PRESENTASI KASUS
PREEKLAMPSIA BERAT
Oleh :
Refila Rukmanasari G0007137
Sisilia Fitria Purna N. G0007158
Putri Sari Wulandari G0007219
Pembimbing :
Dr. Rusbandi, Sp. OG
KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD SRAGEN
SRAGEN
2012
PREEKLAMPSIA BERAT
ABSTRAK
Tujuan: Untuk mengetahui manajemen dan penanganan pasien hamil aterm dengan
preeklampsia berat in partu kala I fase laten dan anemia ringan.
Tempat: Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Sragen.
Bahan dan Cara Kerja: Pada tanggal 19 Maret 2012, pukul 07.00 datang seorang wanita
G1P0A0, 20 tahun, hamil dengan umur kehamilan 38 minggu, tidak haid, datang kiriman bidan
dengan tensi tinggi (TD: 170/100), kenceng-kenceng teratur dirasakan 4 jam sebelum masuk
rumah sakit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tensi 170/100 mmHg,
TFU 27 cm, janin tunggal, intra uterin, memanjang, presentasi kepala U, punggung kiri, TBJ
2480 gram, HIS 2x/10’/15” sedang, denyut jantung janin (+) regular 12-12-12, pembukaan 3
cm, bagian bawah kepala U ↓ H II, UUK belum dapat dinilai. Pasien ini didiagnosis dengan
primigravida hamil aterm dengan preeklampsia berat in partu kala I fase laten. Dikelola
dengan injeksi MgSO4 40% 2 gram IV pelan, maintenance Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan
per 6 jam sampai dengan 24 jam bila syarat terpenuhi, nifedipin 10 mg sublingual jika
tekanan darah lebih dari 180/110 mmHg, dan direncanakan persalinan pervaginam peringan
kala II. Lahir neonatus perempuan dengan vacuum ekstraksi, 2500 gram, PB : 45 cm, LD :
31 cm, APGAR score : 7-9-10, lubang anus (+) dan kelainan kongenital (-).
Kesimpulan:
Telah dilakukan tatalaksana pasien dengan preeklampsia berat di RSUD Sragen dengan baik.
Kata kunci: Preeklampsia Berat (PEB), hamil aterm, in partu kala I fase laten, vacuum
ekstraksi
BAB I
1
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS
1. Pasien
Nama : Ny. I
Umur : 20 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status paritas : G1P0A0
Alamat : Dukuh Rt 03, Dukuh Tangen, Sragen
Status : Kawin
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Jawa
Agama : Islam
Tgl masuk : 19 Maret 2012
No. RM : 336578
No. HP :
2. Suami
Nama : Tn. P
Umur : 32 tahun
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Swasta
B. ANAMNESIS
Tanggal 19 Maret 2012 pukul 07.30 WIB
1. Keadaan Sekarang dan Alasan Dirawat
Tanggal 19 Maret 2012 pukul 07.00 WIB datang pasien kiriman bidan dengan tensi
tinggi (TD: 170/100 mmHg).
Tanggal 18 Maret 2012 pukul 20.00 WIB kenceng-kenceng 1x, gerak anak (+).
Tanggal 19 Maret 2012 pukul 03.00 WIB kenceng-kenceng sering, gerak anak (+).
Pasien belum merasa air ngepyok, air merembes dari jalan lahir, gerakan janin (+).
2. Riwayat Menstruasi
2
Menarche : 14 tahun
Siklus menstruasi : 28 hari
Lama menstruasi : 7 hari
Darah haid : ± 50 cc (2-3 kali ganti pembalut)
Dismenorea : disangkal
Perdarahan di luar siklus : disangkal
HPMT : 21 – 6 – 2011
HPL : 28 – 3 – 2012
3. Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali. Dengan suami sekarang 1 tahun.
4. Riwayat Obstetrik
No Keadaan kehamilan, persalinan,
keguguran, dan nifas
Umur sekarang Keadaan anak
1 Hamil sekarang
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi / penyakit jantung / diabetes mellitus /
asma / alergi obat / alergi makanan.
6. Penyakit dan Operasi yang Pernah Dialami
Tidak ada.
7. Riwayat ANC
Pengawasan kehamilan di bidan
Trimester 1 : 1 kali/bulan di bidan
Trimester 2 : 2 kali/bulan di bidan
Trimester 3 : 4 kali/bulan di bidan
Saran dari bidan : konsumsi makanan 4 sehat 5 sempurna, minum
multivitamin, minum tablet zat besi rutin setiap hari.
Taksiran tanggal persalinan: 28 – 3 – 2012
8. Riwayat Kontrasepsi
Pasien tidak menggunakan kontrasepsi sebelum kehamilan ini.
Pasien ingin mempunyai 2 anak.
Setelah kehamilan ini, pasien ingin menggunakan KB IUD.
C. PEMERIKSAAN FISIK
3
STATUS PRAESENS
1. KU : Baik
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Vital Sign : T : 170/100 mmHg Nadi : 82x/ menit
RR : 20x/ menit Suhu : 36,40C
4. TB/BB : 150 cm / 52 kg
5. Gizi : Kesan cukup
6. Kepala : Bentuk mesocephal
7. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
8. Leher : Tidak ada pembesaran limfonodi, tidak ada pembesaran kelenjar
tiroid, JVP tidak meningkat
9. Thorax
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising (-)
Paru-paru
Inspeksi : Retraksi dada (-), pengembangan dada kanan = dada kiri, simetris
kanan dan kiri
Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor/sonor, batas pengembangan paru 2 jari
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
10. Abdomen
Hati : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota gerak : Odema - - varices - - refleks + +
+ + - - + +
STATUS OBSTETRI
4
1. Inspeksi
Abdomen : Perut tampak membuncit membujur, mengkilat (-), venetasi (-), striae
gravidarum (+), bundle ring (-)
2. Palpasi
LI : Teraba bagian besar lunak
LII : Teraba bagian keras panjang sebelah kiri,
Teraba bagian kecil- kecil sebelah kanan
LIII : Teraba bagian besar keras, ballotmen (-)
LIV : Divergen
His : 2x/10’/15” sedang
Tinggi fundus uteri 27 cm, taksiran berat janin = 2480 gr
3. Auskultasi : DJJ (+), reguler, 12-12-12
4. Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-), reflek patella (+)
5. Vaginal toucher
a. Pembukaan 3 cm, KK (+), eff 30%
Bagian bawah kepala U ↓ H II
UUK belum dapat dinilai
b. Septum vagina (-), kondiloma kuminata (-), myoma servikalis (-), kista
bartolini (-), kista gardner (-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium darah
PemeriksaanTgl 5/3/12
Hasil Satuan
Hemoglobin 10,6 g/dlHematokrit 32,4 %
Eritrosit 3,74 juta/ulLeukosit 10,9 ribu/ul
Trombosit 279 ribu/ulMCV 86,5 flMCH 28,5 pg
MCHC 32,9 g/dlMasa pembekuan (CT) 2 menitMasa perdarahan (BT) 3 menit
HBsAg Negative
5
Golongan Darah BGDS 90 mg/dl
SGOT 48 U/ISGPT 29 U/IUreum 27,7 mg/dl
Kreatinin 0,59 mg/dlAlbumin 4,47 gr/dl
2. Laboratorium urin
Ewit/Protein urin +++ -
E. DIAGNOSIS SEMENTARA
G1P0A0, 20 tahun, hamil 38 minggu
Janin 1 hidup intra uterin
Presentasi kepala U, puki
In partu kala I fase laten
Pre eklampsia berat
Anemia ringan
F. SIKAP
- Rencana persalinan pervaginam peringan kala II
- Infus RL 12 tpm
- Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan, maintenance Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan
per 6 jam sampai dengan 24 jam bila syarat terpenuhi
- Observasi 10
- Nifedipin 10 mg sublingual jika tekanan darah lebih dari 180/110 mmHg
G. LAPORAN PERSALINAN
Tanggal/
Jam
Nadi/ Tensi/
SuhuHis DJJ Keadaan umum, dll
18-3-2012
07.30 KU baik, CM
T : 170/100
N : 84x
2x/10’/15”
sedang
12-12-12
reguler
VT:
Ø 3 cm , KK (+), eff 30%
Bagian bawah kepala U ↓ H II
6
07.45
08.00
08.15
08.30
08.45
09.00
09.15
RR : 20x
S : 36,70C
Idem
Idem
KU baik, CM
T : 160/100
N : 88x
RR : 20x
S : 36,70
Idem
Idem
Idem
Idem
2x/10’/15”
sedang
2x/10’/20”
sedang
2x/10’/20”
sedang
2x/10’/20”
sedang
2x/10’/20”
sedang
2x/10’/25”
sedang
2x/10’/25”
sedang
12-11-12
reguler
12-11-12
reguler
11-12-12
reguler
12-12-11
reguler
12-12-11
reguler
12-11-12
reguler
12-11-12
reguler
UUK belum dapat dinilai.
Dx:
G1P0A0, 20 tahun, uk 38 minggu
Janin 1 hidup intra uterin
Presentasi kepala U, puki
In partu kala I fase laten 4,5 jam
Pre Eklampsia Berat
Sikap:
Injeksi MgSO4 40% 2 gram IV
pelan
Rencana persalinan pervaginam
peringan kala II
Observasi 10
Evaluasi 4 jam (11.30 WIB)
Infus RL 12 tetes per menit
7
09.30
09.45
10.00
10.15
10.30
10.45
11.00
11.15
11.30
11.45
12.00
12.15
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
KU baik, CM
T : 150/100
N : 80x
RR : 20x
S : 37,30
Idem
Idem
Idem
2x/10’/25”
sedang
2x/10’/25”
sedang
2x/10’/25”
sedang
2x/10’/25”
sedang
3x/10’/20”
sedang
3x/10’/30”
sedang
3x/10’/30”
sedang
3x/10’/30”
sedang
3x/10’/40”
sedang
3x/10’/40”
kuat
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/45”
kuat
12-12-12
reguler
12-12-12
reguler
12-13-12
reguler
12-13-12
reguler
12-12-12
reguler
12-12-12
reguler
12-12-12
reguler
12-12-13
reguler
12-12-12
regular
12-12-12
reguler
12-11-12
reguler
12-12-12
reguler
VT: a.i waktu
Ø 5 cm , KK (+), eff 50%
Bagian bawah kepala U ↓ H II-III
UUK belum dapat dinilai
Dx:
Idem
In partu kala I fase aktif 8,5 jam
Sikap:
Observasi 10
Evaluasi 3 jam (14.30 WIB)
8
12.30
12.45
13.00
13.15
13.30
13.45
14.00
14.15
14.30
14.45
15.00
15.15
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
Idem
KU Baik, CM
T : 150/100
N : 80x
RR : 20x
S : 37,30
Idem
Idem
Idem
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/45”
kuat
3x/10’/55”
kuat
3x/10’/55”
kuat
4x/10’/55”
kuat
4x/10’/55”
kuat
4x/10’/55”
kuat
4x/10’/55”
kuat
12-12-12
reguler
12-13-12
reguler
12-12-12
regular
12-12-12
regular
12-12-12
regular
12-11-12
regular
12-12-11
regular
12-12-11
regular
12-12-12
regular
12-12-12
regular
12-12-12
regular
12-11-12
regular
VT:
a.i waktu
Ø 8 cm , KK (-), eff 80%
Bagian bawah kepala U ↓ H III
UUK kiri depan
Dx:
Idem
Sikap:
Observasi 10
Evaluasi 1,5 jam (16.00 WIB)
9
15.30
15.45
15.55
Idem 4x/10’/55”
kuat
12-12-12
regular
Keluhan:
Ibu ingin mengejan
Perineum menonjol
Vulva dan anus terbuka
VT: a.i tanda kala II
Ø 10 cm, eff 100%
Bagian bawah kepala U ↓ H III+
UUK kiri depan
Dx:
Idem
In partu kala II
Sikap:
- Siapkan partus set
- Siapkan alat vacuum ekstraksi
- Siapkan resusitasi bayi
- Pimpin persalinan dan
gunakan vacuum ekstraksi
untuk memperingan
persalinan
Lahir bayi perempuan dengan
vacuum ekstraksi
Berat badan 2500 gram
PB= 45 cm
LK = 32 cm
LD = 31 cm
APGAR skor = 7-9-10
Anus (+)
Kelainan congenital (-)
Lahir plasenta lengkap bentuk
cakram, insersi sentral, ukuran
20x20x2cm3, panjang tali pusat 50cm
Insersi IUD pasca plasenta lahir
10
Lama persalinan
Kala I = 03.00-15.30 = 12 jam 30
menit
Kala II =15.00-15.15 = 15 mnt
Kala III=15.15-15.25 = 10 mnt
Total = 12 jam 55 menit
Banyak perdarahan
Kala II = 50 cc
Kala III = 60 cc
Kala IV = 70 cc +
Jumlah = 180 cc
Jam 18.00 Evaluasi 2 jam post partum
- KU : baik, compos mentis
- VS : T : 140/90 mmHg N: 84x/ menit
RR: 20x/ menit S: 36,40C
- Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
- Thoraks : dalam batas normal, SDV (+/+), Ronkhi (-/-)
- Abdomen : supel, NT (-), TFU teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi (+)
- Genital : darah (-), lokia rubra (+)
- Produksi urin : 150 cc
- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan preeklampsia
berat DPH 0
- Terapi : Infus RL 12 tpm
Inj. MgSO4 2 gram IV pelan/6 jam bila syarat terpenuhi
Amoxicillin 3 x 500 mg
Sulfas ferosus 1 x 30 mg
Vitamin C 2 x 500 mg
H. FOLLOW UP
19 Maret 2012 pukul 22.00 WIB
- KU : Baik, compos mentis
- VS : Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,5 °C11
Frekuensi Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit
- Produksi urin : 250 cc
- Reflek patella : (+)
- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan
preeklampsia berat DPH 0
- Terapi : Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (I)
20 Maret 2012 pukul 04.00 WIB
- KU : Baik , compos mentis
- VS : Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,6 °C
Frekuensi Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit
- Mata : Conjunctiva pucat (-/-) Sclera Icteric (-/-)
- Abdomen : Supel, Nyeri tekan (-), TFU teraba setinggi 2 jari
dibawah pusar, kontraksi kuat, peristaltik(+)
- Genital : darah (-), lochea (+)
- Produksi urin : 300 cc
- Reflek patella : (+)
- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan
preeklampsia berat DPH I
- Terapi : Infus Rl 12 tpm
Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (II)
Amoxicilin 3 x 500mg
Sulfas ferosus 1 x 300mg
Vit C 2 x 500mg
20 Maret 2012 pukul 10.00 WIB
- KU : Baik, compos mentis
- VS : Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,3 °C
Frekuensi Nadi : 88x/menit RR : 20x/menit
- Produksi urin : 200 cc12
- Reflek patella : (+)
- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan
preeklampsia berat DPH I
- Terapi : Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (III)
20 Maret 2012 pukul 16.00 WIB
- KU : Baik, compos mentis
- VS : Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,8 °C
Frekuensi Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit
- Produksi urin : 300 cc
- Reflek patella : (+)
- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan
preeklampsia berat DPH I
- Terapi : Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (IV)
21 Maret 2012 pukul 06.00 WIB
- KU : Baik, compos mentis
- VS : Tekanan darah : 130/80 mmHg Suhu : 36,5°C
Frekuensi Nadi : 804x/menit RR : 20x/menit
- Produksi urin : 250 cc
- Reflek patella : (+)
- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan
preeklampsia berat DPH I
- Terapi : Infus Rl 12 tpm
Amoxicilin 3 x 500mg
Vit C 2 x 500mg
Sulfas ferosus 1 x 300mgz
13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PREEKLAMPSIA BERAT (PEB)
1. Definisi
Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Penyakit ini
umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2
Definisi lain menyebutkan bahwapreeklampsia adalah suatu sindroma klinik
pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram)
yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan edem.2
Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat
proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai
terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick
secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk mendiagnosis
preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal. Semakin parah hipertensi atau
proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi
terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri
tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian
pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam
sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi
glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.8
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat
nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri
khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum.8
Selain dapat terjadi preeklampsia murni, preeklampsia dapat terjadi pada
seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut sebagai
superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.9
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan
saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau
edema otak.4
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan
tanda di bawah ini : 10
14
a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan
desakan diastolik ≥ 90 mmHg.
b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.
c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.
d. Kenaikan kreatinin serum.
e. Edema paru dan sianosis.
f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya
kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.
g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan
pandangan kabur.
h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.
i. Hemolisis mikroangiopatik.
j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3
k. Sindroma HELLP
Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklampsia, dan mungkin
disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati
yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti
hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit
yang parah.
Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung
dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata.8
Keparahan Preeklampsia.
Keparahan preeklampsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas berbagai
kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat, proteinuri, nyeri kepala,
gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas, oligouria, kejang, peningkatan kreatinin
serum, trombositopenia, peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan
edema paru. Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk
melakukan terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan
dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat berkembang
dengan cepat menjadi penyakit berat.8
2. Etiologi
15
Meskipun etiologi terjadinya preeklampsia sampai sekarang belum jelas namun
ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklampsia.3
a. Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklampsia merupakan penyakit yang dapat
diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklampsia dapat terjadi pada
penderita dengan riwayat keluarga preeklampsia, seperti ibu penderita atau
saudara perempuan penderita.
b. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya
merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima
dan ditolak oleh ibu. Preeklampsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik
yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak
bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c. Teori Ischemia Plasenta
Ischemia plasenta pada preeklampsia terjadi karena pembuluh darah yang
mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh
darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar.
Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam
lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan
akhirnya melebar. Pada preeklampsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi
sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.
Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.
d. Teori Radikal Bebas
Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga
menimbulkan gejala preeklampsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh
ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan
metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada
preeklampsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami
ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan
menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada
membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada
16
preeklampsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar
antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklampsia diduga
bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel
pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan
gambaran umum yang dijumpai pada preeklampsia.
Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang menyebabkan
preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar
ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1
3. Patofisiologi
Patogenesis terjadinyapreeklampsia dapat dijelaskan sebagai berikut:5,7
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklampsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor),
sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan
vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan
normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklampsia terjadi penurunan
kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan
menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan
vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%,
sebaliknya pada preeklampsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai
30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan
hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada
jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi
gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.
Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi
janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat
(Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.
17
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output
meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan
hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor
sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat
menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem
pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem
kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi
vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.
Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa
preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang
menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat
nekrosis berbagai organ.9
Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi
sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah
dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklampsia terjadi gangguan perfusi dari
uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin.
Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan
vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi
hipovolemia dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan
dapat pula disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin
karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.9
Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk
glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan
peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat
ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan
oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat
menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklampsia terjadi
oedem.11
Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam
nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan
eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami
hemolisis dengan cepat.12
18
Skema patofisiologi Pre-eklampsia
19
Faktor Predisposisi Pre-eklampsia( umur, paritas, genetik, dll )
Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis
Perubahan plasentasi
Menurunkan perfusi uteroplasenter
Renin/angiotensin II PGE2/PGI2 Tromboksan
Kerusakan endotelVasokonstriksi arteri
Disfungsi endotel endotelin, NO
Hipertensi sistemik
Aktivasi intravascular koagulasi
SSP
DIC
Ginjal Hati Organ lainnya
Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi GFR koma Edema
4. Klasifikasi
Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :2
a. Pre eklampsia ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau
kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg.
Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak
periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
Edem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg
per minggu.
Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter
atau mid stream.
b. Pre eklampsia berat
Tekanan darah 160/110 mmHg.
Proteinuria 5 gram/liter.
Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium.
Terdapat oedem paru dan sianosis.
Thrombosytopenia berat
Kerusakan hepatoseluler
Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :1,3
a. Genuine pre-eklampsia
Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan
edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/90. Juga
terdapat proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach)
b. Super imposed pre-eklampsia
Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria
300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai edem. Biasanya disertai hipertensi
kronis sebelumnya.
5. Dasar Pengelolaan
20
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan
dasar sebagai berikut :
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa
dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang tergantung
pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu :
Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu, artinya
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa.
Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.10
6. Pemberian Terapi Medikamentosa12,13,14
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang
pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
e. Pemberian anti hipertensi
Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126. Jenis obat yang
diberikan adalah nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
Memperberat penurunan perfusi plasenta
Memperberat hipovolemia
Meningkatkan hemokonsentrasi
g. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.10
7. Sikap Terhadap Kehamilannya
Perawatan Konservatif; ekspektatif21
1. Tujuan
i. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnya yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
ii. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu.
2. Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia.
3. Terapi Medikamentosa
i. Terapi medikamentosa sama seperti diatas.
ii. Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3 hari lagi
baru diizinkan pulang.
iii. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas, hanya
tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler.
iv. Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48
jam.
4. Perawatan di Rumah Sakit
i. Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur
-Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat
ii. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.
iii. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2 hari.
iv. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.
v. Pemeriksaan laboratorium.
vi. Pemeriksaan USG.
vii. Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap di rawat
3 hari lagi baru diizinkan pulang.
5. Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari gejala-gejala
preeklampsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.
6. Cara persalinan
22
i. Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan sampai kehamilan
aterm.
ii. Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya
( misalnya dengan grafik Friedman).
iii. Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginam kecuali ada
indikasi untuk pembedahan sesar.
7. Perawatan Aktif; agresif
a. Tujuan: Terminasi kehamilan.
b. Indikasi
i. Indikasi Ibu.
Kegagalan terapi medikamentosa
a. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan darah yang persisten.
b. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan desakan darah yang persisten.
Tanda dan gejala impending eklampsia
Gangguan fungsi hepar
Gangguan fungsi ginjal
Dicurigai terjadi solutio plasenta
Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
ii. Indikasi Janin
Umur kehamilan ≥ 37 minggu.
IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.
NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
Timbulnya oligohidramnion
iii. Indikasi Laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP
c. Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi medikamentosa diatas.
d. Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
i. Penderita belum in partu
23
Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila perlu
dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan
harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi
persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
Indikasi pembedahan sesar :
1) Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
2) Induksi persalinan gagal.
3) Terjadi maternal distress.
4) Terjadi fetal distress.
5) Bila umur kehamilan < 33 minggu.
ii. Penderita sudah in partu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.
Memperpendek kala II.
Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress atau fetal
distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.
Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan
general anesthesia.10
8. Penyulit Ibu
a. Sistem saraf pusat
a. Perdarahan intrakranial
b. Trombosis Vena sentral.
c. Hipertensi Ensefal
d. opati.
e. Edema Cerebri.
f. Edema Retina.
g. Macular atau retina detachment.
h. Kebutaan korteks.
b. Gastrointestinal-Hepatik
a. Subcapsular hematoma hepar.
b. Ruptur kapsukl hepar
c. Ginjal
24
Gagal ginjal akut
Necrosis tubular akut
d. Hematologik
DIC
Trombositopenia
e. Kardiopulmoner
Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.
Depresi atau arrest pernafasan.
Kardiac arrest
Iskemia miokardium
f. Lain-lain10
Ascites
9. Penyulit Janin
a. IUGR
b. Solutio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Penyulit akibat premarturitas
f. Cerebral palsy.10
10. Diagnosis
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional
o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
o Tidak ada proteinuria
o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.
o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum
o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya nyeri epigastrium
atau trombositopenia
Pre eklampsia25
Kriteria minimum
TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu
Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik
Peningkatan kepastian preeklamsi
TD > 160/100 mmHg
Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik
Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat
sebelumnya
Trombosit <100.000/mm3
Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)
SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat
Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya
Nyeri epigastrium menetap
Eklampsia
Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preklamsi
Preeklamsi pada hipertensi kronik
Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi
tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria
sebelum gestasi 20 minggu
Hipertensi kronik
TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20
minggu
Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan menetap
setelah 12 minggu postpartum.8
Diagnosis dari preeklampsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun
laboratorium.
Klinis :
- Nyeri epigastrik
26
- Gangguan penglihatan
- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional
- Terdapat IUGR
- Sianosis, edema pulmo
- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk tekanan darah
diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)
- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)
Laboratorium :
- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)
- Trombositopenia (<100.000/mm3)
- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat sebelumnya
- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)9
11. Prediksi dan Pencegahan
Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan untuk
memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut. Para peneliti berupaya
mengidentifikasi penanda-penanda awal gangguan plasentasi, penurunan perfusi
plasenta, disfungsi sel endotel, dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk
memperkirakan preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,
ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi koagulasi, peptida
plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan penanda stress oksidatif.9
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.
Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari
perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein
dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak
berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat
penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang merupakan
kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1
Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian suplemen
kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun, masih terdapat
kontroversi.13
27
12. Differential Diagnosis
a. Hipertensi gestasional
b. Hipertensi kronik
13. Penanganan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,
mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari
organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat.1
Pada preeklampsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena
preeklampsia sendiri bisa membunuh janin.8
PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan
kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1) Ibu :
a) Kehamilan lebih dari 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c) cKegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda gawat janin
b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3) Laboratorium :
Adanya sindroma HELLP .
Pengobatan Medikamentosa
1) Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125
cc/jam)
2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3) Pemberian obat : MgSO4.
b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan
Indikasi
28
Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending
eklamsi dengan keadaan janin baik.
Medikamentosa
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal
MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr i.m.).12
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:
- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan
kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut
keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik,
reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.
Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat intravena selama
3 menit sebagai antidotum.
- Klorpromazin 50 mg IM
- Diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklampsia berat diperlukan karena
dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri
menjadi lebih kecil. Namun, dari penggunaan obat-obat antihipertensi jangan
sampai mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan adalah
hydralazine, labetolol, dan nifedipin.9
Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara
intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.
Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih
kontroversi.13,15,16
Untuk penderita preeklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih
banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai
adalah anestesi epidural lumbal.9
Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam
otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya
persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I,
dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam
atau ekstraktor vakum.14,17
14. Komplikasi
29
Komplikasi preeklampsia berat antara lain: Eklampsia, HELLP Sindrom,
Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta, Perdarahan
serebral dan gangguan visus.18
15. Prognosis
Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat
eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen
menjadi kurang dari tiga persen kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang
sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya
sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan
otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.
Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.19
B. VAKUM EKSTRAKSI
Sejak abad ke-17 diusahakan menciptakan alat yang dapat melahirkan kepala janin
tanpa mengadakan tekanan kepadanya, dan tidak memerlukan begitu banyak tempat dalam
rongga panggul, seperti halnya dengan cunam. Baru pada tahun 1957 Malstrom berhasil
membuat alat yang dinamakan ekstraktor vakum, yang dapat dipakai dengan memuaskan,
dan berdasar atas prinsip menyelenggarakan vakum antara kepala janin dan alat penarik
sehingga kepala mengikuti gerakan alat tersebut.4
Alat tersebut terdiri atas :4
a) Sejenis mangkok dari logam yang agak mendatar dalam berbagai ukuran (diameter 30
sampai dengan 60 mm) dengan lubang di tengah-tengahnya ;
b) Pipa karet yang pada ujung satu dihubungkan dengan mangkok dan pada ujung yang
lain dengan suatu alat penarik dari logam;
c) Rantai dari logam yang berhubungan dengan alat bundar dan datar; alt tersebut
dimasukkan ke dalam rongga mangkok sehingga dapat menutup lubangnya;
selanjutnya rantai dimasukkan ke dalam pipa karet dan setelah ditarik kuat dikaitkan
kepada alat penarik;
d) Pipa karet yang pada ujung yang satu dihubungkan dengan alat penarik dan pada
ujung yang lain dengan botol penampung cairan yang terisap (lendir, darah, air
ketuban, dan sebagainya)
30
e) Manometer dan pompa tangan untuk menghisap udara, yang berhubungan dengan
botol penampung dan menyelenggarakan vakum antara mangkok dan kepala janin.
Syarat dilakukan Vakum Ekstraksi :
- Presentasi belakang kepala
- Janin hidup
- Pembukaan lengkap
- Kepala turun di Hodge III +
- Kulit ketuban sudah pecah/dipecah
- Ibu mampu mengejan
Indikasi Vakum Ekstraksi :
- Memperingan kala II (Pre-eklampsi/Eklampsia)
- Bekas bedah caesar
- Gawat janin yang ringan
Kontra Indikasi Vakum Ekstraksi :
- Panggul sempit / Disproporsi Kepala Panggul (DKP)
- Malpresentasi (presentasi muka,presentasi dahi)
Komplikasi :
Pada Ibu :
- Robekan pada serviks uteri
- Robekan pada dinding vagina, perineum
Pada Anak :
- Luka atau nekrosis pada jaringan di luar tengkorak anak pada tepat pemasangan
mangkok
- Perdarahan dalam otak
- Kaput suksedaneum artifisialis, yang biasanya akan hilang sendiri setelah 24-48 jam
31
BAB III
ANALISIS KASUS
Diagnosis pada primigravida ditegakkan dari anamnesis dimana pasien belum pernah
hamil, belum pernah melahirkan, dan belum pernah mengalami abortus sebelum kehamilan
sekarang.
Suatu kehamilan disebut kehamilan aterm bila umur kehamilannya 37 sampai 40
minggu. Hal ini sesuai dengan perhitungan menggunakan Rumus Naegele untuk menentukan
usia kehamilan dan taksiran kehamilan berdasarkan Hari Pertama Menstruasi Terakhir
(HPMT) pasien Ny. I. Bila dihitung usia kehamilan dar Hari Pertama Menstruasi Terakhir
tanggal 21 Juni 2011 dan hari perkiraan lahir tanggal 28 Maret 2012 didapatkan umur
kehamilan Ny. I adalah 38 minggu.
Pre eklampsia berat dapat didiagnosa dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada pasien Ny. I, 20 tahun, dari pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah
tinggi yaitu 170/100 mmHg dan hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil test ewit
+++.
Diagnosis persalinan kala I fase laten ditegakkan dari :
Anamnesis : Pasien merasakan kenceng-kenceng teratur sejak pukul 03.00 WIB
pada tanggal 18 Maret 2012.
Pemeriksaan fisik : Didapatkan tanda-tanda persalinan yaitu terjadinya
pembukaan, his yang teratur, serta adanya lendir darah.
Abdomen : kepala masuk panggul 1/3 bagian. His (+) 2x/10’/15”
VT : vulva/uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak,
mendatar, Ø 3 cm, eff 30%, di belakang, presentasi kepala, bagian bawah kepala U ↓
H II, penunjuk UUK belum dapat dinilai, kulit ketuban (+), air ketuban (-), sarung
tangan lendir darah (+).
Tinggi fundus uteri 27 cm dengan taksiran berat janin 2480 gram.
Pada pasien ini diberikan infus RL 12 tetes per menit dan injeksi MgSO4 2 gram iv
pelan / 6 jam jika syarat memenuhi yaitu frekuensi pernapasan > 16x/menit, produksi urine >
100cc/4 jam, dan refleks patella (+). Injeksi MgSO4 diberikan karena pasien ini karena
mengalami preeklampsia berat.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tanda vital didapatkan
tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 84x/menit, frekuensi pernafasan 20x/menit dan suhu
32
badan 36,5˚C, janin tunggal, intra uterin, memanjang, punggung kiri, presentasi kepala,
kepala masuk panggul 1/3 bagian, his (+) teratur, denyut jantung janin (+) regular,
pembukaan (+).
Pada evaluasi kemajuan persalinan 4 jam kemudian didapatkan tanda vital pasien T :
160/100mmHg, N : 88x/menit, RR : 20x/menit, t : 36,7˚C, TFU 27 cm. His (+) 3x/10’/40”
sedang, DJJ (+) 12-12-12 reguler. Terjadi pembukaan 5 cm , bagian bawah kepala U ↓ H II-
III, penunjuk UUK belum dapat dinilai, sarung tangan lendir darah (+).
Pada evaluasi kemajuan persalinan 3 jam setelah evaluasi kemajuan persalinan yang
pertama didapatkan tanda vital pasien T : 150/100 mmHg, N : 80x/menit, RR : 20x/menit, t :
36,3˚C, TFU 27 cm. His (+) 4x/10’/55” kuat, DJJ (+) 12-12-12 reguler. Terjadi pembukaan 8
cm , bagian bawah kepala U ↓ H III, penunjuk UUK di kiri depan, sarung tangan lendir darah
(+).
Pada evaluasi kemajuan persalinan 1 jam atas indikasi tanda-tanda persalinan kala II
yaitu ibu ingin mengejan, perineum menonjol, vulva dan anus terbuka didapatkan Ø 10 cm,
eff 100%, bagian bawah kepala U ↓ H III+, UUK kiri depan, sarung tangan lendir darah (+).
Kemudian dilakukan pimpinan persalinan per vaginam terhadap pasien dengan diperingan
menggunakan vacuum ekstraksi dan dipersiapkan resusitasi terhadap janinnya.
Lahir bayi perempuan dengan berat badan 2500 gram, APGAR skor = 7-9-10, anus
(+), kelainan kongenital (-), kemudian lahir plasenta lengkap bentuk cakram, insersi sentral,
ukuran 20x20x2cm, panjang tali pusat 50cm.
Pemasangan IUD pada pasien ini dilakukan setelah plasenta lahir. Pemilihan IUD
dikarenakan IUD memiliki mekanisme kerja yang cukup efektif untuk mencegah sperma
dengan ovum. Mekanisme IUD antara lain dengan menggangu kemampuan sperma untuk
melewati kavum uteri, mempengaruhi proses reproduksi sebelum sel telur mencapai kavum
uteri, merubah lapisan endometrium, serta mengentalkan lender serviks. Dengan mekanisme
di atas, maka penggunaan IUD tidak akan mengganggu siklus hormonal dari pasien,
mengurangi nyeri haid serta mengurangi resiko kehamilan ektopik. Keuntungan yang lain
adalah IUD merupakan KB jangka panjang sehingga pasien tidak perlu mengingat-ingat lagi,
dapat digunakan sampai menopause (1 tahun atau lebih setelah menstrusi terakhir), serta
tidak ada interaksi dengan obat-obatan. Dengan efek samping yang sedikit dan keuntungan
yang banyak, maka IUD merupakan salah satu pilihan utama bagi masyarakat untuk KB.
Pada evaluasi dua jam post partum didapatkan kontraksi uterus (+) keras, tinggi
fundus 2 jari di atas pusat, perdarahan dari genital (-)¸ lochia (+).
33
Pada pasien ini dengan riwayat pre eklamsi berat saat hamil sekarang maka dilakukan
evaluasi per 6 jam untuk memantau tanda-tanda vital dan syarat-syarat pemberian MgSO4,
jika syarat terpenuhi maka diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan per 6 jam dalam 24 jam
serta dievaluasi kemajuan terapi.
Hasil evaluasi 6 jam post partum pukul 22.00 WIB menunjukkan kondisi umum
pasien baik, compos mentis dengan tanda-tanda vital, tekanan darah : 140/90 mmHg, suhu :
36,5°C, frekuensi nadi : 80x/menit, frekuensi pernfasan : 20x/menit, produksi urin : 250 cc,
reflek patella (+), diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan yang pertama.
Hasil evaluasi 12 jam post partum pukul 04.00 WIB tanggal 20 Maret 2012
menunjukkan kondisi umum pasien baik, compos mentis dengan tanda-tanda vital, tekanan
darah : 140/90 mmHg, suhu : 36,6°C, frekuensi nadi : 80x/menit, frekuensi pernafasan :
20x/menit, produksi urin : 300 cc, reflek patella (+), diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan
yang kedua.
Hasil evaluasi 18 jam post partum pukul 10.00 WIB tanggal 20 Maret 2012
menunjukkan kondisi umum pasien baik, compos mentis dengan tanda-tanda vital, tekanan
darah : 140/90 mmHg, suhu : 36,3°C, frekuensi nadi : 88x/menit, frekuensi pernfasan :
20x/menit, produksi urin : 200 cc, reflek patella (+), diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan
yang ketiga.
Hasil evaluasi 24 jam post partum pukul 16.00 WIB tanggal 20 Maret 2012
menunjukkan kondisi umum pasien baik, compos mentis dengan tanda-tanda vital, tekanan
darah : 140/90 mmHg, suhu : 36,5°C, frekuensi nadi : 84x/menit, frekuensi pernafasan :
20x/menit, produksi urin : 300 cc, reflek patella (+), diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan
yang keempat.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric, Edisi 18, Appletion & Lange,
1998 : 881-903.
2. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2 nd
Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223.
3. Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company,
Philadelphia, Pennsylvania, 297-309.
4. Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 1991. 281-301, 396-400,675-688.
5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri. Jilid I Editor. Delfi Lutan. EGC, Jakarta, 1998: 63-67.
6. Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sawono
Prawirohardjo.
7. Sastrawinata, S. 2003. Obstetri Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
8. Bagian Obstetri dan Ginekologi fakultas Kedokteran UNDIP Semarang. 1999. Ilmu
Fantom Bedah Obstetri. Semarang : Badan Penerbit UNDIP.
9. Haryono Roeshadi. 2004. Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran Maternal.
Himpunan Kedokteran Fetomaternal. Surabaya.
10. M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis).
Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Sutomo.
11. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark. 1997. William’s
Obstetrics 20th Prentice-Hall International.Inc.
12. William H. Clewell. 1997. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam Obstetric
intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-75.
13. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di
Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan
Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua. Batam.
14. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. 1986. Hypertension in Pregnancy dalam High-Risk
Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.
35
15. Hidayat W. 1998. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP
dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.
16. William C Mabie, Baha M.Sibai. 1994. Hypertensive states of Pregnancy dalam
Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton & Lahge.
Connecticut. Hal:390-8.
17. Achadiat, C., M., Dr., SpOG. 2003. Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC.
18. Rijanto Agung. 1995. Tinjauan Kepustakaan : Sindroma HELLP. Fakultas Kedokteran
UNAIR. Surabaya.
19. Abdul Bari S., George andriaanzs, Gulardi HW, Djoko W, 2000, Buku Acuan Nasional
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta.
36