluruh
kurva fungsi ventrikel kiri ke atas dan ke kiri sehingga curah jantung lebih
besar dari volume dan tekanan akhir diastolik tertentu. Peningkatan aliran
kedepan mengakibatkan menurunnya volume ventrikel residu. Dengan
menurunkannya EDV, sehingga gejala mereda dan curah jantung
dipertahankan.
- Pengurangan beban akhir
Dua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (yaitu aktivitas
sistem saraf simpatis dan RAAS)
1, Efek terapi beban awal pada gagal jantung kongestif. Ventrikel yang
gagal terdapat pada kurva fungsi ventrikel yang menurun atau mendatar.
Dengan berkurangnya volume diastolik akhir melalui pemberian diuretik
dan pembatasan natrium, titik kurva yang berhubungan dengan fungsi
ventrikel bergeser dari A ke B, sehingga gejala kongesti mereda. Volume
sekuncup dan curah jantung tetap stabil, karena terjadi pergeseran bagian
kurva yang mendatar. B, efek peningkatan kontraktilitas pada gagal
jantung kongestif. Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel menggeser
seluruh kurva fungsi ventrikel ke atas dan ke kiri, sehingga curah jantung
lebih tinggi untuk tekanan darah volume akhir diastolik tertentu. Selain itu,
dengan meningkatnya kekuatan kontraksi, volume sekuncup menjadi
meningkat. Dengan menurunnya volume akhir diastolik, tercapai suatu
btitik optimal (C) pada kurva fungsi ventrikel saat gejala kongestif mereda
dan curah jantung dipertahankan..
2, RAAS menyebabkan terjadinya vasokontriksi dan selanjutnya
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan
meningkatkan beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah jantung
Page 23 of 27
menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek-efek negatif di atas.
Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman vaskuler
melalui dua cara: (1) dilatasi langsung otot polos pembuluh darah, atau (2)
hambatan enzim konversi angiotensin. Vasodilator langsung terdiri dari
obat-obatan seperti hidralazin dan nitrat.supaya efektif, pemberian
hidralazin harus dikombinasikan dengan nitrat. Kombinasi obat yang
paling sering digunakan adalah hidralazin-isosorbid dinitrat, yang dapat
dikombinasikan dengan terapi penghambat enzim konversi angiotensin
atau diberikan tersendiri apabila penghambat enzim konversi angiotensin
tidak dapat ditoleransi.
Penghambat enzim konversi angiotensin (mencakup enalapril dan
kaptopril) menghambat konversi angiotensin 1 menjadi angiontensin 2 .
Efek ini mencegah vasokontriksi yang diinduksi angiotensin, dan juga
menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan. Penghambat enzim
konversi angiotensin memberikan harapan besar dalam penanganan gagal
jantung.akibatnya, terapi vasodilator oral kiri diberikan lebih awal, yaitu
untuk gagal jantung NYHA kalas I dan bukan pada kelas III atau 1V.
Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel.
Akibatnya, ejeksi ventrikel dapat terjadi lebih mudah dan lebih sempurna.
Dengan kata lain, beban jantung mengurang dan curah jantung meningkat.
Dengan penanganan yang optimal, penurunan tekanan arteri biasanya tidak
bermakna karna peningkatan curah jantung menghilangkan kemungkinan
penurunan tekenan yang biasanya timbul jika pasien hanya diberi
vasodilator.
Penelitian terbaru memperlihatkan bahwa obat penyekat beta-adrenergik
efektif menurunkan morbilitas dan mortalitas pada gagal
jantung.carvedilol merupakan satu-satunya obat penyakit beta yang
disetujui oleh U.S. Food and Drug Administration (badan makanan dan
obat-obatan amerika serikat )untuk penggunaan pada gagal jantung dan
sebaiknya sebagai obat penyekat beta terpilih pada penderita gagal jantung
ringan hingga segang. Propranolol, metapronol, atau timolol dapat
digunakan pada pasien asimtomatis tanpa disfungsi ventrikel kiri yang
menyertai infark miokardium.2
Page 24 of 27
Dari berbagai macam penanganan yang dijelaskan di atas, pasien
dalam skenario hanya perlu dilakukan penangan sesuai dengan class-nya,
yaitu NYHA class 1.
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Jadi, dapat kami simpulkan bahwa pasien laki-laki yang berusia 60 tahun tersebut
menderita gagal jantung kongestif class 1 berdasarkan dari hasil pemeriksaan yang ada.
Penanganan yang tepat untuk pasien ini juga disesuaikan dengan class penyakit yang diderita
agar tidak berlebihan dan tepat sasaran. Jantung memiliki peran yang sangat penting dalam
mendistribusikan darah ke seluruh bagian tubuh, jika fungsi normal tersebut terganggu,
otomatis seluruh fungsi normal tubuh akan terganggu juga.
Page 25 of 27
DAFTAR PUSTAKA
1. Fisher ND, Williams GH. (2005). “Hypertensive vascular disease”. In Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed).
New York: McGraw-Hill. Hlm. 1447, 1463
2. Sylvia Anderson Price dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit Edisi Enam Volume Satu. Jakarta :EGC. Hlm : 582-611
3. Dorland, WA Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 31. Jakarta:
Penerbit Kedokteran EGC. Hlm. 343, 1045, 1979, 2173
4. Martin, Elizabeth A. 2003. Oxford concise medical dictionary (6th edition). London:
Oxford University Press. Hlm. 333
5. McMurray JJ, Pfeffer MA. (2005). “Heart Failure”. Lancet (9474): 89
6. Muttaqin A. 2007. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Pernapasan: Pengkajan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.
Jakarta: Penerbit Salemba Medika. Hlm. 53
7. Hunter JG, Boon NA, Davidson S, Colledge NR, Walker B. 2006. Davidson’s
principles & practices of medicine. New York : Elsevier. Hlm. 545
8. Ali Ahmed; Wilbert S. Aronow; Jerome L. Fleg. (2006). “Higher New York Heart
Association Classes and Increased Mortality and Hospitalization in Patients With
Heart Failure and Preserve Left Ventricular Function”. American Heart Journal 151
(2):444-450
9. Gray, H. Huon, Dawkins, et al. 2003. Gagal Jantung. Lecture Notes Cardiology, edisi
4. Jakarta: Erlangga
10. Sever PS, Messerli FH. (2011). “Hypertension management 2011: optimal
combination therapy”. European Heart Journal 32 (20): 2499
11. Raphael, Claire; Briscoe, C; Davies, J; Ian Whinnet, Z; Manisty, C; Sutton, R; Mayet,
J; Francis, DP. (2007). “Limitations of the New York Heart Association functional
Page 26 of 27
classification system dan self-reported walking distances in chronic heart failure.”
Heart (British Cardiac Society) 93(4): 476
12. Snell, Richard S. 2014. ANATOMI KLINIS Berdasarkan Sistem. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hlm : 132-139
13. Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem, Edisi 6.
Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hlm : 328-330, 349
Page 27 of 27
Top Related