BAB 1
Pendahuluan
Tumor otak merupakan tumor pada bagian otak. Baik tumor ganas maupun
tumor jinak akan memberikan masalah yang sama beratnya karena otak terletak
dalam rongga terletak dalam rongga tengkorak yang luasnya terbatas. Dampak yang
ditimbulkan oleh kedua jenis tumor otak tersebut yaitu merusak struktur serta fungsi
susunan saraf pusat. Kematian akibat tumor otak besarnya 2% dari seluruh kematian
akibat tumor. Dan insidens tumor otak besarnya 7 per 100.000 penduduk per tahun.
Salah satu tumor yang merupakan frekuensi terbesar dari semua jenis tumor di otak
adalah glioma. Insidens dari glioma besarnya 5 per 100.000 penduduk. Menurut
Badan Kesehatan Sedunia (World Health Organization/ WHO) terdapat tiga jenis
glioma yang dapat dibedakan dari pemeriksaan histopatologis yaitu astrocytoma,
oligendroglioma dan mixed oligoastrocytoma.
Dari seluruh tumor susunan saraf pusat, astrositoma anaplastik dan
glioblastoma multiforme (GBM) meliputi sekitar 38% dari jumlah keseluruhan.
Glioblastoma Multiforme merupakan tumor otak primer yang paling sering
ditemukan pada orang dewasa. Biasanya berkembang di tempat asal tetapi dapat
berpindah ke bagian lain dari otak. Tumor otak jenis glioblastoma multiforme
merupakan kanker otak paling ganas dan paling banyak muncul. Tumor otak ini
sangat mematikan. Data yang ada menunjukkan rata-rata penderitanya mengalami
kematian akibat kanker otak ini setelah 1 tahun didiagnosis. Sangat cepat dan
mematikan.
17
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Glioblastoma multiform juga dikenali sebagai glioblastoma. Glioblastoma
berasal dari astrosit, yaitu glial sel yang bentuknya serupa bintang, dan bertumbuh
serta menyebar ke jaringan otak yang berdekatan dengan cepat. Glioblastoma
merupakan tumor glial yang paling invasive dan dikategori sebagai grade IV
astrocytoma. (American Association of Neurological Surgeons, 2012)
Seperti namanya, glioblastoma bersifat multiform. Nekrosis dan hemoragik
bisa dijumpai pada glioblastoma. Secara mikroskopik, dijumpai pseudopalisading
nekrosis, sel-sel pleomorfik seperti astrosit dan oligodendrosit serta prolifersasi
mikroskopik. Selain itu, glioblastoma juga multiform secara gennya, dengan
berbagai-bagai delesi gen, amplifikasi dan point mutasi yang menyebabkan terjadinya
gangguan pada sel otak. (Eric C. H., 2000)
2.2. Epidemiologi dan Faktor Resiko
Glioblastoma multiform merupakan tumor otak primer yang paling sering
dijumpai, kira-kira 12%-15% dari semua neoplasma intrakranial dan 50%-60% dari
semua astrocytoma. (Jeffrey N. B., 2011)
Glioblastoma multiform lebih banyak dijumpai pada dewasa dibandingkan
anak-anak, terutama pada usia 50-70 tahun. Risiko pada lelaki juga lebih tinggi
berbanding dengan perempuan dan juga yang ada riwayat keluarga. (Jeffrey N. B.,
2011)
2.3. Etiologi
Etiologi masih tidak ketahuan. Seringnya terjadi secara de novo, terjadinya
mutasi gen yang menyebabkan gangguan proliferasi sel dan kemudiannya
berkembang menjadi glioblastoma. (Jeffrey N. B., 2011)
18
2.4. Klasifikasi
Astrocytoma diklasifikasi berdasarkan grading system dari WHO,
berdasarkan kecepatan reproduksi sel dan infiltrasi ke jaringan yang berdekatan.
Grade I dan II astrocytoma merupakan jenis yang non malignansi dan dikenali
sebagai low-grade astrosytoma. Manakala grade III dan IV astrocytoma merupakan
jenis malignansi yang dikenali sebagai high-grade astrosytoma. Grade III adalah
anaplastik astrocytoma dan grade IV adalah glioblastoma multiform. (National
Organization for Rare Disorder, 2009)
2.5. Gejala Klinis
Walaupun gejala seperti kejang, mula dan muntah, nyeri kepala dan
hemiparesa sering ditemukan pada pasien glioblastoma, satu gejala yang paling
tampak adalah deficit memori, kepribadian dan neurologis yang progresif disebabkan
oleh penglibatan lobus frontal dan temporalis. Gejala-gejala yang terjadi bergantung
kepada lokasi tumor, dan sifat patologis-nya. Tumor ini bisa menimbulkan gejala
awal, tetapi ada masanya ia menimbulkan kondisi asimptomatik sehingga tumornya
mencapai saiz yang besar. (Amartya De) Gejala lain yang bisa ditemukan adalah
penglihatan yang kabur/ganda, penurunan nafsu makan dan kesukaran berucap pada
onset yang perlahan. (Amartya, 2011; American Association of Neurological
Surgeons, 2012)
2.6. Patogenesis
Glioblastoma dapat diklasifikasikan kepada glioblastoma primer atau sekunder.
Kasus glioblastoma multiforme primer ditemukan paling banyak (60%) di kalangan
dewasa berusia lebih dari 50 tahun. Tumor ini bersifat de novo (yaitu ia berlaku tanpa
adanya bukti klinis atau histopatologis yang menunjukkan lesi precursor yang kurang
maligna), dan selalunya mempunyai riwayat klinis yang singkat (<3 bulan).
19
Glioblastoma multiforme sekunder pula sering ditemukan (40%) pada pasien yang
lebih muda (<45 tahun) dengan adanya perkembangan tumor dari low-grade
astrocytoma (WHO grade II) atau anaplastic astrocytoma (WHO grade III).
Perkembangan malignansi ini bisa berlaku dalam kurang dari 1 tahun, atau lebih dari
10 tahun. Studi menunjukkan glioblastoma primer dan sekunder adalah penyakit
dengan sifat berbeda yang berevolusi melalui jalur genetic yang berbeda, mengenai
pasien dengan usia berbeda, dan berbeda dari segi respon terhadap suatu terapi. Dari
kesemua neoplasma astrosit, glioblastoma mempunyai perubahan genetic yang
terbanyak, yang dalam kebanyakan kasus adalah hasil akumulasi dari mutasi
multipel.
Dari segi genetic, gliobalastoma preimer dan sekunder ada sedikit persamaan
walaupun mempunyai sifat penyakit yang berbeda. Beberapa kelainan genetic yang
sering ditemukan adalah seperti berikut :
Loss of heterozygosity (LOH) : LOH pada kromosom lengan 10q adalah
perubahan gen yang paling sering ditemukan untuk glioblastoma primer dan
sekunder. Mutasi ini adalah spesifik untuk glioblastoma multiforme dan
jarang ditemukan di tumor grade lain. Mutasi ini mempunyai prognosa yang
buruk.
P53: Mutasi pada p53, suatu tumor suppressor gene, ditemukan terdelesi atau
berubah dalam lebih kurang 25-40% dari semua glioblastoma multiformes,
lebih sering pada glioblastoma multiformes sekunder.
Gen Epidermal growth factor receptor (EGFR): Gen EGFR terlibat dalam
control proliferasi sel. Mutasi genetic multipel ditemukan, termasuk kelebihan
ekspresi (overexpression) dan penyusunan kembali(rearrangements ) yang
bermanifestasi sebagai truncated isoform. Mutasi pada gen ini lebih sering
ditemukan di glioblastoma primer.
20
MDM2: Amplifikasi atau overexpression dari MDM2 adalah mekanisme
alternatif untuk lolos dari perkembangan sel yang diregulasi oleh p53 dengan
berikat pada reseptor p53 dan menginhibisinya. Overexpression
dari MDM2 adalah jenis mutasi yang kedua sering ditemukan pada
glioblastoma multiforme (10-15%). Ada studi menunjukkan yang mutasi jenis
ini sering mempunyai prognosa yang buruk.
Gen Platelet-derived growth factor–alpha (PDGF-alpha):
Gen PDGF berfungsi sebagai mitogen mayor bagi sel glia dengan cara
berikatan pada reseptor PDGF (PDGFR). Amplifikasi atau overexpression
dari PDGFR adalah tipikal (60%) pada jalur yang menyebabkan glioblastoma
sekunder.
PTEN: PTEN (juga dikenali sebagai MMAC dan TEP1) mengkode tyrosine
phosphatase yang lokasinya di band 10q23.3. Fungsi PTEN adalah sebagai
phosphatase sellular, mematikan signaling pathways, adalah konsisten
dengan suatu tindakan suppresi tumor. Apabila aktivitas phosphatase hilang
disebabkan oleh mutasi genetic, signaling pathways bisa teraktivasi,
menyebabkan proliferasi sel. Mutasi PTEN ditemukan dalam 30% kasus
glioblastomas, lebih sering pada glioblastoma multiforme primer.
Mutasi yang lebih maligna tetapi jarang ditemukan adalah seperti berikut:
MMAC1-E1 – Suatu gen yang menyebabkan perkembangan suatu glioma
menjadi tipe maligna
MAGE-E1 – Anggota dari family MAGE yang spesifik-glioma yang
diekspresikan 15 kali lebih banyak pada glioblastoma multiformes daripada
astrosit normal.
NRP/B – Suatu protein nuclear-restricted , yang diekspresikan pada neuron
tetapi tidak pada astrosit.(mutan NRP/B ditemukan pada sel glioblastoma).
21
Glioblastoma multiforme paling sering berlaku di subkorteks substansia putih
hemisfera cerebri. Dalam suatu studi, yang paling sering ditemukan adalah di lobus
temporalis (31%), parietalis (24%), frontalis (23%), dan lobus occipital (16%).
Kombinasi lokasi di frontotemporal juga ada ditemukan. Tumor sering infiltrasi ke
korteks berdekatan atau ke ganglia basal. Apabila tumor di korteks frontalis
berkembang melebihi corpus callosum memasuki hemisfera kontralateral, akan
tampak gambaran lesi simetris bilateral, yang dikenali sebagai butterfly glioma.
Lokasi berlakunya glioblastomas yang jarang ditemukan adalah di batang otak,
serebellum dan medulla spinalis. (Jeffrey N. B., 2011; Van de Kelft, 1997)
2.7. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Presentasi klinis glioblastoma sesuai dengan lokasinya, dapat menampilkan
gejala yang bervariasi sangat luas. Durasi rata-rata dari gejala adalah kurang dari satu
bulan pada 30% kasus, tiga bulan pada 60% kasus, enam bulan pada 70%; dan lebih
22
dari dua tahun hanya pada 7% kasus. Nyeri kepala merupakan keluhan tersring
dijumpai, yaitu pada >70% kasus, dan erupakan suatu keluhan utama pada 40%.
Gangguan motorik sebagai keluhan awal pada 3%, namun 43% kasus mengalaminya
pada waktu diagnosa tumor ini ditegakkan. Perubahan mental terdapat pada 45% dan
kjang pada 33%. Abnormalitas neurologis berupa refleks abnormal dijumpai pada
83% kasus, konfusi atau disorientasi pada 50% kasus, papiledema 45%, kesadaran
yang meurun pada 28%, gangguan lapangan pandang pada 25%, koma pada 19%, dan
parese N.III serta N.VI pada 5%.
Neuroimaging
Pemeriksaan computed tomography imaging (CT scan) dan magnetic
resonance imaging (MRI) di daerah kepala dengan dan tanpa kontras, sangat
membantu dalam diagnosa, penentuan grading, dan evaluasi patofisiologi tumor ini
(Japardi,2003).
Namun, pemeriksaan radiologi standar adalah CT scan dan MRI dengan
kontras. CT scan berguna untuk melihat adanya tumor pada langkah awal penegakkan
diagnosis dan sangat baik untuk melihat kalsifikasi, lesi erosi/destruksi pada tulang
tengkorak. MRI dapat melihat gambaran jaringan lunak dengan lebih jelas dan sangat
baik untuk tumor infratentorial, namun mempunyai keterbatasan dalam hal menilai
kalsifikasi. Pemeriksaan fungsional MRI seperti MRS (magnetic resonance
spectroscopy) sangat baik untuk menentukan daerah nekrosis dengan tumor yang
masih viabel sehingga baik digunakan sebagai penuntun biopsi serta untuk
menyingkirkan diagnosis banding, demikian juga pemeriksaan DWI (Diffusion
Weighted MRI). Pemeriksaan single-photon emission computed tomography
(SPECT) dan positron emission tomography (PET) dapat berguna pasca terapi untuk
membedakan antara tumor yang rekuren dan jaringan nekrosis akibat radiasi (Tumor
Otak, 2010).
MRI dapat memberikan gambaran yang lebih baik dari pada CT scan. Pada
glioblastoma multiforme akan tampak gambaran yang tidak homogen, sebagian
massa hipodens, sebagian hiperdens dan terdapat gambaran nekrosis sentral. Tampak
23
penyangatan pada tepi lesi sehingga memberikan gambaran seperti cincin dengan
dinding yang tidak teratur (Japardi, 2003).
24
Gambaran 1: Axial Head CT, tanpa
kontras
Hypodensity extending through
cortex to surface of brain
Corpus callosum edema
Gambar 2: Examples of “Multiforme” Appearances of GBM on head CT and MRIMalignant cells thought to be derived from "Glioblasts", the most primitive precursors of glial cells: Now thought to be misnomer: Malignant cells arise from dedifferentiated mature cells."Multiforme" as complex and highly variable morphology.
2.8. Penatalaksanaan
Pada saat menentukan jenis pengobatan bagi penderita glioblastoma
multiform, perlu dinilai manfaat yang akan diperolehnya dari pengobatan. Manfaat
tersebut diukur berdasarkan lamanya kelangsungan hidup penderita dibandingkan
lamanya pemberian pengobatan. Dan yang paling penting adalah kualitas hidup
penderita setelah pengobatan. Pengobatan utama yang dilakukan saat in mencakup :
a) pembedahan, b) radioterapi, dan c) kemoterapi. ( Amartya D et al, 2011)
Pembedahan dilakukan berdasarkan besarnya tumor di dalam otak dan status
fungsional penderita. Penderita yang mengalami tumor yang berlokasi di pusat vital
dengan hemiparesis, disfasia/afasia, penderita usia lanjut bukan merupakan indikasi
untuk operasi. Biopsi secara stereotaktik merupakan tindakan minimal invasive
25
terutama terhadap tumor yang letaknya dalam dan di tempat yang sulit dicapai. Jika
disertai dengan hidrosefalus, dapat dilakukan VP Shunt atau External Ventricular
Drainage (EVD). Peranan pembedahan bagi penderita antara lain untuk: (i)
melakukan dekompresi terhadap massa tumor, (ii) mengambil jaringan untuk
pemeriksaan histopatologi, sehingga dapat direncanakan pengobatan adjuvans dan
memperkirakan prognosis. Radioterapi sudah berhasil memperpanjang kelangsungan
hidup penderita terutama dengan grade tumor yang tinggi. Pemberian radioterapi
pada penderita glioblastoma multiform mampu memperkecil massa tumor dan
memperbaiki gejala-gejala neurologis sebesar 50 - 75% kasus. Glioblastoma
multiform bersifat incurable, dan tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki gangguan neurologis (seperti fungsi kognitif) dan memperpanjang
kelangsungan hidup penderita. ( Amartya D et al, 2011)
Pengobatan simtomatis, rehabilitasi dan dukungan psikologis sangat penting.
Pemberian steroid umunya akan memberikan hasil yang membaik karena
pengurangan efek massa tumor yang disertai edema sekitar tumor. Pemberian steroid
harus segera dihentikan setelah dilakukan tindakan pembedahan. Antikonvulsan tidak
diberikan secara sistematik dan hanya diberikan pada penderita yang mengalami
kejang. Obat ini dapat menimbulkan efek samping dan mengganggu pemberian
kemoterapi. ( Gromeier et al, 2000)
2.9. Prognosa
Mean survival pasien tergantung kepada usianya, yaitu pasein yang lebih muda
mempunyai prognosa yang lebih baik. Dengan terapi paliatif pada saat ini, pasien bisa
memperpanjangkan kualiti hidupnya. Pasien yang menerima terapi optimum
termasuk operasi, radiasi, dan kemoterapi, bisa hidup sampai 12 bulan, kurang dari
25% hidup selama 2 tahun dan kurang dari 10% pasien yang bisa hidup lebih dari 5
26
tahun. Untuk pasien yang tidak menerima terapi, selalunya meninggal dalam 3 bulan.
(Jeffrey N. B., 2011)
BAB 3
CATATAN MEDIK PASIEN
IDENTITAS PRIBADINama : Samajor Opusungguh
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 62 tahun
Agama : Protestan
Alamat : Huta II desa Totap Majawa
Status : Kawin
Pekerjaan : Petani
27
Tanggal masuk : 4 Desember 2012
ANAMNESAKeluhan utama : Nyeri Kepala
Telaah :
Hal ini telah dialami os sejak ± 2 tahun yang lalu, memberat dalam 1 minggu
ini. Nyeri dirasakan terutama dibagian belakang kepala rasa ditekan dengan intensitas
sedang. Nyeri sedikit memberat saat os batuk dan bangun di pagi hari. Nyeri hilang
dengan minum anlgetik namun timbul lagi. Riwayat muntah menyembur dialami os
beberapa kali sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat
demam tidak dijumpai. Riwayat trauma kepala tidak dijumpai. Riwayat gangguan
penglihatan dan pendengaran tidak dijumpai. Riwayat kelemahan anggota gerak tidak
dijumpai. Riwayat darah tinggi dijumpai sejak 2 tahun lalu. Riwayat DM dan
penyakit jantung tidak dijumpai. Riwayat stroke tidak dijumpai. Riwayat oyong dan
rasa berputar dialami os sejak 2 tahun yang lalu, memberat dalam 1 minggu ini. Os
merasa ruangan berputar terhadap dirinya.
Riwayat Penyakit Terdahulu : -
Riwayat Penggunaan Obat : Tidak jelas
ANAMNESA TRAKTUSTraktus Sirkulatorius : riwayat hipertensi tidak dijumpai
Traktus Respirotorius : sesak nafas, batuk tidak dijumpai
Traktus Digestivus : BAB (+) N
Traktus Urogenitalis : BAK (+) N
Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : -
Intoksikasi dan obat-obatan : -
ANAMNESA KELUARGAFaktor Herediter : -
Faktor Familier : -
Lain-lain : -
28
ANAMNESA SOSIALKelahiran dan pertumbuhan : normal
Imunisasi : kurang jelas
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan dan Anak : sudah kawin dan mempunyai 2 orang anak
PEMERIKSAAN JASMANIPEMERIKSAAN UMUMTekanan Darah : 130/70 mmHg
Nadi : 83 x/i
Frekuensi Nafas : 22 x/i
Temperatur : 36,7 °C
Kulit dan Selaput Lendir : dalam batas normal
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Persendian : dalam batas normal
KEPALA DAN LEHERBentuk dan posisi : bulat, medial
Pergerakan : bebas
Kelainan Panca Indera : tidak dijumpai
Rongga Mulut dan Gigi : normal
Kelenjar Parotis : normal
Desah : tidak dijumpai
RONGGA DADA DAN ABDOMEN Rongga dada Rongga abdomenInspeksi simetris fusimormis simetris
Perkusi sonor memendek di kanan timpani
Palpasi SF ka>ki soepel, H/L/R : ttb
29
Auskultasi Ronki basah peristaltik (+) N
GENITALIAToucher : tidak dilakukan pemeriksaan
STATUS NEUROLOGISENSORIUM : CM
KRANIUMBentuk : bulat
Fontanella : tertutup
Palpasi : A. temporalis dan A. carotis teraba
Perkusi : tidak diperiksa
Auskultasi : desah (-)
Transiluminasi : tidak diperiksa
PERANGSANGAN MENINGEALKaku kuduk : -
Tanda kerniq : -
Tanda Laseque : -
Tanda Brudzinski I : -
Tanda Brudzinski II : -
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIALMuntah : +
Sakit kepala : +
Kejang : -
SARAF OTAK / NERVUS KRANIALISNERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi SinistraNormosmia + +
Anosmia - -
30
Parosmia - -
Hiposmia - -
NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)Visus 6/60 6/60
Lapangan Pandang
Normal + +
Menyempit - -
Hemianopsia - -
Scotoma - -
Refleks Ancaman + +
Fundus okuli
Warna TDP TDP
Batas TDP TDP
Ekskavasio TDP TDP
Arteri TDP TDP
Vena TDP TDP
NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi sinistra (OS)Gerakan Bola Mata dalam batas normal dalam batas normal
Nistagmus (-) (-)
Pupil Lebar diameter 3mm diameter 3mm
Bentuk isokor isokor
Refleks Cahaya Langsung (+) (+)
Refleks Cahaya Tidak Langsung (+) (+)
Rima Palpebra 7mm 7mm
Deviasi Konjugate (-) (-)
Fenomena Dolls Eye TDP TDP
Strabismus (-) (-)
31
NERVUS V Kanan KiriMotorik
Membuka dan menutup mulut DBN DBN
Palpasi Otot Masseter dan Temporalis DBN DBN
Kekuatan Gigitan DBN DBN
Sensorik
Kulit DBN DBN
Selaput Lendir DBN DBN
Refleks Kornea
Langsung (+) (+)
Tidak Langsung (+) (+)
Refleks Masseter TDP TDP
Refleks Bersin TDP TDP
NERVUS VII Kanan KiriMotorik
Mimik DBN DBN
Kerut kening DBN DBN
Menutup mata DBN DBN
Meniup Sekuatnya DBN DBN
Memperlihatkan Gigi DBN DBN
Tertawa DBN DBN
SensorikPengecapan 2/3 depan lidah DBN DBN
Produksi kelenjar ludah DBN DBN
Hiperakusis (-) (-)
32
Refleks stapedial (+) (+)
NERVUS VIII Kanan KiriAuditorius
Pendengaran DBN DBN
Test Rinne TDP TDP
Test Weber TDP TDP
Test schwabach TDP TDP
Vestibularis Nistagmus (-) (-)
Reaksi Kalori TDP TDP
Vertigo (+) (+)
Tinnitus (-) (-)
NERVUS IX, XPallatum Mole : DBN
Uvula : medial
Disfagia : (-)
Disatria : (-)
Disfonia : (-)
Refleks Muntah : TDP
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : DBN
NERVUS XI Kanan KiriMengangkat Bahu + +
Fungsi Otot sternocleidomastoideus DBN DBN
NERVUS XIILidah
Tremor : (-)
Atrofi : (-)
33
Fasikulasi : (-)
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : medial
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : medial
SISTEM MOTORIKTrofi : eutrofi
Tonus Otot : dbn
Kekuatan Otot :
ESD : 55555 ESS : 55555
55555 55555
EID : 55555 EIS : 55555
55555 55555
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor : (-)
Khorea : (-)
Ballismus : (-)
Mioklonus : (-)
Atetosis : (-)
Distonia : (-)
Spasme : (-)
Tic : (-)
TEST SENSIBILITASEksterosptif : hipestesia (+), hipalgesia (+)
Proprioseptif : DBN
Fungsi Kortikal Untuk SensibilitasStereognosis : DBN
Pengenalan Dua Titik : DBN
Grafestesia : DBN
34
REFLEKSRefleks Fisiologis Kanan Kiri
Biceps (+) (+)
Triceps (+) (+)
Radioperiosit (+) (+)
APR (+) (+)
KPR (+) (+)
Strumple (+) (+)
Refleks Patologis Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Hoffman-Tromner (-) (-)
Klonus Lutut (-) (-)
Klonus Kaki (-) (-)
Refleks Primitif (-) (-)
KOORDINASILenggang : DBN
Bicara : DBN
Menulis : DBN
Percobaan apraksia : DBN
Mimik : DBN
Test Telunjuk – Telunjuk : DBN
Test Telunjuk – Hidung : DBN
Diadokhokinesia : DBN
Test tumit – Lutut : DBN
Test Romberg : DBN
35
VEGETATIFVasomotorik : DBN
Sudomotorik : DBN
Pilo-erektor : DBN
Miksi : DBN
Defekasi : DBN
Potensi dan Libido : DBN
VERTEBRATABentuk
Normal : +
Scoliosis : -
Hiperlordosis : -
Pergerakan Leher : DBN
Pinggang : DBN
TANDA PERANGSANGAN RADIKULERLaseque : -
Cross Laseque : -
Test Lhermitte : -
Test Naffzinger : -
GEJALA - GEJALA SEREBELARAtaksia : (-)
Disatria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (+)
36
GEJALA - GEJALA EKSTRAPIRAMIDALTremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
FUNGSI LUHURKesadaran Kualitatif : DBN
Ingatan Baru : DBN
Ingatan Lama : DBN
Orientasi
Diri : DBN
Tempat : DBN
Waktu : DBN
Situasi : DBN
Intelegensia : DBN
Daya Pertimbangan : DBN
Reaksi Emosi : DBN
AfasiaEkspresif : (-)
Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia Agnosia visual : (-)
Agnosia jari – jari : (-)
Akalkulia : (-)
Disorientasi kanan – kiri : (-)
DIAGNOSA
37
DIAGNOSA KERJA : Secondary headache + vertigo sentral ec glioblastoma
multiforme cerebellar
PENATALAKSANAAN
Bed rest
IVFD R.Sol 20gtt/i
Inj. Dexamethasone 1amp/6jam
Inj. Ranitidine 1amp/12jam
Mertigo tab 3x1
Na diclofenac tab 2x50mg
Vit B comp tab 3x1
38
CT-Scan (26 November 2012)
39
40
Interpretasi :
NCCT :
Infratentorial tampak satu heterogenous hypodense lesion dengan cystic component
dan perifocal edema di daerah cerebellum kiri yang menekan ventrikel-4 dan
brainstem ke kanan. Supratentorial tidak tampak hyperdense maupun hypodense
lession dan midline shift. Cortical suici normal. Ventricular system prominent.
CECT:
Disuntikkan Contrast Omnipaquei i.v. tampak heterogenous enchancement dari lesion
di daerah cerebellum kiri (± 18x23mm).
Kesan :
Tumor cerebellum kiri. Glioblastoma Multiforme
Foto Thorax
41
Interpretasi :
CTR <50%, jantung tidak membesar.
Aorta baik, mediastinum superior tidak melebar.
Trakea di tengah. Kedua hilus tidak menebal.
Tak tampak infiltrat maupun nodul pada kedua paru.
Corakan bronkovaskuler kedia paru baik.
Sudut kostofrenikus dan diafragma baik.
Tulang-tulang dinding dada baik.
Kesimpulan radiologis :
Pneumonia.
Sugestif effusi pleura loculated kanan.
Saran : CT scan thorax
FOLLOW UP
04 Desember 2012
S : nyeri kepala, oyong
O :
Status PreSensorium
Sensoriumorium : CM
Tekanan darah : 130/70mmHg
Nadi 83x/i
Frekuensi nafas : 22x/i
Temperatur : 36.7oC
Status Neurologis
Peningkatan tekanan intrakranial : Nyeri kepala (+) Muntah (+) Kejang (-)
Tanda perangsangan meningeal (-)
Nervus Kranialis
42
NI : normosmia
NII, III : RC (+/+), pupil isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata baik
N V : buka tutup mulut baik
N VII : sudut mulut simetris
N VIII : pendengaran baik, vertigo (+)
N IX, X : uvula medial
N XI : angkat bahu baik
N XII : lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis
B/T : (+/+) (+/+)
APR/KPR (+/+) (+/+)
Refleks Patologis
H/T : (-/-) (-/-)
Babinski (-/-) (-/-)
Kekuatan motorik
ESD : 55555 ESS : 55555 55555 55555
EID : 55555 EIS : 55555 55555 55555
A : Secondary headache + vertigo sentral ec glioblastoma multiforme
cerebellar
P : Bed rest
IVFD R.Sol 20gtt/i
Inj. Dexamethasone 1amp/6jam
Inj. Ranitidine 1amp/12jam
Mertigo tab 3x1
Na diclofenac tab 2x50mg
Vit B comp tab 3x1
43
5 Desember 2012
S : nyeri kepala, oyong
O :
Status Presens
Sensorium : CM
Tekanan darah : 130/70mmHg
Nadi : 79x/i
Frekuensi nafas : 22x/i
Temperatur : 36.7oC
Status Neurologis
Peningkatan tekanan intrakranial : Nyeri kepala (+) Muntah (+) Kejang (-)
Tanda perangsangan meningeal (-)
Nervus kranialis
NI : normosmia
NII, III : RC (+/+), pupil isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata baik
N V : buka tutup mulut baik
N VII : sudut mulut simetris
N VIII : pendengaran baik, vertigo (+)
N IX, X : uvula medial
N XI : angkat bahu baik
N XII : lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis
B/T : (+/+) (+/+)
APR/KPR (+/+) (+/+)
Releks Patologis
H/T : (-/-) (-/-)
44
Babinski (-/-) (-/-)
Kekuatan motorik
ESD : 55555 ESS : 55555 55555 55555
EID : 55555 EIS : 55555 55555 55555
A : Secondary headache + vertigo sentral ec glioblastoma multiforme
cerebellar
P : Bed rest
IVFD R.Sol 20gtt/i
Inj. Dexamethasone 1amp/6jam
Inj. Ranitidine 1amp/12jam
Mertigo tab 3x1
Na diclofenac tab 2x50mg
Vit B comp tab 3x1
Hasil Laboratorium Patologi Klinik 5 Desember 2012
Complete Blood Count Hasil Nilai normal
Hemoglobin (Hb) 10,10 g % 13.2 – 17.3g %
Erytrocyte (RBC) 3.71 x106/mm3 4.20 – 4.87
x106/mm3
Leukocyte (WBC) 11,84 x103/mm3 4.5 – 11 x103/mm3
Hematocrite 31.00 % 43 - 49 %
Trombocyte (PLT) 562 x103/mm3 150 – 450 x103/mm3
MCV 83,60 fL 85 – 95 fL
MCH 27,20 pg 28 – 32 pg
45
MCHC 32,60 g % 33 – 35 g %
RDW 14,10 % 11,6 – 14,8 %
Faal hemostasis Hasil Nilai Normal
Waktu Protombinkontrolpasien
14,10 detik16.3 detik
INR 1.34
APTTkontrolpasien
30.5 detik30.9 detik
Waktu Trombinkontrolpasien
12.5 detik12.5 detik
Kimia Klinik Hasil Nilai Normal
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa puasa 133 mg/dL 70 - 120
Glukosa 2jam PP 143 mg/dL <200
Hati
AST/SGOPT 33 U/L <32 U/L
ALT/SGPT 29 U/L < 31 U/L
Lemak
Kolesterol total 220 mg/dL < 200
Trigliserida 101 mg/dL 40-200
Kolesterol HDL 48 mg/dL > 65
Kolesterol LDL 168 mg/dL < 150
Ginjal
Ureum 48.30 mg/dL < 50
Kreatinin 1.23 mg/dL 0.70 – 1.20
Asam Urat 5.8 mg/dL <7.0
46
Elektrolit
Natrium 139 mEq/L 135-155
Kalium 4.6 mEq/L 3.6-5.5
Klorida 107 mEq/L 96-106
6 Desember 2012
S : nyeri kepala, oyong
O :
Status Presens
Sensorium : CM
Tekanan darah : 120/70mmHg
Nadi : 82x/i
Frekuensi nafas : 22x/i
Temperatur : 36.9oC
Status Neurologis
Peningkatan tekanan intrakranial : Nyeri kepala (+) Muntah (+) Kejang (-)
Tanda perangsangan meningeal (-)
Nervus Kranialis
NI : normosmia
NII, III : RC (+/+), pupil isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata baik
N V : buka tutup mulut baik
N VII : sudut mulut simetris
N VIII : pendengaran baik, vertigo (+)
N IX, X : uvula medial
N XI : angkat bahu baik
N XII : lidah dijulurkan medial
47
Refleks Fisiologis
B/T : (+/+) (+/+)
APR/KPR (+/+) (+/+)
Releks Patologis
H/T : (-/-) (-/-)
Babinski (-/-) (-/-)
Kekuatan motorik
ESD : 55555 ESS : 55555 55555 55555
EID : 55555 EIS : 55555 55555 55555
A : Secondary headache + vertigo sentral ec glioblastoma multiforme
cerebellar
P : Bed rest
IVFD R.Sol 20gtt/i
Inj. Dexamethasone 1amp/6jam
Inj. Ranitidine 1amp/12jam
Inj. Metoklorpramide 1amp (k/p)
Mertigo tab 3x1
Na diclofenac tab 2x50mg
Vit B comp tab 3x1
7 Desenber 2012
S : nyeri kepala, oyong
O :
Status Presens
Sensorium : CM
Tekanan darah : 130/70mmHg
Nadi : 81x/i
48
Frekuensi nafas : 22x/i
Temperatur : 36.9oc
Peningkatan tekanan intrakranial : Nyeri kepala (+) Muntah (+) Kejang (-)
Tanda perangsangan meningeal (-)
Nervus Kranialis
NI : normosmia
NII, III : RC (+/+), pupil isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata baik
N V : buka tutup mulut baik
N VII : sudut mulut simetris
N VIII : pendengaran baik, vertigo (+)
N IX, X : uvula medial
N XI : angkat bahu baik
N XII : lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis
B/T : (+/+) (+/+)
APR/KPR (+/+) (+/+)
Refleks Patologis
H/T : (-/-) (-/-)
Babinski (-/-) (-/-)
Kekuatan motorik
ESD : 55555 ESS : 55555 55555 55555
EID : 55555 EIS : 55555 55555 55555
A : Secondary headache + vertigo sentral ec glioblastoma multiforme
cerebellar
P : Bed rest
IVFD R.Sol 20gtt/i
49
Inj. Dexamethasone 1amp/6jam
Inj. Ranitidine 1amp/12jam
Inj. Metoklorpramide 1amp (k/p)
Mertigo tab 3x1
Na diclofenac tab 2x50mg
Vit B comp tab 3x1
Alprazolam tab 1x0.25mg (k/p)
8 Desember 2012
S : nyeri kepala, oyong
O :
Status Presens
Sensorium : CM
Tekanan darah : 130/70mmHg
Nadi : 81x/i
Frekuensi nafas : 22x/i
Temperatur : 36.9oc
Peningkatan tekanan intrakranial : Nyeri kepala (+) Muntah (+) Kejang (-)
Tanda perangsangan meningeal (-)
Nervus Kranialis
NI : normosmia
NII, III : RC (+/+), pupil isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata baik
N V : buka tutup mulut baik
N VII : sudut mulut simetris
N VIII : pendengaran baik, vertigo (+)
N IX, X : uvula medial
N XI : angkat bahu baik
50
N XII : lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis
B/T : (+/+) (+/+)
APR/KPR (+/+) (+/+)
Refleks Patologis
H/T : (-/-) (-/-)
Babinski (-/-) (-/-)
Kekuatan motorik
ESD : 55555 ESS : 55555 55555 55555
EID : 55555 EIS : 55555 55555 55555
A : Secondary headache + vertigo sentral ec glioblastoma multiforme
cerebellar
P : Bed rest
IVFD R.Sol 20gtt/i
Inj. Dexamethasone 1amp/6jam
Inj. Ranitidine 1amp/12jam
Inj. Metoklorpramide 1amp (k/p)
Mertigo tab 3x1
Na diclofenac tab 2x50mg
Vit B comp tab 3x1
Alprazolam tab 1x0.25mg (k/p)
Rawat alih bedah saraf
DAFTAR PUSTAKA
51
(1) American Association of Neurological Surgeons, 2012. Glioblastoma
Multiform. Available from:
http://www.aans.org/Patient%20Information/Conditions%20and
%20Treatments/Glioblastoma%20c. Multiforme.aspx
(2) Eric C. H., 2000. Glioblastoma Multiform: The Terminator. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2000 June 6; 97(12): 6242–6244. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC33993/
(3) Jeffrey N. B., 2011. Glioblastoma Multiforme. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/283252-overview#showall
(4) National Organization for Rare Disorder, 2009. Glioblastoma Multiforme.
Available from: http://www.healthlinkbc.ca/kb/content/nord/nord281.html
(5) Van de Kelft, Molecular Pathogenesis of Astrocytoma and Gliobastoma
Multiforme. In Acta Neurochirurgica, 1997;139:589-599.
(6) Amartya De et al, Treatment of Glioblastoma Multiforme. In Journal of
Pharmaceutical and Biomedical Sciences, 2011;Vol.12, Issue 12. Available at
www.jpbms.info
(7) Glioblastoma Multiforme, American Association of Neurological
Surgeons(AANS). Last updated June 2012.
(8) Gromeier M, Lachmann S, Rosenfeld M R, Gutin P, Wimmer E. Proc Natl
Acad Sci USA. 2000;97:6803–6808. [PMC free article] [PubMed]
(9) Japardi I (2003). Astrositoma: Insidensi dan Pengobatannya. J Kedokter
Trisakti. Vol 22 No.3
(10) Amartya D, Bala N, Bhattacharjee A.Treatment of Glioblastoma Multiforme. Journal of pharmaceutical and biomedical science JPBMS, 2011, 12 (06) Available online at www.jpbms.info.
52