7/26/2019 patof vmsdmm
1/10
PATOFISIOLOGI
INFEKSI SALURAN KEMIH
Pembimbing :
dr. Mas Wishn!ardhana" S#.A
$issn O%eh :
Ma%i&a Ags&ine'('.)'.)*)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM $AERAH KOTA +EKASI
FAKULTAS KE$OKTERAN UNI,ERSITAS TRISAKTI
PERIO$E * MARET -') / )0 MEI -')
,ENTRI1ULAR SEPTAL $EF1T
I. $EFINISI
VSD merupakan kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular.
VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada
septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel
kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat
massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi
septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. VSD merupakan penyakit kelainanbawaan yang paling sering ditemukan sekitar !"# $.
%
7/26/2019 patof vmsdmm
2/10
&&. ETIOLOGI
'enyebab ' seringkali tidak bisa diterangkan" meskipun beberapa faktor
dianggap berpotensi sebagai penyebab. *aktor+faktor ini adalah, infeksi virus pada ibu hamil
(misalnya campak erman atau rubella)" obat+obatan atau jamu+jamuan" alkohol. *aktor
keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab meskipun jarang" dan belum
banyak diketahui. -isalnya sindroma Down (-ongolism) yang acapkali disertai dengan
berbagai macam kelainan" dimana ' merupakan salah satunya. -erokok berbahaya
bagi kehamilan" karena berpengaruh terhadap pertumbuhan bayi dalam kandungan sehingga
berakibat bayi lahir prematur atau meninggal dalam kandungan.
III. EPI$EMIOLOGI
erjadi pada /+%! bayi diantara %!!! bayi lahir hidup. 'enyakit ini merupakan kelainan
bawaan yang paling sering terjadi (kira+kira !$ dari seluruh kelainan bawaan)" dan paling
sering menimbulkan kematian khususnya pada neonatus. Setengah dari kasus ' semestinya
sudah dapat dideteksi pada bulan pertama kehidupan" karena memperlihatkan tanda+tanda
yang memerlukan pertolongan segera.
I,. KLASIFIKASI
%) 'erimembranous" bila lubang terletak didaerah septum membranous dan sekitarnya. (tipe
paling sering" 0!$) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum
interventricularis. Defek pada jaringan membranus disebut sebagai defek septum ventrikel
tipe membranus. Sering defek ini melebar sampai jaringan muskuler sekitarnya. 1leh karena
itu banyak yang menyebutnya defek septum tipe perimembranus. Dan karena letaknya di
bagian superior septum" kadang+kadang dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe
tinggi.
2) Subarterial Doubly commited" bila lubang terletak didaerah septum infundibuler.
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan
katup pulmonal. Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. 3adang+kadang
defek ini disebut sebagai defek septum ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect).
Sesuai dengan lokasinya" ada defek septum ventrikel tipe muskuler pada inlet (posterior)"
pada trabekel (bagian sentral" atau apical) dan pada outlet (infundibuler). Suatu defek
2
7/26/2019 patof vmsdmm
3/10
multiple di bagian apical dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe swiss cheese.
) -uskuler" bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet" outlet ataupun trabekuler.
muskuler" bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Defek ini
sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal (yang berada persis di
bawah katup pulmonal) dan doubly committed subarterial (yang terletak di bawah jaringan
fibrus antara katup aorta dan katup pulmonal).
erdasarkan letaknya terhadap 3rista supraventrikuler (lebih tepat disebut sebagai trabekel
septomarginal)" defek septum ventrikel tipe subpulmonal dan doubly committed subarterial
kadang+kadang dinamakan pula defek suprakista. Dan defek septum ventrikel tipe
perimembranus subaortik dan subtrikuspid disebut defek infrakista.
3lasifikasi VSD bedasarkan derajatnya,
%. Defek Septum ventrikel kecil,
Defek berdiameter sekitar 4 !.# cm2 " tekanan sistolik ventrikel kanan 4 # mm5g dan rasio
aliran darah pulmonal dengan sistemik 4 %.6#. terdapat suara murmur pansistolik di sekitar
sela iga +7 kiri sternum pada waktu pemeriksaan fisik. Semakin kecil ukuran defek septum
ventrikel" maka murmur pansistolik terdengar makin keras dan murmur ini dikenal sebagai
murmur 8oger. unyi jantung ke+% dan ke+2 normal. 9kuran jantung pun relative masih
normal pada pemeriksaan elektrokardiografi dan foto torak. Vaskularisasi paru tidak nyata
meningkat. 'ertumbuhan anak normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran
pernafasan. oleransi latihan normal" hanya pada latihan yang lama dan berat pasien lebih
cenderung lelah dibandingkan dengan teman sebayanya. DSV kecil tidak memerlukan
tindakan bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan resiko operasi lebih
besar daripada resiko terjadinya endokarditis. :nak dengan DSV kecil mempunyai prognosis
baik dan dapat hidup normal. idak diperlukan pengobatan. ahaya yang mungkin timbul
adalah endokarditis infektif. 1perasi penutupan dapat dilakukan bila dikehendaki oleh orang
tua. 'asien dengan DSV kecil diperlakukan seperti anak normal dengan pengecualian bahwa
kepada pasien harus diberikan pencegahan terhadap endokarditis.
2.Defek Septum ventrikel moderat ,
'ada defek ini" diameter defek biasanya !.# ; %.! cm2" dengan tekanan sistolik ventrikelkanan 0+/! mm5g (lebih kurang separo tekanan sistemik) dan rasio aliran darah pulmonal
7/26/2019 patof vmsdmm
4/10
dengan sistemik < . 'erjalanan defek septum ventrikel yang moderat ini sangat bervariasi.
:nak akan lebih mudah sesak nafas" aktivitas terbatas " mudah terkena batuk pilek dan
tumbuh kembang lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal.
'ada pemeriksaan fisik terdengar intensias bunyi jantung ke+2 yang meningkat" murmur
pansistolik di sela iga +7 kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah katup
pulmonal. -urmur pansistolik terdengar kasar dank eras. 'ada elektrokardiografi"
pembesaran jantung bias berupa hipertrofi ventrikel kanan" hipertrofi atrium kiri dan ventrikel
kiri" atau hipertrofi biventrikuler" karena beban volume berlebih. erdapat hipertensi
pulmonal yang hiperkinetik" dengan resisitensi pulmonal yang relative masih normal. Dengan
demikian" gambaran hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh beban tekanan berlebih"
biasanya belum tampak pada elektrokardiografi.
*oto torak menunjukkan pembesaran relative ventrikel kiri" atau kanan" dengan pinggang
jantung rata dan konus pulmonal menonjol. 3onus aorta tampak normal atau sedikit agak
kecil. Vaskularisasi paru tampak meningkat.
. Defek Septum Ventrikel esar,
Diameter DSV lebih dari setengah ostium aorta atau lebih dari % cm2" dengan tekanan sistolik
ventrikel kanan < /! mm5g (atau menyamai tekanan sistemik). =urah sekuncup jantung
kanan seringkali lebih dari 2 kali sekuncup jantung kiri. :liran darah melaui pirau
interventrikuler tercampur tanpa hambatan" menyebabkan berbagai keluhan sejak anak masih
kecil. >ejal+gejala gagal jantung bias menonjol sewaktu+waktu. Dan resistensi pulmonal bias
berkembang melebihi resistensi sistemik" sehingga tampak sianosis karena pirau dari kanan
kekiri. 'ada pemeriksaan fisik" intensitas bunyi jantung ke+2 terdengar meningkat" karena
adanya hipertensi pulmonal. erdengar bunyi murmur pansistoik pada sela iga +7 kiri
sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah pulmonal di sela iga 2+ kiri sternum" serta
murmurmid+diastolikpadamitral.
,. ANATOMI 2ANTUNG
antung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada dibawah perlindungan tulang iga" sedikit ke sebelah kiri sternum. 9kuran
jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira+kira 2#!+!!
gram.
7
7/26/2019 patof vmsdmm
5/10
antung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan" atrium kiri" ventrikel
kanan" dan ventrikel kiri. :trium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding
tipis" sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai
dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. :trium kanan
berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. :trium kiri
berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru+paru dan mengalirkan darah
tersebut ke paru+paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan
dan memompakannya ke paru+paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah
yang kaya oksigen keseluruh tubuh. antung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan
terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium" lapisan tengah
merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot+otot jantung disebut miokardium
dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.
,I. FISIOLOGI 2ANTUNG
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. >erakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan
relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. 3ontraksi dari
ke+2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut
diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ?!" detik dan tahap relaksasinya selama !"#
detik. 3ontraksi kedua atrium pendek"sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan
lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah
keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. -eskipun ventrikel
kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke
sekitar paru+paru ketika tekanannya lebih rendah.
=urah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. 'ada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. ila tidak demikian akan terjadi
penimbunan darah di tempat tertentu. umlah darah yang dipompakan pada setiap kali
sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung @ volume
sekuncup A frekuensi denyut jantung per menit. 9mumnya pada tiap sistolik ventrikel
tidak terjadi pengosongan total ventrikel" hanya sebagian dari isi ventrikel yang
dikeluarkan. umlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. esar curah
jantung seseorang tidak selalu sama" bergantung pada keaktifan tubuhnya. =urah
jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang # liter dan dapat meningkat
atau menurun dalam berbagai keadaan.
#
7/26/2019 patof vmsdmm
6/10
'ada saat jantung normal dalam keadaan istirahat" maka pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 0!
hingga /! denyut per menit. 3ecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat
dipengaruhi oleh pekerjaan" tekanan darah" emosi" cara hidup dan umur. 'ada waktu
banyak pergerakan" kebutuhan oksigen (12) meningkat dan pengeluaran
karbondioksida (=12) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai %#!
AB menit dengan daya pompa 2!+2# literBmenit. 'ada keadaan normal jumlah darah
yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi
penimbunan. :pabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena+vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu
lama" bisa menjadi edema.
>angguan fungsi jantung ditinjau dari efek+efeknya terhadap perubahan
penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat
peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik.
:fterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai
selama sistol untuk memompa darah. 3ontraktilitas miokardium yaitu perubahan
kekuatan kontraksi.
,II. PATOFISIOLOGI
'ada saat lahir" pengembangan mekanik paru+paru dan kenaikan '12 arterial
menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara serentak"
penghentian sirkulasi plasenta bertahan rendah mengakibatkan penambahan tahanan
vaskuler sistemik. =urah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke
dalam sirkulasi pulmonal" dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah
daripada tahanan vascular sistemik"shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan
menjadi dari kiri ke kanan. Selama perjalanan beberapa hari" '12 arterial yang tinggi
mengkontriksi duktus arteriosus dan ia menutup" akhirnya menjadi ligamentum
arteriosum. 3enaikan volume aliran darah dari pulmonal yang kembali ke atrium kiri
menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup untuk secara fungsional menutup
foramen ovale" walaupun foramen dapat tetap terbuka dengan probe+paten selama
bertahun+tahun.
Ventrikel kiri sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi sitemik tahanan tinggi" dan
ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Ventrikel kiri ini akan memompa
darah ke seleruh tubuh melalui aorta. 3emudian darah akan dibawa oleh vena kembali
0
7/26/2019 patof vmsdmm
7/10
ke jantung masuk ke atrium dekstrum. Darah kemudian dipompakan ke ventriculus
desktra lalu mendapatkan oksigenasi ke pulmo melalui arteri pulmonalis. Setelah
terjadi pertukaran gas menjadi darah yang kaya oksigen" darah akan dialirkan ke
atrium sinistrum melalui vena pulmonalis lalu dipompakan ke ventriculus sinister.
3elainan jantung bawaan merupakan kelaianan yang sudah terbentuk sejak dalam
janin dan nampak ketika bayi tersebut lahir. Defek kongenital pada waktu masih
berupa janin dapat ditoleransi dengan baik karena sifat paralel sirkulasi janin dari ibu.
3etika lahir" sudah tidak tergantung ibu sehingga kelainan anatomi menjadi lebih
tampak.
esar dan arahshunty tergantung 2 hal" yaitu besar kecilnya defek dan tekanana
pulmonal (8obbins" 2!!6). :danya lubang pada septum interventrikuler
memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan" sehingga aliran
darah yang ke paru bertambah. ila aliran pirau kecil biasanya tidak menimbulkan
keluhan" tetapi bila besar akan memberikan keluhan seperti kesulitan waktu minum
atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi
saluran nafas ulang. &ni mengakibatkan pertumbuhan lambat.
'enderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat takipneu.
:ktifitas ventrikel kiri meningkat dan dapat terba thrill sistolik. 3omponen pulmonal
bunyi jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. erdengan bising
holosistolik yang keras disela iga +7 parasternal kiri yang menyebar sepanjang
parasternal dan apeks. 'ada aliran pirau yang besar" dapat terdengar bising
middiastolik didaerah katup mitral akibat aliran yang berlebihan. anda+tanda gagal
jantung kongestif dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang
besar.
ila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Cisenmenger" penderita tampak
sianosis dengan jari+jari berbentuk tabuh" bahkan mungkin disertai tanda+tanda gagal jantung
kanan.
:danya lubang pada septum interventrikularis memungkinkan terjadinya aliran
darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah
ke paru bertambah. >ambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt)
serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. :pabila defek kecil atau restriktif tidak tampak
adanya gejala (asimptomatik). 'ada defek kecil gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan
sebesar < 07 mm5g" tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. 'ada
defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 0 mm5g"
6
7/26/2019 patof vmsdmm
8/10
resistensi pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi
tekanan sistemik. 'ada keadaan ini" ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat membesar
akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non+restriktif akan ditandai dengan tekanan
systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi penurunan aliran darah dari
kiri ke kanan" bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. 'ada keadaan ini
memberikan keluhan seperti sesak napas dan cepat capek serta sering mengalami batuk dan
infeksi saluran napas berulang. 5al ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam
perjalanannya" beberapa VSD dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan
muskuler)" terjadi hipertensi pulmonal" hipertrofi infundibuler" atau prolaps katup aorta yang
dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous).
'ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik (pansistolik) yang
terdengar selama fase sistolik" keras" kasar di atas tricuspid di sela iga +7 parasternal kiri
menyebar sepanjang parasternal dan apeA cordis. ising ini sudah dapat terdengar selama
defek VSD kecil. ising mid+diastolik dapat didengar di apeA cordis akibat aliran berlebihan.
'ada VSD sering bersifat non+sianotik kecuali apabila terjadi eisenmengerisasi (terjadi aliran
shuntkanan ke kiri). pada penderita VSD dengan aliran shunt yang besar bias any terlihat
takipneu" aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. :pabila terjadi
aliranshuntdari kanan ke kiri dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari+jari tabuh
(clubbing of finger). 'ada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis
infundibuler" prolaps katup aorta" insufiensi aorta" hipertensi pulmonal dan gagal jantung. 7
'ada pemeriksaan foto thoraA didapatkan kardiomegali dengan pembesaran ventrikel
kiri." vaskularisasi paru meningkat (plethora) dan bila terjadi penyakit vaskuler paru tampak
pruned tree (seperti pohon tanpa ada cabang+cabangnya)" disertai penonjolan a. pulmonal.
'ada elektrokardiogram dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin hipertrofi
atrium kiri. bila terdapat hipertrofi kedua ventrikel dan deviasi sumbu 8S ke kanan maka
perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi infundibulum ventrikel kanan.
Dengan ekokardiografi -+mode dapat ditemukan dimensi ventrikel kiri" atrium dua dimensi
untuk menentukan ukuran dan lokasi defek Doppler dan berwarna" menentukan arah dan
besarnya aliran yang melewati defek.7
Secara klinis" perubahan hemodinamik defek septum ventrikel dipengaruhi oleh besarnya
defek dan tingginya resistensi pulmonal. Sewaktu fetus dalam kandungan" resistensi
pulmonal memang tinggi" karena paru belum berkembang dan tunika media pembuluh darah
paru masih hipertropi. 'ada saat lahir" resistensi pulmonal langsung turun karena
berkembangnya paru waktu bayi mulai bernafas.
/
7/26/2019 patof vmsdmm
9/10
unika media pembuluh darah paru mengalami atropi dan proses ini secara normal
berlangsung sampai usia 0 bulan. :pabila terdapat defek pada septum interventrikuler" aliran
darah yang membanjir ke ventrikel kanan dan arteri pulmonal akan menghambat proses
alamiah itu.
'ada defek septum ventrikel" terjadi beban volume berlebih pada ventrikel kiri" atrium kiri
dan ventrikel kanan" karena pirau aliran darah dari kiri ke kanan. 'ada mulanya" ventrikel
kanan akan mengalami dilatasi" disusul oleh hipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri" atau
sebaliknya. Dan pirau dari kiri ke kanan ini lama+lama akan mempengaruhi resistensi paru
dan tekanan dalam arteri pulmonal. :pabila hipertensi pulmonal makin tinggi+dan ini
merupakan beban tekanan berlebih bagi ventrikel kana+maka pirau aliran darah pelan+pelan
akan beralih menjadi bidireksional. 8esestensi pulmonal dapat melebihi resistensi sistemik
pada waktu melakukan eAercise" sehingga pirau beralih dari kanan ke kiriE sedangkan pada
waktu istirahat masih terjadi pirau yang kecil dari kiri ke kanan.
ekanan dalam ventrikel kanan makin tinggi" sehingga hipertropi ventrikel kanan yang
disebabkan oleh beban tekanan berlebih tampak makin dominant. Sementara itu ventrikel kiri
tampak FregresiG" karena tak lagi ada lairan melewati pirau pada saat tekanan dalam ventrikel
kanan kian menyamai tekanan dalam ventrikel kiri. 'ada stadium lanjut" pirau kemudian
sepenuhnya dari kanan ke kiri.
'ada jantung yang normal" sebagian septum interventrikuler terdiri dari jaringan muskuler
dan hanya sebagian kecil merupakan jaringan membranus yang berada di bawah akar aorta.
agian anterior dan posterior jaringan membranus ini dikelilingi oleh jaringan muskuler yang
meluas ke superior. agian anterior septum interventrikuler merupakan bagian dari outlet
(infemdibulum) ventrikel kiri dan ventrikel kanan" dibawah katup semiluner. agian posterior
septum interventrikuler meliputi inlet ventrikel kiri dan ventrikel kanan" di bawah katup atrio+
ventrikuler. Dengan demikian" klasifikasi anatomic berbagai tipe defek septum ventrikel
ditentukan oleh lokasi defek pada jaringan septum interventrikuler itu.
V&&&. MANIFESTASI KLINIS
>ambaran klinis dari anak yang menderita DSV adalah,
Hafas pendek
8etraksi pada jugulum" sela intrakostal dan region epigastrium
'ada anak yang kurus terlihat impuls jantung hiperdinamik
'ertumbuhan terhambat
:nak terlihat pucat
anyak keringat9jung+ujung jari hiperemik
I
7/26/2019 patof vmsdmm
10/10
Diameter dada bertambah
Sering terlihat penonjolan pada dada kiri
ekanan arteria pulmonalis yang tinggi
'enutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga && kiri dekat sternum dan
mungkin teraba getaran bisisng pada dinding dada.
I3. TATALAKSANA
'asien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat+obatan untuk mengatasi gagal
jantung. iasanya diberikan digoksin dan diuretika" missal, lasik. ila obat dapat
memperbaiki keadaan" yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan
berat badan" maka operasi dapat ditunda sampai usia 2+ tahun. indakan bedah sangat
menolong" karena tanpa tindakan bedah harapan hidup berkurang. 1perasi bila perlu
dilakukan pada umur muda jika pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidakberhasil.
%!