Download - Refarat Rheumatoid Arthritis

I. PENDAHULUAN Artritis reumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya

tidak diketahui. Terdapat berbagai manifestasi sistemik pada penyakit ini,

karakteristiknya adalah peradangan yang menetap pada cairan sendi (sinovitis),

biasanya menyerang area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris. 1,2,3

Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkan

kerusakan kartilago, erosi pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut pada

integritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini. Walaupun berpotensi

merusak, artritis reumatoid cukup bervariasi. Beberapa penderita hanya

menunjukkan penyakit oligoartikular yang ringan dengan durasi yang singkat

disertai dengan kerusakan sendi yang minimal, sedangkan pada penderita yang

lain dapat menunjukkan poliartritis progresif yang ditandai kerusakan fungsional.1

Beberapa penelitian mengatakan bahwa artritis reumatoid mengalami

penuruanan dalam hal frekuensi dan tingkat keberatannya. Sebagian besar, tanda

dari artritis reumatoid adalah homogen, dan pola dari perubahan sendi

dipengaruhi oleh lingkungan dan faktor genetik. Artriris reumatoid dihubungkan

dengan penyakit ekstra-artikular yang secara konsisten lebih sedikit terjadi pada

orang Asia dan Afrika dibanding dengan orang Kaukasia.4

II. EPIDEMIOLOGI

Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah

umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun. Pada

wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan

konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun.4

Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3

- 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki.

Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya

dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh

dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade ke-

empat dan ke-lima dari kehidupan. 1,5,6

Faktor resiko genetik tidak sepenuhnya dihitung pada insiden terjadinya 1

artritis reumatoid, hanya menyatakan bahwa faktor lingkungan juga berperan

penting pada penyebab dari penyakit ini. Hal ini ditekankan pada penelitian

epidemiologi di Afrika yang mengindikasikan cuaca dan urbanisasi merupakan

pengaruh utama pada insiden dan tingkat keberatan dari artritis reumatoid pada

kelompok dengan latar belakang genetik yang serupa.1

III. ETIOLOGI

Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa

artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen

infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis

reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya

adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.

Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk

mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus

rubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang

lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis

reumatoid.1

Walupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya

multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang

kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien

artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4 (HLA-DR4),

sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan

memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini

belum terdefinisikan.1,5,7

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI

Sendi sinovial memiliki karakteristik sedemikian rupa sehingga

memungkinkan jangkauan gerakan yang luas. Sendi sinovial diklasifikasikan

berdasarkan jangkauan gerakan atau berdasarkan bentuk bagian sendi dari tulang

yang terlibat.8

2

Setiap jenis sendi sinovial memiliki karakteristik yang sama, yaitu:8

a. Kartilago hialin

Bagian tulang yang bersentuhan pasti dilindungi oleh kartilago hialin yang

menyediakan permukaan yang lembut dan cukup kuat untuk menyerap gaya

tekan serta menahan berat tubuh. Lapisan kartilago memiliki ketebalan 7 mm

pada orang muda dan semakin tipis dan rentan terhadap tekanan seiring

dengan pertambahan usia. Hal ini menyebabkan bertambahnya tekanan pada

struktur sendi. Kartilago tidak diperdarahi tetapi menerima nutrisi dari cairan

sinovial.

b. Ligamentum kapsuler

Sendi dikelilingi dan ditutupi oleh jaringan fibrosa yang mengikat tulang-

tulang yang berkaitan. Jaringan tersebut cukup regang sehingga pergerakan

dapat dilakukan tapi juga cukup kuat untuk dapat melindungi dari jejas.

c. Membran sinovial

Membran sinovial disusun oleh sel epitel dan berfungsi:

3

Gambar 1 : Gambaran skematik dari sendi sinvial. (1) periosteum, (2) lapisan fibrous terluar dari kapsul, (3) lapisan sinovial bagian dalam dari kapsul, (4) lemak dan jaringan lunak longgar, (5) celah artikular, (6) kartilago, (7) tulang, (8) bare area. [dikutip dari kepustakaan 5]

- Melapisi kapsul

- Menutupi bagian tulang di dalam sendi yang tidak ditutupi oleh kartilago

sendi

- Menutupi seluruh struktur intrakapsuler yang tidak menyokong berat

tubuh

d. Cairan sinovial

Cairan sinovial merupakan cairan kental dengan konsistensi menyerupai putih

telur dan disekresikan oleh membran sinovial kedalam kavitas sinovial, dan

berfungsi:

- Menyediakan nutrisi untuk struktur di dalam kavitas sinovial

- Mengandung fagosit yang mengeliminasi mikroba dan debris seluler

- Berfungsi sebagai lubrikan

- Mempertahankan stabilitas sendi

- Mencegah terpisahnya kedua ujung tulang yang berlengketan, seperti

sedikit air yang terdapat diantara dua permukaan kaca

e. Struktur intrakapsular lainnya

Beberapa sendi memiliki struktur-struktur yang terdapat di dalam kapsul,

tetapi berada di luar membran sinovial yang membantu mempertahankan

stabilitas, contohnya bantalan lemak dan meniskus pada sendi lutut. Jika

struktur tersebut tidak menyokong berat tubuh, biasanya struktur tersebut

tidak ditutupi oleh membran sinovial

f. Struktur ekstrakapsular

- Ligamentum, yang bergabung dengan kapsul memberikan stabilitas lebih

lagi pada kebanyakan sendi

- Otot atau tendon, juga menyediakan stabilitas. Selain itu otot dan tendon

juga meregang melintasi sendi ketika terjadi pergerakan. Jika otot

berkontraksi, otot tersebut akan memendek dan menarik dua tulang

sehingga semakin berdekatan.

g. Suplai darah dan persarafan

Saraf dan pembuluh darah yang melintasi sendi biasanya bertugas menyuplai

4

kapsul dan otot yang menggerakkannya.

V. PATOFISIOLOGI

Artritis reumatoid adalah proses inflamasi kompleks yang merupakan hasil

reaksi dari berbagai populasi sel imun dengan aktivasi dan proliferasi dari

fibroblas sinovial. Respon inflamasi ini menyerang cairan sinovial pada

persendian, bursa dan tendon, serta jaringan lain di seluruh tubuh. Orang-orang

yang menderita penyakit ini menunjukkan tanda-tanda klinik yang bermacam-

macam dan distribusinya pada muskuloskeletal. Dalam jaringan sinovial, proses

inflamasi terjadi secara jelas, menimbulkan edema dan proliferasi kapiler dan sel

mesenkim. Pada jaringan sendi dan cairan sinovial, terjadi akumulasi dari leukosit

yang menghasilkan enzim lisosom dan proinflamasi lain, serta mediator-mediator

toksik. Kemudian, dengan teraktivasinya sel-sel imun dan fibroblas sinovial,

mediator ini dapat merusak kartilago persendian yang bedekatan. Jika proses ini

terus berlanjut dan tidak dikendalikan, permukaan sendi akan hancur, dan secara

bertahap terjadi fibrosis pada jaringan fibrosa kapsul persendian dan jaringan

sendi atau terlihat ankilosis pada tulang.9

Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi

akibat proses pencernaan oleh karena produksi protease, kolagenase dan enzim-

enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligamen, tendon

dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama dengan radikal oksigen dan

metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial.

Proses ini diduga adalah bagian dari respon autoimun terhadap antigen yang

diproduksi secara lokal. Kedua adalah, destruksi jaringan juga terjadi melalui

kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang

terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi.

Disepanjang pinggir panus, terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui

produksi enzim oleh sel di dalam panus tersebut.10

Hiperplasia sinovial dan formasi ke dalam panus merupakan patogenesis

artritis reumatoid yang fundamental. Proses ini dimediasi oleh produksi dari

5

berbagai sitokin, contohnya tumor necrosis factor α (TNF-α) dan interleukin-1

(IL-1) oleh antigen presenting cells dan sel T. TNF-α dan IL-1 juga memiliki

peranan penting dalam destruksi tulang.5,7

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis dari artritis reumatoid dengan anamnesis dan pemeriksaan yang

dikorelasikan dengan data laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Karakteristik

pasien, termasuk umur, jenis kelamin dan etnis, sangat penting, karena hal

tersebut berhubungan dengan resiko dan tingkat keberatan dari penyakit.2

VI.1 Gambaran Klinis

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita

artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang

bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi.10

1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan

menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya

2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-sendi

di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal.

Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat

generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda

dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya

berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam

4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada gambaran

radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi

tulang.

5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan

perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi

metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah

beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat

protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi

6

metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami

pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak

ekstensi.

6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada

sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang

paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau

sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Walaupun demikan, nodul-

nodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini

biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih

berat.

7. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat menyerang

organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis),

mata, dan pembuluh darah dapat rusak.

Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis

reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987.

Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the

Classification of Rheumatoid Arthritis

dikutip dari kepustakaan 2

Kriteria Definisi

1.

Kekakuan pagi

hari

Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi,

lamanya setidaknya 1 jam

2. Artrit

is pada tiga atau

lebih area sendi

Setidaknya tiga area sendi secara bersama-sama dengan

peradangan pada jaringan lunak atau cairan sendi. 14

kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri

proksimal interfalangs (PIP), metakarpofalangs (MCP),

pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan

sendi metatarsofalangs (MTP)

3. Artrit Setidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan,

7

is pada sendi

tangansendi MCP atau sendi PIP

4. Artrit

is simetris

Secara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama

pada kedua bagian tubuh

5. Nodu

l-nodul reumatoid

Adanya nodul subkutaneus melewati tulang atau

permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular

6. Seru

m faktor

reumatoid

Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor

reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya

positif jika < 5% pada subyek kontrol yang normal

7. Perub

ahan radiografik

Perubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada

radiografik tangan dan pergelangan tangan

posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi

terlokalisasi yang tegas pada tulang.

Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien

memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4 harus sudah

berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis,

tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

VI.2 Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis pada pasien dengan artritis reumatoid adalah penilaian

standar untuk peradangan pada sendi, kelemahan dan keterbatasan gerak. Selain

itu, pada pemeriksaan fisis juga menunjukkan adanya gejala-gejala ekstra-

artikular seperti skleritis, nodul-nodul, garukan perikardial, efusi pleura,

splenomegali, dan ulkus kulit pada ekstremitas bawah.2

Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan

deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal interfalangs

(DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP). Deformitas yang lain

merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu deformitas swan-neck,

dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan fleksi dari sendi DIP. Jika

sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat mungkin untuk

8

menggantinya dengan protesa silikon.11

Gambar 2 : Gambaran skematik dari deformitas swan-neck dan deformitas boutonniere, sering

telihat pada artritis reumatoid lanjut.


Gambar 3 : gambaran skematik dari tangan normal dan rheumatoid arthritis dikutip dari

kepustakaan 9

VI.3 Pemeriksaan Laboratoriaum

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis

artritis reumatoid. Beberapa hasil uji laboratoirum dipakai untuk membantu

menegakkan diagnosis artritis reumatoid. Sekitar 85% pasien artritis reumatoid

memiliki autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid.

Autoantibodi ini adalah imunoglobulin M (IgM) yang beraksi terhadap perubahan

imunoglobulin G (IgG). Keberadaan dari faktor reumatoid bukan merupakan hal

yang spesifik pada penderita artritis reumatoid. Faktor reumatoid ditemukan

sekitar 5% pada serum orang normal, insiden ini meningkat dengan pertambahan

usia, sebanyak 10-20% pada orang normal usia diatas 65 tahun positif memiliki

faktro reumatoid dalam titer yang rendah.1,10

Laju endap darah (LED) eritrosit adalah suatu indeks peradangan yang tidak

spesifik. Pasien dengan artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau

9

lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa LED dapat dipakai untuk memantau

aktivitas penyakit.10

Anemia normositik normokrom sering didapatkan pada penderita dengan

artritis rematoid yang aktif melalui pengaruhnya pada sumsum tulang. Anemia ini

tidak berespon pada pengobatan anemia yang biasa dan dapat membuat seseorang

merasa kelelahan.1.10

Analisis cairan sinovial menunjukkan keadaan inflamasi pada sendi,

walaupun tidak ada satupun temuan pada cairan sinovial spesifik untuk artritis

reumatoid. Cairan sinovial biasanya keruh, dengan kekentalan yang menurun,

peningkatan kandungan protein, dan konsentrasi glukosa yang mengalami sedikit

penurunan atau normal. Hitung sel leukosit (WBC) meningkat mencapai 2000/µL

dengan lebih dari 75% leukosit PMN, hal ini merupakan karakteristik peradangan

pada artritis, walaupun demikian, temuan ini tidak mendiagnosis artritis

reumatoid.1

VI.4 Pemeriksaan Radiologi

VI.4.1 Foto Polos

Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada

pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah

sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang

sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi

dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel.10

10

Gambar 4 : Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs. dikutip

dari kepustakaan 12

Gambar 5: A. Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B. Erosi komplit pada pergelangan

tangan. dikutip dari kepustakaan 13

11

Gambar 6: C. Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. D. Nodul subkutaneus multipel pada tangan .


Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan

periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi

dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan

lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar

pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas

prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang

sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain,

sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.6

VI.4.2 CT Scan

Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam

mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam

memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang

sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI.14

CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki

kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan

letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara tepat, seperti pada

pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang.5

12

VI.4.3 Ultrasonografi (USG)

Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi

digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi

dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada sinovium lebih

ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan yang memenuhi area

kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai

irregularitas pada korteks hiperekhoik. Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti

tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan

ultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan

sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya

yang tidak rata dan lokasinya yang dalam.14

Gambar 7 : Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid (A)

bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs dikutip dari

kepustakaan 15

Gambar 8 : (A) Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B)

Sendi metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput

13

metakarpal; P, falangs; S, sinovitis.


Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan

tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi konvensional.

Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler (ACD)

Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritis

reumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengan

tujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi.

Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi yang fundamental untuk artritis

reumatoid.14

VI.4.4 MRI

Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik

dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan

kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.14

Gambar 9: koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi

radial yang luas pada kaput metakarpal 2 dan 3.


Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama pada

artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam 14

mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk perubahan edema

tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan penolong untuk mendiagnosis

awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga memberikan gambaran yang berbeda

pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema

tulang, sinovitis, dan tenosinovitis.15

VII. DIAGNOSIS BANDING

VII.1 GOUT ARTRITIS

Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya

konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun

sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat

tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout

sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses

penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu.16

Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeri

yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal.

Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.

Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat

dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional.

Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki,

pergelangan tangan, dan siku.16

Gambar 10 : Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-1.

15


VII.2 OSTEOARTRITIS

Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini

bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh

adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru

pada permukaan persendian. Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri

sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini

berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula

terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama,

tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagi

hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila

dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis

reumatoid yang terjadi lebih lama.17

Gambar 11: Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik


Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding berdasarkan

temuan radiologi 9

Gambaran Radiologi

Artritis Reumatoid

Gout Osteoartritis

Soft tissue swellingPeriartrikular,

simetrisEsentrik, tophi

Intermitten, tidak sejelas yang lain

16

Subluksasi Ya Tidak biasa Kadang-kadang

MineralisasiMenurun di

periartrikularBaik Baik

Kalsifikasi TidakKadang-kadang

pada tophiTidak

Celah sendi MenyempitBaik hingga menyempit

Menyempit

Erosi TidakPunched out dengan garis

sklerotik

Ya, pada intraartikular

Produksi tulang TidakMenjalar ke tepi

korteksYa

SimetriBilateral, simetri

Asimetri Bilateral, simetri

LokasiProksimal ke

distal

Kaki, pergelangan kaki, tangan dan siku

Distal ke proksimal

Karakteristik yang membedakan

PoliartrikularPembentukan

kristal

Seagull appearance pada sendi

interfalangeal

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi dari artritis reumatoid adalah (1) mengurangi nyeri, (2)

mengurangi inflamasi, (3) menjaga struktur persendian, (4) mempertahankan

fungsi sendi, dan (5) mengontrol perkembangan sistemik.1,10

Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut:

1. Obat-obatan

a. Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID)

Kelompok obat ini mengurangi peradangan dengan menghalangi proses

produksi mediator peradangan. Tepatnya, obat ini menghambat sintetase

prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam

lemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin,

prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yang

17

sudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin.10

Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritis

reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini

memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik.1

b. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD)

Kelompok obat-obatan ini termasuk metotrexat, senyawa emas, D-

penicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki

kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini

memberikan beberapa karakteristik.1

Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapat

mengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telah

disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S Food and Drugs

Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan

pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk

mengendalikan manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat

kemajuan penyakit.10

2. Terapi glukokortikoid

Terapi glukokortikoid sistemik dapat memberikan efek untuk terapi

simptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5

mg/hari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala.

Walaupun demikian, bukti-bukti terbaru mengatakan bahwa terapi

glukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang.1

3. Operasi

Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis

reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplasti dan

penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang

paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik

dari prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas.1

IX. PROGNOSIS

18

Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya

memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak

terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu

tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis

yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria.1

Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7

tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada

pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan

perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini

mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan

glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan

pendidikan.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo

DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrison’s Principles

of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76

2. Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential

Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid

Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23

3. Calleja, Michele. Rheumatoid Arthritis, Spine. [Online]. 2009. [cited 2015

October 23]:[2 screens]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/398955-overview

4. Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books;

2004.p.50-5

5. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal

S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging,

Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics;

2005.p.381-398

19

6. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic

Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5

7. Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and

Orthopaedics 1st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-9

8. Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology

in Health and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-5

9. Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair

EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New

York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-9

10. Carter, Michael A. Arthritis Reumatoid. Dalam: Price, SA and Wilson LM,

editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1385-91

11. Mettler , Fred A. Essentials of Radiology 2nd ed. New York: Elsevier

Saunders; 2004.p.310-1

12. Brant WE and Helms CA, editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology

2nd ed. New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.1135

13. Berquist, Thomash H. Musculoskeletal Imaging Companion 2nd ed. New

York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.803-6

14. Tsou, Ian YY. Rheumatoid Arthritis, Hands. [Online]. 2010. [cited 2015

October 23]:[3 screens]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/401271-overview

15. Wakefield RJ, Conaghan PG, and Emery P, editors. Ultrasonography and

Magnetic Resonance Imaging for Diagnosis and Managenet. In: St.Clair EW,

Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York:

Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.98-104

16. Carter, Michael A. Gout Dalam: Price, SA and Wilson LM, editors.

Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1402-6

17. Carter, Michael A. Osteoarthritis. Dalam: Price, SA and Wilson LM,

editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1380-3

20