PRESENTASI KASUS
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Disusun oleh :
Laras Puspa Nirmala G1A212034
Khuriyatun Nadhifah G1A212035
Elli Dwi Ermawati G1A212038
Pembimbing :
dr. Yunanto, Sp.PD
SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO2014
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Pada tanggal, Juni 2014
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti
program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto
Disusun oleh :
Laras Puspa Nirmala G1A212034
Khuriyatun Nadhifah G1A212035
Elli Dwi Ermawati G1A212038
Mengetahui,
Pembimbing
dr. Yunanto, Sp.PD
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular akan menjadi penyebab kematian pertama di
negara-negara berkembang, menggantikan kematian akibat penyakit infeksi. Di
Indonesia penyakit kardiovaskuler dikelompokkan menjadi penyakit sistem
sirkulasi sejak 1992 dan secara konsisten menjadi peringakat pertma penyebab
kematian. Saat ini salah satu penyakit kardiovaskular yang menyebabkan
kematian adalah gagal jantung kongestif.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi jaringan terhadap oksigen dan
nutrisi dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Kejadian agal jantung kongestif di Amerika sangat cepat pertumbuhannya
dengan prevalensi sekitar 2 % dari seluruh populasi. Hampir 1 juta kasus rawat
inap setiap tahunnya disebabkan oleh penyakit ini.Sedangkan kejadian gagal
jantung kongestif di Indonesia belum ada data, namun menurut Riset Kesehatan
Dasar tahun 2007 menyebutkan jika penyakit jantung masih merupakan penyebab
utama dari kematian terbanyak pasien di rumah sakit di Indonesia. Penyakit gagal
jantung meningkat dari tahun ke tahun oleh karena itu perlu dipelajari mengenai
pengertian, penyebab, dan tatalaksana tentang gagal jantung kongestif untuk bisa
mencegah bertambahnya kasus kematian akibat penyakit ini.
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. R
Usia : 60 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Bancar Kembar
Tanggal masuk : 5 Mei 2014
Tanggal periksa : 6 Mei 2014
No. CM : 360616
II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien Ny. R 60 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RSMS
dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 1 tahun ini.
Sesak bertambah berat 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak hilang
timbul semenjak 1 tahun. Sesak dirasakan semakin lama semakin
memberat. Pasien mengeluhkan jika melakukan aktivitas ringan seperti
duduk pasien sudah merasakan sesak, padahal awalnya pasien merasa
sesak hanya jika berjalan jauh atau ketika melakukan pekerjaan yang
berat dan berkurang jika beristirahat.
Selain sesak sudah 3 hari pasien mengeluh kedua tangan, kedua
kaki dan perut bengkak yang menyebabkan pasien sulit untuk berjalan
dan bergerak. Pasien juga mengeluhkan batuk. Akibat keluhannya
pasien tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus dibawa ke
rumah sakit.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat mondok : disangkal
c. Riwayat hipertensi : diakui sejak 10 tahun
d. Riwayat penyakit Hepatitis : disangkal
e. Riwayat penyakit pencernaan : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat mondok : disangkal
c. Riwayat hipertensi : disangkal
d. Riwayat penyakit Hepatitis : disangkal
e. Riwayat penyakit pencernaan : disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien adalah seorang ibu dengan 5 orang anak. Pasien tinggal
dengan anak kedua dan ketiganya. Pasien tinggal di lingkungan
padat penduduk. Rumah satu dengan yang lain berdekatan.
Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik.
b. Home
Pasien tinggal bertiga dengan anak kedua dan ketiganya. Rumah
pasien terdiri dari 3 kamar dengan ukuran kecil dan sedang. Kamar
pasien berukuran 3 x 3 m. Rumah pasien berdinding tembok,
terdapat jendela pada setiap kamar, lantai terbuat dari plester, dan
atap plafon. Dalam satu rumah terdapat satu kamar mandi,
didalamnya terdapat wc untuk buang air besar dan buang air kecil.
Sumber air rumah pasien berasal dari sumur yang letaknya lebih
dari 10 meter dari jarak septictank dan sungai.
c. Occupational
Sebelum sakit pasien bekerja sebagai seorang buruh serabutan
dengan pendapatan yang cukup. Namun semenjak sakit pasien
sudah tidak bekerja lagi.
d. Personal habit
Pasien mengaku semasa mudanya gemar merokok dalam sehari
pasien dapat menghabiskan satu bungkus rokok. Hingga sebelum
sakit pasien masih suka merokok. Pasien memiliki kebiasaan makan
yang tidak teratur.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : lemas
2. Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V5
3. BB : 60 kg
4. TB : 155 cm
5. Vital sign
a. Tekanan Darah : 160/100 mmHg
b. Nadi : 104 x/menit
c. RR : 32 x/menit
d. Suhu : 36, 0oC
6. Status Generalis
a. Kepala
1) Bentuk : mesochepal, simetris
2) Rambut : warna hitam keputihan, tidak mudah
dicabut, distribusi merata, tidak rontok
b. Mata
1) Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
2) Konjungtiva : anemis (-/-)
3) Sclera : ikterik (-/-)
4) Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor
5) Exopthalmus : (-/-)
6) Lapang pandang : tidak ada kelainan
7) Lensa : keruh (-/-)
8) Gerak mata : normal
9) Tekanan bola mata : nomal
10) Nistagmus : (-/-)
c. Telinga
1) otore (-/-)
2) deformitas (-/-)
3) nyeri tekan (-/-)
d. Hidung
1) nafas cuping hidung (-/-)
2) deformitas (-/-)
3) discharge (-/-)
e. Mulut
1) bibir sianosis (-)
2) bibir kering (-)
3) lidah kotor (-)
f. Leher
1) Trakhea : deviasi trakhea (-/-)
2) Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)
3) Kelenjar thyroid : tidak membesar
4) JVP : meningkat (5+3 cm)
g. Dada
1) Paru
a) Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi (-), jejas (-)
b) Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri
ketinggalan gerak kanan= kiri
c) Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan redup pada lapang
paru kanan
d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler pada apex dan
basal paru kanan sama dengan paru kiri,
Wheezing(-), ronkhi basah halus (-), ronkhi basah
kasar (-)
2) Jantung
a) Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC VI LMCS
b) Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI LMCS,
tidak kuat angkat
c) Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah : SIC VI 2 jari medial
LMCS
d) Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (+), gallops (-)
h. Abdomen
1) Inspeksi : cembung
2) Auskultasi : bising usus (+) normal
3) Perkusi : timpani, pekak sisi (+), pekak beralih (+)
4) Palpasi : supel, nyeri tekan (-), undulasi (+)
5) Hepar : tidak teraba
6) Lien : tidak teraba
i. Ekstrimitas
Tabel 1. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas
inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema + + + +
Sianosis - - - -
Ikterik - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis
Bicep/tricep
Patela
+
+
+
+
+
+
+
+
Reflek patologis - - - -
Sensoris D=S D=S D=S D=S
IV. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah lengkap (dilakukan di RSMS) 05 Mei 2014
Darah lengkap (05 Mei 2014)
Hemoglobin : 14,8 g/dl L
Leukosit : 14350 uL
Hematokrit : 44 %
Eritrosit : 4.9 10^6/uL
Trombosit : 165.000/uL
MCV : 90.6 fL
MCH : 30.2 pg
MCHC : 33.3%
RDW : 15.6%
MPV : 10.6 fL
Hitung Jenis
Basofil : 0.1%
Eosinofil : 0.0% L
Batang : 0.8% L
Segmen : 84.9% H
Limfosit : 6.4% L
Monosit : 7.8%
Kimia Klinik
Total Protein : 6.35 g/dL L
Albumin : 2.94 g/dL L
Globulin : 3.41 g/dL H
Ureum darah : 119.8 mg/dL H
Kreatinin darah : 1.85 mg/dL H
GDS : 198 mg/dL
V. RESUME
1. Anamnesis
Pasien Ny. R 60 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RSMS
dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 1 tahun ini.
Sesak bertambah berat 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak hilang
timbul semenjak 1 tahun. Sesak dirasakan semakin lama semakin
memberat. Pasien mengeluhkan jika melakukan aktivitas ringan seperti
duduk pasien sudah merasakan sesak, padahal awalnya pasien merasa
sesak hanya jika berjalan jauh atau ketika melakukan pekerjaan yang
berat dan berkurang jika beristirahat.
Selain sesak sudah 3 hari pasien mengeluh kedua tangan, kedua
kaki dan perut bengkak yang menyebabkan pasien sulit untuk berjalan
dan bergerak. Pasien juga mengeluhkan batuk. Akibat keluhannya pasien
tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus dibawa ke rumah sakit.
Pasien memilik riwayat darah tinggi selama 10 tahun. Pasien
memiliki kebiasaan gemar merokok sejak muda, dalam sehari pasien
dapat menghabiskan satu bungkus rokok dalam sehari.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : lemas
Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V5
BB : 60 kg
TB : 155 cm
Vital sign
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 104 x/menit
RR : 32 x/menit
Suhu : 36, 0oC
JVP : meningkat (5+3 cm)
Status Lokalis
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC VI LMCS
Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI LMCS,
tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas : SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah : SIC VI 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (+), gallops (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak sisi (+), pekak beralih (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), undulasi (+)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ekstrimitas Superior
dextra
Superior
sinistra
Inferior
dextra
Inferior
sinistra
Edema + + + +
3. Pemeriksaan penunjang
Kimia Klinik (05 Mei 2014)
Total Protein : 6.35 g/dL L
Albumin : 2.94 g/dL L
Globulin : 3.41 g/dL H
VI. DIAGNOSIS KLINIS
Gagal Jantung Kongestif
VII. USULAN PENUNJANG
USG
Ekokardiografi
VIII. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
IVFD RL 10 tpm
Inj Ceftriaxone 2 x 1 gram iv
Impugan 2 x 1 amp iv
Furosemide 5 mg/jam
Spironolacton 1 x 1
Digoxin 2 x ½
Captopril 3 x 12,5 mg
ISDN 3 x 1
Spironolacton 1x1
Asparta 2 x 1
b. Non Farmakologi
- Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, penatalaksanaan, dan
komplikasinya.
- Edukasi kepada pasien tentang faktor resiko terjadinya penyakit,
dengan memperhatikan pola makan dan olahraga.
c. Monitoring
1. Keadaan umum dan kesadaran
2. Tanda vital
3. Evaluasi klinis
- Pasien dievaluasi setiap hari hingga keadaan umum pasien
membaik, setelah tidak ada keluhan, pasien dipersilahkan pulang
dan disarankan untuk kontrol sebulan sekali.
- Evaluasi respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat
serta ada tidaknya komplikasi
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya
ada kalau disertau peninggian volume diastolik secara abnormal.
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang
menimbukan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner,
hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung
kongenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral,
kardiomiopati, atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk
mieningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal
jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan
hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
B. Etiologi
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbukan
penurunan fungsi ventrikel seperti :
a. Coronary artery disease
b. Hipertensi
c. Penyakitkatubjantung
d. Penyakitpadaototjantung (kardiomiopati)
e. Congenital heart disease
f. Penyakitparukronik
g. Infark miokard akut
h. Aritmia akut
i. Tirotoksikosis
j. Kehamilan
C. Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung
kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun
berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d’effort , fatig, ortopnea,
dispnea nokturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes,
takikarsi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal
jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia, dan
kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan,
heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda – tanda
penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras,
asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema
pitting. Sedang pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan
gagal jantung kiri dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas :
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari – hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa
keluhan
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun
dan harus tirah baring
D. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif (Kriteria Framingham)
Kriteria mayor
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronki basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
1. edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (>120x/menit)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan foto torkas dapat mengarah ke kardiomegali, corakan
vaskular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat
prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG)
untuk melihat penyakit yang mendasari seprti infark miokard dan aritmia.
Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi,
angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.
F. Penatalaksanaan
1. Memperbaiki oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
- Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
- Digitalisasi :
a. Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4
hari.
Digoksin iv 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung ; digoksin 0,25 mg
sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal jantung disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat :
Digoksin : 1 – 1,5 mg iv perlahan – lahan
Cedilanid 0,4 – 0,8 mg iv perlahan – lahan
Cara pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada
beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak
nafas hebat dan takikardia lebih dari 120/menit, biasanya diberikan
digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi
lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan
karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu,
kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada
fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa
(pemeliharaan, kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu
7 hari. Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan
darurat, harus dengan hati – hati, dan secara perlahan – lahan.
Kontraindikasi pemberian digitalis
Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardia, gangguan
irama, dan konduksi jantung berupa AV blok derajat II dan III
atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala
lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia,
mual, muntah, diare dan gangguan penglihatan.
Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark
miokard akut (hanya diberi per oral), idiopathic hypertrophic
subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah),
miokarditis hebat, hipokalemia, penyakit paru obstruktif
kronik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi
jantung.
3. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan
vasodilator
a. Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik,
digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)
diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal
jantung kelas II dan III diberikan :
Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40 – 80 mg)
Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama
sinus
Penghambat ACE (kaptopril mulai dosis 2 x 6,25 mg atau setara
penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap
dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat
(ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu
atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10 – 15 mg.
Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.
b. Diuretik
Yang digunakan furosemid 40 – 80 mg. Dosis penunjang rata –
rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan
suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain
yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon,
triamteren, amilorid dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi
curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan
garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah
sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium
maupun suplemen kalium harus berhati – hati karena memungkinkan
timbulnya hiperkalemia.
c. Vasodilator
1. Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 ug/kgBB/menit
iv
2. Nitroprusid 0,5 – 1 ug/kgBB/menit iv
3. Prazosin per oral 2 – 5 mg
4. Penghambat ACE : kaptopril 2 x 6,25 mg
Dosis ISDN adalah 10 – 40 mg peroral atau 5 – 15 mg sublingual
setiap 4 – 6 jam. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada
keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.
Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk
dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang
harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika
secara klinis tidak ada tanda – tanda hipotensi maka dosis dapat
ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25 – 100 mg. Kaptopril
dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal.
Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan – lahan
sampai 2 x 10 mg.
5. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
G. Komplikasi
Syok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami gangguan
yang sangat luas. Otot jantung kehilangan kontraktilitasnya, mengakibatkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung, otak, ginjal). Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan
darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine, serta kulit yang
dingin dan lembab.
H. Prognosis
Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya
tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagaljantung akan meninggal
dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan padakeadaan gagal
jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.
BAB IV
KESIMPULAN
1. Diagnosis pada pasien ini yaitu Congestif Heart
Failure/gagal jantung yang merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
2. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif
3. Penatalaksanaan gagal jantung secara umum yaitu
untuk memperbaiki oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas, memperbaiki
kontraktilitas otot jantung, dan mengurangi beban jantung
4. Komplikasi gagal jantung dapat terjadi syok
kardiogenik, dan prognosis dari gagal jantung akan buruk jika dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton dan Hal.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta EGC
Harrison. Principle of Internal Medicine 16th edition. 2003
Little Brown. 1994. The Criteria Committee for the New York Heart Association.
Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and
Great Vessels Ninth Edition.Diakses di www.cebp.nl/media/ tanggal 10
juni 2014