patof vmsdmm

7/26/2019 patof vmsdmm

1/10

PATOFISIOLOGI

INFEKSI SALURAN KEMIH

Pembimbing :

dr. Mas Wishn!ardhana" S#.A

$issn O%eh :

Ma%i&a Ags&ine'('.)'.)*)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM $AERAH KOTA +EKASI

FAKULTAS KE$OKTERAN UNI,ERSITAS TRISAKTI

PERIO$E * MARET -') / )0 MEI -')

,ENTRI1ULAR SEPTAL $EF1T

I. $EFINISI

VSD merupakan kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular.

VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada

septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel

kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat

massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi

septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. VSD merupakan penyakit kelainanbawaan yang paling sering ditemukan sekitar !"# $.

%


2/10

&&. ETIOLOGI

'enyebab ' seringkali tidak bisa diterangkan" meskipun beberapa faktor

dianggap berpotensi sebagai penyebab. *aktor+faktor ini adalah, infeksi virus pada ibu hamil

(misalnya campak erman atau rubella)" obat+obatan atau jamu+jamuan" alkohol. *aktor

keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab meskipun jarang" dan belum

banyak diketahui. -isalnya sindroma Down (-ongolism) yang acapkali disertai dengan

berbagai macam kelainan" dimana ' merupakan salah satunya. -erokok berbahaya

bagi kehamilan" karena berpengaruh terhadap pertumbuhan bayi dalam kandungan sehingga

berakibat bayi lahir prematur atau meninggal dalam kandungan.

III. EPI$EMIOLOGI

erjadi pada /+%! bayi diantara %!!! bayi lahir hidup. 'enyakit ini merupakan kelainan

bawaan yang paling sering terjadi (kira+kira !$ dari seluruh kelainan bawaan)" dan paling

sering menimbulkan kematian khususnya pada neonatus. Setengah dari kasus ' semestinya

sudah dapat dideteksi pada bulan pertama kehidupan" karena memperlihatkan tanda+tanda

yang memerlukan pertolongan segera.

I,. KLASIFIKASI

%) 'erimembranous" bila lubang terletak didaerah septum membranous dan sekitarnya. (tipe

paling sering" 0!$) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum

interventricularis. Defek pada jaringan membranus disebut sebagai defek septum ventrikel

tipe membranus. Sering defek ini melebar sampai jaringan muskuler sekitarnya. 1leh karena

itu banyak yang menyebutnya defek septum tipe perimembranus. Dan karena letaknya di

bagian superior septum" kadang+kadang dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe

tinggi.

2) Subarterial Doubly commited" bila lubang terletak didaerah septum infundibuler.

infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan

katup pulmonal. Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. 3adang+kadang

defek ini disebut sebagai defek septum ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect).

Sesuai dengan lokasinya" ada defek septum ventrikel tipe muskuler pada inlet (posterior)"

pada trabekel (bagian sentral" atau apical) dan pada outlet (infundibuler). Suatu defek

2


3/10

multiple di bagian apical dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe swiss cheese.

) -uskuler" bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet" outlet ataupun trabekuler.

muskuler" bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Defek ini

sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal (yang berada persis di

bawah katup pulmonal) dan doubly committed subarterial (yang terletak di bawah jaringan

fibrus antara katup aorta dan katup pulmonal).

erdasarkan letaknya terhadap 3rista supraventrikuler (lebih tepat disebut sebagai trabekel

septomarginal)" defek septum ventrikel tipe subpulmonal dan doubly committed subarterial

kadang+kadang dinamakan pula defek suprakista. Dan defek septum ventrikel tipe

perimembranus subaortik dan subtrikuspid disebut defek infrakista.

3lasifikasi VSD bedasarkan derajatnya,

%. Defek Septum ventrikel kecil,

Defek berdiameter sekitar 4 !.# cm2 " tekanan sistolik ventrikel kanan 4 # mm5g dan rasio

aliran darah pulmonal dengan sistemik 4 %.6#. terdapat suara murmur pansistolik di sekitar

sela iga +7 kiri sternum pada waktu pemeriksaan fisik. Semakin kecil ukuran defek septum

ventrikel" maka murmur pansistolik terdengar makin keras dan murmur ini dikenal sebagai

murmur 8oger. unyi jantung ke+% dan ke+2 normal. 9kuran jantung pun relative masih

normal pada pemeriksaan elektrokardiografi dan foto torak. Vaskularisasi paru tidak nyata

meningkat. 'ertumbuhan anak normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran

pernafasan. oleransi latihan normal" hanya pada latihan yang lama dan berat pasien lebih

cenderung lelah dibandingkan dengan teman sebayanya. DSV kecil tidak memerlukan

tindakan bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan resiko operasi lebih

besar daripada resiko terjadinya endokarditis. :nak dengan DSV kecil mempunyai prognosis

baik dan dapat hidup normal. idak diperlukan pengobatan. ahaya yang mungkin timbul

adalah endokarditis infektif. 1perasi penutupan dapat dilakukan bila dikehendaki oleh orang

tua. 'asien dengan DSV kecil diperlakukan seperti anak normal dengan pengecualian bahwa

kepada pasien harus diberikan pencegahan terhadap endokarditis.

2.Defek Septum ventrikel moderat ,

'ada defek ini" diameter defek biasanya !.# ; %.! cm2" dengan tekanan sistolik ventrikelkanan 0+/! mm5g (lebih kurang separo tekanan sistemik) dan rasio aliran darah pulmonal


4/10

dengan sistemik < . 'erjalanan defek septum ventrikel yang moderat ini sangat bervariasi.

:nak akan lebih mudah sesak nafas" aktivitas terbatas " mudah terkena batuk pilek dan

tumbuh kembang lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal.

'ada pemeriksaan fisik terdengar intensias bunyi jantung ke+2 yang meningkat" murmur

pansistolik di sela iga +7 kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah katup

pulmonal. -urmur pansistolik terdengar kasar dank eras. 'ada elektrokardiografi"

pembesaran jantung bias berupa hipertrofi ventrikel kanan" hipertrofi atrium kiri dan ventrikel

kiri" atau hipertrofi biventrikuler" karena beban volume berlebih. erdapat hipertensi

pulmonal yang hiperkinetik" dengan resisitensi pulmonal yang relative masih normal. Dengan

demikian" gambaran hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh beban tekanan berlebih"

biasanya belum tampak pada elektrokardiografi.

*oto torak menunjukkan pembesaran relative ventrikel kiri" atau kanan" dengan pinggang

jantung rata dan konus pulmonal menonjol. 3onus aorta tampak normal atau sedikit agak

kecil. Vaskularisasi paru tampak meningkat.

. Defek Septum Ventrikel esar,

Diameter DSV lebih dari setengah ostium aorta atau lebih dari % cm2" dengan tekanan sistolik

ventrikel kanan < /! mm5g (atau menyamai tekanan sistemik). =urah sekuncup jantung

kanan seringkali lebih dari 2 kali sekuncup jantung kiri. :liran darah melaui pirau

interventrikuler tercampur tanpa hambatan" menyebabkan berbagai keluhan sejak anak masih

kecil. >ejal+gejala gagal jantung bias menonjol sewaktu+waktu. Dan resistensi pulmonal bias

berkembang melebihi resistensi sistemik" sehingga tampak sianosis karena pirau dari kanan

kekiri. 'ada pemeriksaan fisik" intensitas bunyi jantung ke+2 terdengar meningkat" karena

adanya hipertensi pulmonal. erdengar bunyi murmur pansistoik pada sela iga +7 kiri

sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah pulmonal di sela iga 2+ kiri sternum" serta

murmurmid+diastolikpadamitral.

,. ANATOMI 2ANTUNG

antung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga" sedikit ke sebelah kiri sternum. 9kuran

jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira+kira 2#!+!!

gram.

7


5/10

antung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan" atrium kiri" ventrikel

kanan" dan ventrikel kiri. :trium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding

tipis" sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai

dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. :trium kanan

berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. :trium kiri

berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru+paru dan mengalirkan darah

tersebut ke paru+paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan

dan memompakannya ke paru+paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah

yang kaya oksigen keseluruh tubuh. antung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan

terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium" lapisan tengah

merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot+otot jantung disebut miokardium

dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.

,I. FISIOLOGI 2ANTUNG

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

peredaran darah. >erakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan

relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. 3ontraksi dari

ke+2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut

diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ?!" detik dan tahap relaksasinya selama !"#

detik. 3ontraksi kedua atrium pendek"sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan

lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah

keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. -eskipun ventrikel

kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke

sekitar paru+paru ketika tekanannya lebih rendah.

=urah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per

menit. 'ada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. ila tidak demikian akan terjadi

penimbunan darah di tempat tertentu. umlah darah yang dipompakan pada setiap kali

sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung @ volume

sekuncup A frekuensi denyut jantung per menit. 9mumnya pada tiap sistolik ventrikel

tidak terjadi pengosongan total ventrikel" hanya sebagian dari isi ventrikel yang

dikeluarkan. umlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. esar curah

jantung seseorang tidak selalu sama" bergantung pada keaktifan tubuhnya. =urah

jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang # liter dan dapat meningkat

atau menurun dalam berbagai keadaan.

#


6/10

'ada saat jantung normal dalam keadaan istirahat" maka pengaruh sistem

parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 0!

hingga /! denyut per menit. 3ecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat

dipengaruhi oleh pekerjaan" tekanan darah" emosi" cara hidup dan umur. 'ada waktu

banyak pergerakan" kebutuhan oksigen (12) meningkat dan pengeluaran

karbondioksida (=12) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa mencapai %#!

AB menit dengan daya pompa 2!+2# literBmenit. 'ada keadaan normal jumlah darah

yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi

penimbunan. :pabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal

mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena+vena dekat jantung jadi

membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu

lama" bisa menjadi edema.

>angguan fungsi jantung ditinjau dari efek+efeknya terhadap perubahan

penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu derajat

peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik.

:fterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai

selama sistol untuk memompa darah. 3ontraktilitas miokardium yaitu perubahan

kekuatan kontraksi.

,II. PATOFISIOLOGI

'ada saat lahir" pengembangan mekanik paru+paru dan kenaikan '12 arterial

menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara serentak"

penghentian sirkulasi plasenta bertahan rendah mengakibatkan penambahan tahanan

vaskuler sistemik. =urah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke

dalam sirkulasi pulmonal" dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah

daripada tahanan vascular sistemik"shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan

menjadi dari kiri ke kanan. Selama perjalanan beberapa hari" '12 arterial yang tinggi

mengkontriksi duktus arteriosus dan ia menutup" akhirnya menjadi ligamentum

arteriosum. 3enaikan volume aliran darah dari pulmonal yang kembali ke atrium kiri

menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup untuk secara fungsional menutup

foramen ovale" walaupun foramen dapat tetap terbuka dengan probe+paten selama

bertahun+tahun.

Ventrikel kiri sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi sitemik tahanan tinggi" dan

ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Ventrikel kiri ini akan memompa

darah ke seleruh tubuh melalui aorta. 3emudian darah akan dibawa oleh vena kembali

0


7/10

ke jantung masuk ke atrium dekstrum. Darah kemudian dipompakan ke ventriculus

desktra lalu mendapatkan oksigenasi ke pulmo melalui arteri pulmonalis. Setelah

terjadi pertukaran gas menjadi darah yang kaya oksigen" darah akan dialirkan ke

atrium sinistrum melalui vena pulmonalis lalu dipompakan ke ventriculus sinister.

3elainan jantung bawaan merupakan kelaianan yang sudah terbentuk sejak dalam

janin dan nampak ketika bayi tersebut lahir. Defek kongenital pada waktu masih

berupa janin dapat ditoleransi dengan baik karena sifat paralel sirkulasi janin dari ibu.

3etika lahir" sudah tidak tergantung ibu sehingga kelainan anatomi menjadi lebih

tampak.

esar dan arahshunty tergantung 2 hal" yaitu besar kecilnya defek dan tekanana

pulmonal (8obbins" 2!!6). :danya lubang pada septum interventrikuler

memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan" sehingga aliran

darah yang ke paru bertambah. ila aliran pirau kecil biasanya tidak menimbulkan

keluhan" tetapi bila besar akan memberikan keluhan seperti kesulitan waktu minum

atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi

saluran nafas ulang. &ni mengakibatkan pertumbuhan lambat.

'enderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat takipneu.

:ktifitas ventrikel kiri meningkat dan dapat terba thrill sistolik. 3omponen pulmonal

bunyi jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. erdengan bising

holosistolik yang keras disela iga +7 parasternal kiri yang menyebar sepanjang

parasternal dan apeks. 'ada aliran pirau yang besar" dapat terdengar bising

middiastolik didaerah katup mitral akibat aliran yang berlebihan. anda+tanda gagal

jantung kongestif dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang

besar.

ila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Cisenmenger" penderita tampak

sianosis dengan jari+jari berbentuk tabuh" bahkan mungkin disertai tanda+tanda gagal jantung

kanan.

:danya lubang pada septum interventrikularis memungkinkan terjadinya aliran

darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah

ke paru bertambah. >ambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt)

serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. :pabila defek kecil atau restriktif tidak tampak

adanya gejala (asimptomatik). 'ada defek kecil gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan

sebesar < 07 mm5g" tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. 'ada

defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 0 mm5g"

6


8/10

resistensi pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi

tekanan sistemik. 'ada keadaan ini" ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat membesar

akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non+restriktif akan ditandai dengan tekanan

systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi penurunan aliran darah dari

kiri ke kanan" bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. 'ada keadaan ini

memberikan keluhan seperti sesak napas dan cepat capek serta sering mengalami batuk dan

infeksi saluran napas berulang. 5al ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam

perjalanannya" beberapa VSD dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan

muskuler)" terjadi hipertensi pulmonal" hipertrofi infundibuler" atau prolaps katup aorta yang

dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous).

'ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik (pansistolik) yang

terdengar selama fase sistolik" keras" kasar di atas tricuspid di sela iga +7 parasternal kiri

menyebar sepanjang parasternal dan apeA cordis. ising ini sudah dapat terdengar selama

defek VSD kecil. ising mid+diastolik dapat didengar di apeA cordis akibat aliran berlebihan.

'ada VSD sering bersifat non+sianotik kecuali apabila terjadi eisenmengerisasi (terjadi aliran

shuntkanan ke kiri). pada penderita VSD dengan aliran shunt yang besar bias any terlihat

takipneu" aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. :pabila terjadi

aliranshuntdari kanan ke kiri dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari+jari tabuh

(clubbing of finger). 'ada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis

infundibuler" prolaps katup aorta" insufiensi aorta" hipertensi pulmonal dan gagal jantung. 7

'ada pemeriksaan foto thoraA didapatkan kardiomegali dengan pembesaran ventrikel

kiri." vaskularisasi paru meningkat (plethora) dan bila terjadi penyakit vaskuler paru tampak

pruned tree (seperti pohon tanpa ada cabang+cabangnya)" disertai penonjolan a. pulmonal.

'ada elektrokardiogram dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin hipertrofi

atrium kiri. bila terdapat hipertrofi kedua ventrikel dan deviasi sumbu 8S ke kanan maka

perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi infundibulum ventrikel kanan.

Dengan ekokardiografi -+mode dapat ditemukan dimensi ventrikel kiri" atrium dua dimensi

untuk menentukan ukuran dan lokasi defek Doppler dan berwarna" menentukan arah dan

besarnya aliran yang melewati defek.7

Secara klinis" perubahan hemodinamik defek septum ventrikel dipengaruhi oleh besarnya

defek dan tingginya resistensi pulmonal. Sewaktu fetus dalam kandungan" resistensi

pulmonal memang tinggi" karena paru belum berkembang dan tunika media pembuluh darah

paru masih hipertropi. 'ada saat lahir" resistensi pulmonal langsung turun karena

berkembangnya paru waktu bayi mulai bernafas.

/


9/10

unika media pembuluh darah paru mengalami atropi dan proses ini secara normal

berlangsung sampai usia 0 bulan. :pabila terdapat defek pada septum interventrikuler" aliran

darah yang membanjir ke ventrikel kanan dan arteri pulmonal akan menghambat proses

alamiah itu.

'ada defek septum ventrikel" terjadi beban volume berlebih pada ventrikel kiri" atrium kiri

dan ventrikel kanan" karena pirau aliran darah dari kiri ke kanan. 'ada mulanya" ventrikel

kanan akan mengalami dilatasi" disusul oleh hipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri" atau

sebaliknya. Dan pirau dari kiri ke kanan ini lama+lama akan mempengaruhi resistensi paru

dan tekanan dalam arteri pulmonal. :pabila hipertensi pulmonal makin tinggi+dan ini

merupakan beban tekanan berlebih bagi ventrikel kana+maka pirau aliran darah pelan+pelan

akan beralih menjadi bidireksional. 8esestensi pulmonal dapat melebihi resistensi sistemik

pada waktu melakukan eAercise" sehingga pirau beralih dari kanan ke kiriE sedangkan pada

waktu istirahat masih terjadi pirau yang kecil dari kiri ke kanan.

ekanan dalam ventrikel kanan makin tinggi" sehingga hipertropi ventrikel kanan yang

disebabkan oleh beban tekanan berlebih tampak makin dominant. Sementara itu ventrikel kiri

tampak FregresiG" karena tak lagi ada lairan melewati pirau pada saat tekanan dalam ventrikel

kanan kian menyamai tekanan dalam ventrikel kiri. 'ada stadium lanjut" pirau kemudian

sepenuhnya dari kanan ke kiri.

'ada jantung yang normal" sebagian septum interventrikuler terdiri dari jaringan muskuler

dan hanya sebagian kecil merupakan jaringan membranus yang berada di bawah akar aorta.

agian anterior dan posterior jaringan membranus ini dikelilingi oleh jaringan muskuler yang

meluas ke superior. agian anterior septum interventrikuler merupakan bagian dari outlet

(infemdibulum) ventrikel kiri dan ventrikel kanan" dibawah katup semiluner. agian posterior

septum interventrikuler meliputi inlet ventrikel kiri dan ventrikel kanan" di bawah katup atrio+

ventrikuler. Dengan demikian" klasifikasi anatomic berbagai tipe defek septum ventrikel

ditentukan oleh lokasi defek pada jaringan septum interventrikuler itu.

V&&&. MANIFESTASI KLINIS

>ambaran klinis dari anak yang menderita DSV adalah,

Hafas pendek

8etraksi pada jugulum" sela intrakostal dan region epigastrium

'ada anak yang kurus terlihat impuls jantung hiperdinamik

'ertumbuhan terhambat

:nak terlihat pucat

anyak keringat9jung+ujung jari hiperemik

I


10/10

Diameter dada bertambah

Sering terlihat penonjolan pada dada kiri

ekanan arteria pulmonalis yang tinggi

'enutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga && kiri dekat sternum dan

mungkin teraba getaran bisisng pada dinding dada.

I3. TATALAKSANA

'asien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat+obatan untuk mengatasi gagal

jantung. iasanya diberikan digoksin dan diuretika" missal, lasik. ila obat dapat

memperbaiki keadaan" yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan

berat badan" maka operasi dapat ditunda sampai usia 2+ tahun. indakan bedah sangat

menolong" karena tanpa tindakan bedah harapan hidup berkurang. 1perasi bila perlu

dilakukan pada umur muda jika pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidakberhasil.

%!

patof vmsdmm

Documents

Transcript of patof vmsdmm