BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKATDAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITASFAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2012UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFERENSI MANUAL KEDOKTERAN KELUARGA: OBESITAS, DIABETES MELITUS, DAN HIPERTENSI
Oleh :
DIAN PRATIWI AKBAR
C 111 07 225
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
DAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2012
DAFTAR ISI
SAMPUL
DAFTAR ISI
OBESITAS
I. Definisi
II. Epidemiologi
III. Patofisiologi
IV. Diagnosis
V. Terapi
VI. Strategi-strategi
penatalaksanaan
VII. Riwayat dan Prognosis
DIABETES MELITUS
I. Definisi
II. Epidemiologi
III. Patofisiologi
IV. Diagnosis
V. Pengobatan
VI. Strategi
penatalaksanaan
VII. Prognosis
HIPERTENSI
I. Definisi
II. Epidemiologi
III. Patofisiologi
IV. Diagnosis
V. Terapi
VI. Strategi
penatalaksanaan
VII. Perjalanan penyakit
dan Prognosis
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
1
2
3
3
3
5
9
18
20
22
22
22
23
24
29
30
32
32
33
33
37
44
45
2
OBESITAS
Susan Zelitch Yanovski, MD
I. Definisi
Obesitas (kegemukan ) didefinisikan sebagai adanya jaringan adipose yang terlalu
banyak. Orang-orang yang kelebihan berat badan (berat badan lebih dari 120% dari
berat badan ideal menurut tinggi badannya) tidak selalu kegemukan; tetapi kata
kelebihan berat badan dan kegemukan sering digunakan bergantian. Obesitas
dikelompokkan lagi menurut derajatnya, dari ringan hingga yang berat, dan menurut
distribusinya, sentral atau perifer ( lihat Tabel 77-1).
II. Epidemiologi
A. Di Amerika Serikat, 23 % laki-laki dan 30% wanita dianggap kegemukan tetapi
kebanyakan dalam kategori ringan. Diantara orang yang kegemukan 10%-nya
termasuk sedang, dan hanya 1% yang memenuhi kriteria kegemukan berat.
B. Prevelensi obesitas adalah 6 sampai 12 kali lebih sering pada wanita dari status
sosioekonomi rendah daripada wanita dari golongan sosial ekonomi tinggi.
C. Wanita kulit hitam di Amerika Serikat jauh lebih mungkin mengalami kegemukan
daripada wanita kulit putih.
D. Dua belas persen anak-anak kecil menderita kegemukan.
III. Patofisiologi
Orang bertambah berat badannya karena bertambahnya masukan kalori relatif
disbanding dengan yang dikeluarkan oleh tubuh. masukan kalori dapat melebihi
kebutuhan karena beberapa faktor.
A. Penyebab psikososial dan lingkungan. Orang-orang kegemukan ternyata lebih
responsif daripada orang yang lebih langsing terhadap rangsang-rangsang
eksternal, semacam bau-bauan yang mengundang selera atau makanan yang
menarik. Pola belajar dini dan interaksi-interaksi keluarga di sekitar makanan dan
makan juga mengabadikan kegemukan. Banyak orang makan terlalu banyak
sebagai respons terhadap stres, depresi, atau kejenuhan. Sekitar 30% pasien
kegemukan yang mencari pengobatan cenderung mempunyai kesulitan yang
lebih besar untuk menurunkan berat badan dan mempertahankan penurunan berat
badan mereka, dan lebih mungkin memperlihatkan tanda-tanda depresi serta
3
gannguan psikiatri lainnya. Tetapi, populasi kegemukan secara keseluruhan tidak
memperlihatkan bukti yang lebih besar tentang adanya dasar psikopatologi
dibanding dengan orang yang tidak mengalami kegemukan.
Table 77-1. KLASIFIKASI OBESITAS
Derajat Obesitas Persen diatas Berat
Badan ideal
Indeks Massa
Tubuh (BMI)1
Derajat risiko
Medis
Tidak < 20 20-25 Tidak
Ringan 20-40 25-29 Rendah
Sedang 40-100 30-39 Sedang sampai
tinggi
Berat atau sakit >100 (atau >45 kg
[100Ibs] di atas
berat badan ideal
>40 Sangat tinggi
1BMI = berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter
B. Predisposisi genetik. Penelitian-penelitian pada kembar identik dan orang-orang
yang diadopsi memprlihatkan bahwa obesitas mempunyai suatu komponen
genetik yang kuat. Pengeluaran energi dan distribusi lemak tampaknya sangat
dipengaruhi oleh sifat keturunan. Orang-orang yang mempunyai riwayat keluarga
kegemukan dipandang mudah mengalami obesitas, dan lingkungan memainkan
suatu peran protektif atau pendorong untuk perkembangan akhirnya.
C. Titik setel tinggi. Ada beberapa bukti bahwa berat badan diatur oleh mekanisme-
mekanisme hemostatik disekitar berat tertentu, atau titik setel, yang dipertahankan
dari perubahan melalui penyesuaian lajju metabolism. Meskipun orang-orang
kegemukan mempunyai laju metabolism istirahat mereka 10-20%. Orang-orang
kegemukan mungkin mempunyai berat badan yang diatur pada titik setel yang
lebih tinggi daripada orang yang tidak kegemukan. Faktor-faktor tertentu,
termasuk umur, olahraga, dan komposisi nutrient dalam diet, dapat membantu
mengubah titik setel seseorang.
D. Penyebab organic obesitas. Jarang, disfungsi endokrin dan disfungsi neurologis
primer menyebabkan obesitas melalui penurunan laju metabolisme atau
4
hiperfagia. Sindrom-sindrom genetic yang luar biasa seperti sindrom Prader-Willi
dikaitkan dengan obesitas dan dismorfisme. Obat-obat seperti kortikosteroid,
antidepresan trisiklik, dan fenotiazin juga dapat menyebabkan obesitas.
IV. Diagnosis
A. Gejala dan Tanda
1. Pasien kegemukan sering mengalami penurunan toleransi olahraga dan gejala-
gejala serta tanda yang berkaitan dengan banyak kondisi medis yang
menyertai obesitas, seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit sendi
degeneratif (Tabel 80-2) . Dokter hendaknya waspada terhadap tanda penyakit
yang berhubungan dengan obesitas.
a. Hipotiroidisme sering ditemukan, meskipun jarang sendirian
menyebabkan obesitas (lihat Bab 83, Penyakit Tiroid).
b. Penyakit Cushing jarangditemukan dan disertai dengan gejala dan tanda-
tanda lain seperti striae, lemah otot, dan hipertensi.
c. Pasien dengan hiperfagia akibat disfungsi neurologis akan terdeteksi
dengan anamnesis yang cermatt dan pemeriksaan fisik.
TABEL 77-2. KONDISI MEDIS YANG BERKAITAN DENGAN OBESITAS
Gangguan Pernapasan
Sindrom pickwicki
Apnea tidur
Gangguan endokrin/metabolic
Diabetes mellitus tidak bergantung insulin (NIDDM)1
Hipertrigliseridemia1
Hiperkolesterolemia1
Gout1
Gangguan muskuloskeletal
Penyakit sendi degeneratif
Gangguan dermatologi
Akantosis nigrikans1
Intertrigo
5
Skin tag
Gangguan gastrointestinal
Kolelitiasis1
Steatosis hepatis
Karsinoma kolon
Hernia
Hemoroid
Gangguan reproduktif
Gangguan menstruasi1
Karsinoma uteri1
Penyakit ovarium polikistik
Karsinoma payudara
Testosterone turun
Gangguan neurologis
Cedera serebrovaskular1 (cerebrovascular accident)
Pseudotumor serebri
Gangguan kardiovaskular
Hipertensi1
Penyakit jantiung sistemik1
Mati mendadak1
1berkaitan dengan obesitas sentral (rasio pinggang: panggul >1 pria, > 0,8 wanita)
d. Dokter hendaknya menanyakan tentang gejala-gejala depresi yang tidak
khas, seperti hipersomnolen
2. Wanita muda dengan berat badan normal atau obesitas ringan yang minta diet
penurunan berat badan hendaknya ditanya tentang perilaku minum minuman
keras dan menggunakan obat pencahar. Ini merupakan gejala yang paling
sering ditemukan pada bulimia nervosa yang dapat dilihat oleh dokter di
perawatan primer (lihat Bab 91, Gangguan Makan).
3. Obesitas yang bermakna biasanya jelas bagi seorang praktisi. Tetapi ada
beberapa cara untuk menggolongkan obesitas yang mempunyai implikasi
tingkat risiko dari komplikasi medis, prognosis dan terapi.
6
a. Berat badan
1) Tinggi dan berat pasien diukur dan dibandingkan dengan tabel standar
untuk berat badan ideal terhadap tinggi badan, berdasarkan data
actuarial untuk berat badan terhadap tinggi badan yang dihubungkan
dengan angka kematian terendah (lihat Tabel 77-3). Metode ini tidak
mahal, mudah diterapkan, dan akurat. Kerugian utamanya adalah
bahwa persen lemak tubuh tidak diukur (mis, atlet yang berotot
mungkin tampak gemuk dengan metode ini) dan distribusi lemak
tubuh juga tidak diperoleh.
TABEL 77-3. TABEL METROPOLITAN LIFE INSURANCE 1983 UNTUK BERAT BADAN
IDEAL TERHADAP TINGGI BADAN1
Tinggi Badan Berat Badan, lobs
feet inci Badan kecil Badan sedang Badan besar
Pria
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
6
6
6
6
6
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
0
1
2
3
4
128-134
130-136
132-138
134-140
136-142
138-145
140-148
142-151
144-154
146-157
149-160
152-164
155-168
158-172
162-176
131-141
133-143
135-145
137-148
139-151
142-154
145-157
148-160
151-163
154-166
157-170
160-174
164-178
167-182
171-187
138-150
140-153
142-156
144-160
148-164
149-168
152-172
155-176
158-180
161-184
164-188
168-192
172-197
176-202
181-207
Wanita
7
4
4
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
6
10
11
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
0
102-111
102-113
104-115
106-118
108-121
111-124
114-127
117-130
120-133
123-136
126-139
129-142
132-146
135-148
138-151
109-121
111-123
113-126
115-129
118-132
121-135
124-138
127-141
130-144
133-147
136-150
139-153
142-156
145-159
148-162
118-131
120-134
122-137
125-140
128-143
131-147
134-151
137-155
140-159
143-163
146-167
149-170
152-173
155-176
158-1791Sumber data dasar: 1979 Build Study, Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical
Directors of America, 1980. Terima kasih kepada Statistical Bulletin, Metropolitan Life Insurance
Company.
2) Ukuran obesitas yang masih mudah didapat dan lebih akurat adalah
indeks massa tubuh (BMI), yang dihitung dengan membagi berat
badan dalam kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalammeter. BMI
lebih erat berhubungan dengan lemak tubuh dan dapat digunakan pada
semua pasien dewasa.
b. Persentase lemak tubuh, Ini dapat diukur dengan pengukuran lipat kulit
triseps atau dengan impedansi listrik, tetapi memerlukan peralatan yang
khusus dan tidak praktis untuk rata-rata dokter di pelayanan primer.
Lemak tubuh total lebih dari 30% pada pria atau lebih dari 35% pada
wanita disebut obesitas.
c. Distribusi lemak tubuh. pengukuran rasio pinggang-panggul dengan pita
meteran tidak mahal, akurat, dan mudah dikerjakan oleh dokter atau staf
dokter tersebut. Rasio pinggang panggul lebih dari 1,0 pada pria atau lebih
8
dari 0,8 pada wanita merupakan petunjuk obesitas sentral, atau android,
berbeda dengan obesitas pperifer, atau ginoid.
d. Kombinasi BMI dan distribusi lemak tubuh. Pengukuran-pengukuran
yang mudah dan murah didapat oleh dokter pelayanan primer ini
memberikan data untuk membantu menilai risiko dan member terapi.
B. Pemeriksaan Laboratorium. Beberapa uji diindikasikan secara rutin pada pasien
kegemukan. Karena sama-samameningkatnya angka diabetes mellitus tidak
bergantung insulin, hiperkolesterolemia, dan hipertrigliseridemia pada orang
kegemukan, baik bila didapatkan angka gula darah puasa atau postprandial dan
panel lipid puasa yang terdiri dari kolesterol, lipoprotein densitas tinggi, dan
trigliserida.
V. Terapi
A. Diet. Diet yang sehat dan fleksibel gizinya yang mempertimbangkan kesukaan
dan gaya hidup pasien harus disusun. Hanya sekedar menyerahkan lembar diet
yang sudah dicetak sebelumnya tidak efektif. Walaupun diet hipokalori yang
memberikan energy lebih sedikit daripada yang dikeluarkan pasien perlu untuk
menurunkan berat badan, diet harus dikombinasi dengan modalitas-modalitas lain
untuk mengoptimalkan hasilnya.
1. Diet gizi seimbang dan rendah kalori hendaknya disusun untuk orang-orang
kegemukan ringan. Masukan kalori hendaknya dibatasi dibawah 1000
kkal/hari, karena diet yang densitas kalorinya jauh lebih rendah mungkin tidak
mencukupi kebutuhan gizi.
a. Hanya menurunkan ukuran porsi sambil mempertahankan presentase
lemak yang biasa (sekitar 40% kalori dalam diet yang khas untuk
Amerika) mungkin tidak membantu. Menurunkan lemak diet sampai
antara 20-30% dari kalori total mungkin membantu meningkatkan
termogenesis yang diimbas diet, yakni meningkatkan pengeluaran energi
setelah makan.
b. Makan sedikit tapi sering dengan ekuivalen kalori total yang sama dengan
sekali atau dua kali makan mungkin meningkatkan termogenesis yang
diimbas diet dan mungkin juga memperbaiki profil lipid pasien dan
9
toleransi glukosanya. Pasien hendaknya didorong untuk menghindari
makan berselang-selang dan membagi masukan kalorinya secara merata
sepanjang hari.
c. Deficit kalori 500 kkal/ hari akan menghasilkan penurunan kira-kira 0,45
kg (1 Ibs) per minggu; karena itu, dokter dan pasien dapat menentukan
kira-kira angka penurunan berat badan dengan menyesuaikan kalori dan
aktivitas fisik.
2. Diet kalori sangat rendah (DKSR), yang disajikan dibawah pengawasan
medis, sudah mennjadi popular. Diet-diet ini biasanya menggantikan makan
dengan suplemen protein berkualitas tinggi dalam bentuk bubuk atau padat,
bersama dengan jumlah kecil karbohidrat, vitamin, mineral. Masukan kalori
harian biasanya kurang dari 800 kkal. Formulasi baru dirancang untuk
memperkecil penurunan massa tubuh kurus (tanpa lemak)
Keuntungan utama DKSR adalah cepatnya penurunan berat badan
melalui kombinasi densitas, hipokalorik dan ketosis. Penurunan berat badan
dengan diet-diet ini rata-rata 0,9-2,7 kg/minggu (2-6 Ibs/minggu) dan diet-diet
ini tersebut umumnya dilanjutkan semala 12-16 minggu, setelah itu secara
bertahap diiberikan kembali makanan. Penurunan berat badan lebih dari 20 kg
(44 Ibs) sering tercapai.
a. Diet-diet ini telah terbuktu aman kalau dilaksanakan dibawah pengawasan
medis. Tetapi, monitoring elektrolit serum dan pemeriksaan
elektrokardiogram untuk menapis adanya disritmia jantung juga penting.
Efek samping yang sering terjadi antara lain konstipasi, intoleransi
terhadap dingin, rambut rontok dan perubahan terhadap kulit. Kolelitiasis
dan kolesistitis simptomatik, yang sering terjadi pada obesitas, tampaknya
lebih sering terjadi kalau penurunan berat badan berlangsung cepat, seperti
yang dihasilkan dengan DKSR. Komplikasi jantung jarang terjadi.
Kematian akibat DKSR yang dengan baik dipublikasi pada tahun 1970-an
terjadi pada pasien-pasien yang menggunakan suplemen-suplemen protein
yang mempunyai kualitas biologis buruk tanpa pengawasan, yang sejak
saat itu ditarik dari pemasaran.
10
b. DKSR merupakan kontraindikasi pada pasien-pasien yang mudah
mengalami ketosis pada diabetes mellitus, wanita hamil atau menyusui,
pasien dengan penyakit ginjal atau hepar berat, dan pasien infark miokard
baru. Diet ini harus digunakan dengan hati-hati pada orang-orang
penderita sakit jiwa serius. Penggunaan diet ini pada anak-anak atau
remaja yang sedang tumbuh hendaknya dibatasi untuk program-program
terapi yang khusus saja. Diet ini juga tidak dianjurkan untuk pasien yang
hanya mengalami kegemukan ringan. Umumnya, pasien yang beratnya
kurang dari 130% berat badan ideal (BMI<30) paling baik diterapi dengan
cara-cara yang kurang drastis.
Sementara keberhasilan jangka panjang DKSR yang dibarengi
dengan perubahan perilaku dan komponen penyuluhan tentang gizi belum
diketahui, DKSR saja tidak mungkin menghasilkan penurunan berat badan
yang bertahan lama. Karena itu, dokter yang tidak dapat memberikan
suatu program lengkap penyuluhan gizi dan mengubah perilaku bersama
dengan dilaksanaannya DKSR hendaknya tidak menwarakan diet ini
kepada pasien mereka.
3. Diet-diet formula tanpa resep yang dijual di supermarket dan apotek hanya
merupakan alat untuk mengganti satu atau dua makan sehari. Diet-diet
semacam ini hendaknyatidak dikacaukan dengan DKSR yang hanya boleh
diberikan oleh para dokter. Diet-diet formula sangat populer bagi pasien
karena harganya murah dan mudah diidapat. Kalau digunakan sesuai dengan
anjuran, diet-diet ini mempunyai sedikit efek samping, meskipun pasien
kegemukan sering bosan dengan regimen ini, karena berat badannya cepat
naik kembali.
4. Diet lapar adalah diet yang mempertahankan pasien mendapatkan masukan
<200 kkal/hari. Diet ini potensial berbahaya dengan komplikasi meliputi
hipotensi, gout, disritmia jantung. Penurunan berat badan umumnya cepat
kembali lagi. Diet lapar sudah banyak digantikan dengan DKSR.
5. Diet iseng-iseng, yang mengandalkan kombinasi-kombinasi makanan yang
tidak biasa, pembatasan semua jenis makanan 9yakni, protein atau
11
karbohidrat), atau yang menjanjikan mengubah metabolism tubuh atau
pemanfaatannya oleh tubuh telah terbukti tidak membantuuntuk menurunkan
berat badanjangka panjang. Beberapa diantara diet inim berpotensial
berbahaya, khususnya pada remaja atau pada orang-orang yang mengalami
masalah medik.
B. Terapi Psikologi
1. Perubahan perilaku merupakan cara yang sangat efektif agar pasien dapat
mempertahankan penurunan berat badannya. Keuntungan utama perubahan
perilaku antara lain adalah penurunan berat badan perlahan-lahan, kalau
disbanding dengan terapi lain, dan tidak ada efek samping yang merugikan.
Kerugian utamnya adalah derajat penurunan berat badan relatif sedang dengan
cara ini saja, dengan rata-rata kurang dari 10 kg (22 Ibs) pada kebanyakan
penelitian, dan kecepatan penurunan berat badannya lambat, biasanya kurang
dari0,45 kg/minggu (1 Ib/ minggu) sehingga dapat membuat putus asa pada
pasien yang mengharapkan penurunan berat badan banyak. Tetapi kerugian ini
sebagian dapat diimbangi dengan menggabungkan perubahan perilaku dengan
cara-cara lain seperti DKSR pada pasien obesitas sedang sampai berat.
a. Tiga komponen terapi perilaku untuk obesitas
1) Monitoring diri. Pasien hendaknya membuat catatan rinci tentang
jenis dan banyaknya makanan yang dimakan, tempat-tempat makanan
tersebut dimakan, dengan siapa makanan tersebut dimakan, dan faktor-
faktor emosi yang menyertai saat makan tersebut. Ini membantu pasien
untuk menemukan anteseden-anteseden untuk makan mereka dan
pola-pola yang mengabadikan kegemukan mereka.
2) Pengendalian rangsang. Pasien belajar cara-cara, seperti membatasi
berada ditemp[at-tempat yang memungkinkan ia makan, makan
lambat-lambat, dan mengurangi membaca atau melihat televise sambil
makan. Teknik-teknik ini memungkinkan pasien memisahkan acara
makan dari aktivitas lain.
3) Penghargaan pada diri sendiri. cara ini meliputi intensif-intensif
bukan dalam bentuk makanan, seperti membeli baju baru, karena
12
mencapai sasaran-sasaran yang sudah ditetapkan. Pasien juga diajar
tentang penyusunan kembali kognitif, yang menguji dan menentang
perilaku-perilaku menaklukkan diri, seperti berpikir tuntas-atau-tidak
sama sekali.
b. Komponen pemeliharaan jangka panjang, yang meliputi monitoring
berkelanjutan, kontak pasca terapi dengan ahli terapinya, dan
pembangunan dukungan sosial dapat memperbaiki hasil jangka panjang.
Pencegahan kekambuhan , yang membantu menyuntik pasien terhadap
meluasnya “tergelincir” yang tak terelakkan kea rah kambuh kembali
seperti semula, hendaknya juga ditekankan. Hal-hal yang bersifat
tambahan, seperti latihan ketegasan, penyuluhan gizi, dan poeresepan
olahraga formal sering dimasukkan ke dalam program perubahan perilaku.
c. Terapi perubahan oerilaku, yang biasanya berlangsung 12-20 minggu,
biasanya dilaksanakan dalam kelompok-kelompok. Kelompok-kelompok
tempat kerja terbukti sangat popular. Bahan-bahan tertulis juga terbukti
bermanfaat, baik sebagai tambahan terapi formal atau program menolong
diri sendiri. sumber yang bermanfaat adalah manual LEARN (yang
disediakan dari pengarangnya, dr,Kelly Brownell< pada 1-800-736-7323),
yang menginstruksikan pasien langkah demi langkah merancang sebuah
program perilaku yang diindividualisasikan dan yang juga boleh
digunakan bersamaan terapi dari dokter. Perubahan perilaku adalah
penopang yang penting untuk terapi obesitas yang lebih berat dengan
DKSR atau bedah.
2. Kelompok-kelompok menolong diri sendiri mencakup program-program
komersial seperti Weight Watchers, dan juga kelompok non-profit Take Off
Pounds Sensibly (TOPS) dan Overeaters anonymous. Perubahan perilaku
seringkali merupakan sebuah komponen dari program-program ini yang
sangat bervariasi pendekatannya. Pasien mungkin perlu mencoba lebih dari
satu untuk menemukan satu kelompok yang terasa menyenangkan bagi
mereka. Kelompok-kelompok ini sering merupakan pendukung bagi bentuk-
bentuk terapi lain, dan banyak pasien mendapatkan manfaat dari dukungan
13
yang diberikan dari kelompok-kelompok seperti ini. Pengurangan anggota
merupakan masalah utamanya, dan diperkirakan sampai 80% setahun.
3. Psikoterapi berorientasi wawasan dan psikoanalitik diindikasikan untuk
pasien-pasien yang juga disertai penyakit psikiatrik atau bagi mereka yang
mengalami masalah kembali kegemukan. Keyakinan umum di Amerika
bahwa kelangsingan tubuh diperlukan untuk kecantikan juga menimbulkan
gambaran diri yang buruk bagi individu-individu yang kegemukan dan juga
merupakan satu faktor yang ikut menimbulkan gangguan makan. Tetapi,
psikoterapi yang berorientasi perilaku saja biasanya tidak efektif untuk
meninggikan atau mempertahankan penurunan berat badan.
4. Efektivitas hypnosis untuk penururnan berat badan jangka panjang belum
dicatat dalam penelitian-penelitian dengan kendali.
C. Olahraga. Bila digabung dengan diet hipokalori dan nperubahan perilaku,
olahraga dapat menyokong penurunan berat badan awal dan mempertahankannya.
Olahraga sedang, yang tidak meningkatkan masukan makanan pada orang
kegemukan, dapat membantu mempertahankan massa tubuh kurus pada masa-
masa penurunan berat badan. Olahraga dapat membantu memperbaiki perasaan
bugar pasien dan telah terbukti berkorelasi dengan pemeliharaan berat badan
jangka panjang. Olahraga juga meningkatkan sensitivitas insulin, memperbaiki
toleransi glukosa, dan menciptakan profil lipid yang lebih baik, olahraga juga
merupakan komponen penting untuk mencegah kegemukan, terutama pada orang-
orang yang beresiko secara genetik.
1. Dokter dapat mengembangkan suatu porsiolahraga untuk pasien dengan
mempertimbangkan jenis, lama dan frekuensi aktivitas pasien. Aktivitas yang
lebih keras dapat diberikan bila kapasitas olahraga pasien membaik.
2. Olahraga paling mungkin bertahan lama kalau bentuknya menyenangkan bagi
pasien dan cocok dengan gaya hidup pasien, seperti jalan atau bersepeda.
Pasien hendaknya didorong untuk memeriksa aktivitas setiap hari untuk
meningkatkan pengeluaran energi, yakni menaiki tangga sebagai ganti naik
elevator, berjalan ke took sebagai ganti naik mobil.
14
Catatan : pasien yang mengalami masalah medis penyebabnya, seperti
hipertensi, penyakit kardiovaskuler, atau diabetes mellitus, hendaknya
menjalankan program olahraga baru.
D. Farmakoterapi. Obat farmakologis yang ideal untuk menekan selera makan,
memperbesar penurunan berat badan dan yang dapat digunakan dalam jangka
waktu yang lama masih belum ditemukan.
1. Supresan selera makan hanya dengan resep, baik adrenergic maupun
serotonergik, telah diperlihatkan meningkatkan secara bermakna penurunan
berat badan relatif terhadap placebo; tetapi, perbedan-perbedaan ini biasanya
kecil (0,25 kg [0,5 Ib] per minggu). Penurunan berat badan total umumnya
rata-rata 2,5-10 kg (5-22 Ibs), atau lima persen dari berat badan. Keamanan
jangka lama obat ini belum diketahui, dan berat badan pasien cenderung
bertambah lagi bila obatnya dihentikan. Obat-obat ini juga dapat mengganggu
keefektifan terapi perilaku.
a. Amfetamin dan senyawa-senyawa sejenis bekerja pada neurotransmitter
katekolamin. Efek sampingnya antara lain adalah bertambah cepatnya
denyut jantung dan kenaikan tekanan darah. Potensi penyalahgunaan
amfetamin lebih besar disbanding dengan keuntungan yang dimiliki obat
ini sebagaiobat anorektik.
b. Fenfluramin, yang bekerja meningkatkan transmisi serotoninergik di otak
tampaknya sama efektifnya dengan amfetamin, dengan sedikit atau tidak
ada potensi disalahgunakan. Toleransi belum diperlihatkan dalam
penelitian-penelitian salama satu tahun, meskipun penurunan berat badan
mencapai suatu plateu dalam enam bulan. Fenfluramin dihubungkan
dengan depresi yang jelas pada saat dihentikan; penggunaannya mungkin
harus dihindari pada pasien-pasien yang mempunyai riwayat depresi
berulang. Efek samping paling sering dari obat-obat serotonergik adalah
mual, diare, mulut kering, dan sakit kepala. Dosis biasa fenfluramin adalah
20 mg tiga kali sehari, dengan dosis maksimum 40 mg tiga kali sehari.
Fluoxetine, yang sudah digunakan sebagai obat antidepresan selama
15
beberapa tahun, dan sertraline, obat serotonergik lainnya sekarang sedang
diteliti sebagai anorektik potensial.
2. Hormon seperti tiroksin, atau gonadotropin korionik human (hCG)
hendaknya jangan pernah diberikan kalau tidak ada indikasi medic yang jelas,
seperti status defisiensi yang dibuktikan dengan laboratorium. Beberapa
penelitian yang terkendali baik telah menunjukkan bahwa hCG tidak ada
manfaatnya. Penggunaan tiroksin bagi orang-oranh eutiroid barbahaya;
penggunaannya telah dikaitkan dengan bertambahnya kehilangan protein dan
efek-efek kardiovaskuler yang merugikan.
3. Bahan-bahan diet tanpa resep menjadi popular di antara pasien dan
mempunyai tiga bentuk dasar.
a. Salah satu dari supresan selera makan bebas yang paling sering digunakan
adalah fenilpropanolamin. Senyawa ini mempunyai kerja dan kefektifan
yang sama dengan supresan yang harus dengan resep, meskipun potensi
penyalahgunaannya lebih kecil. Supresan selera makan bebas
kontraindikasi untuk pasien hipertensi, penyakit kardiovaskuler, atau
orang-orang yang menerima penghambat monoamine oksidase (MAO).
b. Baha-bahan seperti gula-gula dan permen karet yang mengandung
benzokain dirancang untuk menganestesi mulut dan slauran pencernaan
atas dengan akibat pengurangan masukan makanan. Bahan-bahan ini tidak
begitu efektif tetapi tidak berbahaya bila digunakan menurut petunjuk.
c. Produk-produk serat mencakup permen karet guar, metilselulosa, dan
lignin. Produk-produk ini dirancang untuk menimbulkan distensi lambung.
Bahan-bahan ini dipertanyakan manfaatnya dalam mempertinggi
penurunan berat badan, meskipun diet tinggi serat mungkin membantu
mengurangi masukan kalori.
E. Terapi invasive
1. Operasi gastrointestinal dapat mengurangi banyaknya makanan yang masuk
atau menggnggu absorbsinya. Jenis operasi ini umumnya terbatas untuk
pasien-pasien yang mengalami kegemukanmorbid, atau untuk pasien yang
kegemukannya kurang begitu berat tetapi menderita kondisi medis serius yang
16
dipicu oleh kegemukannya. Pada pasien-pasien yang sangat resisten terhadap
terapi-terapi yang lebih konvensional ini, operasi mungkin merupakan terapi
pilihan, meskipun pertama kali hendak nya dicoba terapi konvensional dahulu.
Meskipun penurunan berat badan dari operasi biasanya drastis, rata-rata 40-70
kg (88-154 Ibs), kebanyakan pasien tidak mendekati berat badan ideal. Tetapi,
mereka dapat mengurangi resiko morbiditas yang serius dan mencapai
kualitas hidup yang lebih baik.
a. Operasi lambung bekerja dengan mengurangi masukan makanan melalui
pembatasan reservoir lambung. Operasi ulang sering diperlukan, biasanya
disebabkan oleh kesulitan-kesulitan pada penyambungan anastomosis atau
penurunan berat badan yang tidak adekuat. Tetapi, angka kematian
operatif biasanya kurang dari satu persen. Gastroplasti mempersempit
sambungan antara fundus dan antrum dengan prosedur-prosedur
pembungkusan (wrapping), banding vertikal, atau banding horisontal.
gastroplasti banding vertical sekarang merupakan prosedur yang paling
popular. Pintas lambung memisahkan antrum dan fundus lambung melalui
enterostomi lumen atau anastomosis Rouxen-Y.
b. Prosedur operasi jejunoileum (pintas usus) bekerja menghambat masukan
dan absorbs dengan secara fungsional memperpendek usus halus.
Sekalipun sangat efektif, angka komplikasi yang terlalu tinggi sering
memerlukan pengembalian lagi, membuat operasi ini kurang popular.
Operasi ini telah banyak digantikan dengan prosedur lambung.
2. Terapi gelumbung lambung, yang popular pada akhir 1980-an, telah ditarik
dari pasaran karena khawatir akan keamanan dan efektivitasnya.
3. Fiksasi mandibula, atau pengkawatan rahang, membatasi masukan
makkanan padat untuk pasien. Walaupun penurunan berat badan sangat
dramatis, pemeliharaannya tidak mungkin begitu besar tanpa bersamaan
disertai dengan terapi perilaku. Pilihan ini kurang popular karena sudah ada
DKSR, meskipun prosedur ini kadangkala digunakan untuk persiapan operasi
pasien-pasien dengan obesitas morbid.
17
4. Penyedotan lemak (liposuction) adalah suatu prosedur operatif membuang
deposit-deposit local melalui alat penyedot. Prosedur ini paling bermanfaat
untuk membuang daerah-daerah jaringan lemak kecil yang letaknya tterrtentu
dan tidak member respon terhadap diet dan olahraga, seperti “saddlebag hips”.
Pernah dilaporkan komplikasi-komplikasi yang serius, termasuk infeksi dan
kematian akibat emboli lemak. Cara ini merupakan terapi bagi obesitas umum.
VI. Strategi-strategi penatalaksanaan.
Hanya sedikit kondisi yang membbuat frustasi para dokter pada pelayanan primer
(atau pasien mereka) seperti obesitas. Obesitas hendaknya dipandang bukan sebagai
kelemahan moral, tetapi merupakan suatu penyakit kronis dengan etiologi
multifaktorial, yang memerlukan hubungan dokter-pasien yang saling mendukung,
fleksibel, dan terus-menerus. Dokter hendaknya mempertimbangkan faktor-faktor
berikut:
A. Derajat obesitas akan mempengaruhi strategi manajemen, dengan pendekatan-
pendekatan konservatif yang ditambah dengan terapi yang lebih berbahaya dan
biaya tinggi kalau tingkat resiko medis akibat obesitasnya bertambah tinggi (lihat
Tabel 77-4). Adanya obesitas sentral, beda dari yang perifer, dan adanya kondisi-
kondisi-kondis medis yang diperberat oleh obesitas hendaknya dipandang sebagai
faktor-faktor risiko yang tersendiri. Pasien-pasien yang mengalami kegemukan
tetapi kategori risikonya lebih rendah justru hendaknya diberi terapi secara lebih
agresif.
Orang-orang tidak gemuk namun beresiko tinggi karena mempunyai riwayat
keluarga kegemukan yang kuat paling baik diberi strategi yang dirancang untuk
mencegah kegemukan. Pendidikan gizi dan pelembagaan suatu program olahraga
mungkin membantu.
TABEL 77-4. MODALITAS-MODALITAS TERAPI YANG DIANJURKAN UNTUK OBESITAS1
Derajat Obesitas Terapi
Tidak ada
Ringan
Pencegahan (penyuluhan gizi, olahraga)
Kelompok-kelompok menolong diri sendiri, diet
hipokalori seimabng, perubahan perilaku,
18
Sedang
Berat atau morbid
penyuluhan gizi, olahraga
Seperti pada obesitas ringan dengan atau tanpa diet
kalori sangat rendah
Seperti pada obesitas sedang dengan atau tanpa
operasi lambung.1Bila ada komplikasi medis yang berkaitan dengan obesitas atau pembesaran rasio ukuran
pingggul:panggul, mungkin diindikasikan penggunaan modalitas terapi yang dianjurkan untuk kelompok
resiko yang lebih tinggi.
B. Motivasi pasien hendaknya dinilai dengan cermat sebelum memulai program
penurunan berat badan. Pasien yang tidak termotivasi atau ragu-ragu tidak
mungkin taat pada rencana terapi yang paling bagus dan sudah dipikirkan dengan
matang sekalipun. Efek-efek psikologi dari kegagalan lain pun mungkin lebih
besar daripada keuntungan dari penurunan berat badan jangka pendek yang
mungkin telah dicapai.
Pada pasien yang jelas menderita kegemukan, upaya-upaya terapi yang
ditujukan pada pencapaian dan pemeliharaan jangka panjang berat badan ideal
mungkin hanya dapat dicapai dengan keberhasilan yang tidak sempurna.
Meskipun demikian, sasaran-sasaran yang lebih terbatas dapat mempunyai efek
yang positif pada kesehatan dan kebugaran pasien.
1. Derajat penurunan berat badan yang ringan sekalipun (10-155 dari berat badan
total) dapat menurunkan tekanan darah cukup bermakna pada pasien
hipertensi atau memperbaiki pengendalian glikemia pada pasien diabetes
mellitus.
2. Sedikit penambahan kembali berat badan setelah terapi adalah hal yang biasa,
hindari mendukung pemikiran pasien mengenai tuntas-atau-tidak sama sekali
dalam hal pemeliharaan berat badan. Berilah dukungan pada perjuangan
pasien dan berilah dorongan untuk melanjutkan ikut suatu program terapi.
C. Penyuluhan gizi oleh dokter, personil medis lainnya, ahli gizi, atau bahan-bahan
tulisan dapat membantu pasien memonitor masukan makanan dan memilih
makanan yang tepat. Keterlibatan keluarga, terutama mereka yang membeli
makanan dan yang menghidangkan makanan, dapat membantu beberapa pasien.
Pengetahuan dokter pada pelayanan primer tentang interaksi sebuah keluarga
19
akan sangat membantu dalam menentukan tingkat partisipasi mereka yang
optimal dalam terapi.
D. Obesitas pada anak-anak memerlukan perhatian khusus karena awitan obesitas
dini dapat menyebabkan bertambahnya jumlah sel lemak (obesitas hiperplastik).
Kondisi ini akan membuat penurunan berat badan dan pemeliharaannya di masa
mendatang menjadi sulit. Obesitas pada tahun pertama kehidupan sering terjadi
dan tidak berkorelasi baik denga obesitas pada masa dewasa. Munculnya
kegemukan antara umur 4 dan 11 tahun sangat berkaitan dengan obesitas
sepanjang hidup.
1. Dokter harus memberikan perhatian khusus untuk kebutuhan gizi pada anak-
anak atau remaja yang sedang tumbuh. Diet rendah lemak dan tinggi serat
yang dianjurkan untuk orang dewasa tidak cocok untuk bayi dan anak-anak
kecil. Sering, penurunan berat badan tidak diperlukan, tetapi hanya
memperlambat penambahan berat badan sehingga penambahan tinggi anak
tersebut akan mampu mengimbangi obesitasnya. DKSR seharusnya
dipertimbangkan pada anak-anak dan remaja yang kegemukan berat dalam
konteks program-program terapi khusus.
2. Keterlibatan orang tua seorang anak pra remaja snagat penting dan termasuk
pula dalam hal nutrisi dan perencanaan menu, olahraga, dan perubahan
perilaku. Pada remaja, tingkat keterlibatan orang tua hendaknya
diindividualisasikan.
VII. Riwayat dan Prognosis. Secara umum, obesitas bersifat kronik dan refrakter
terhadap terapi.
A. Pasien dengan obesitas sentral terutama wanita, beresiko mengalami banyak
komplikasi medis, seperti penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus.
B. Pasien dengan obesitas berat atau morbid mempunyai resiko 12 kali lipat untuk
kematian mendadak dan kematian muda disbanding dengan orang-orang yang
berat badannya normal.
C. Program-program penurunan berat badan yang palin efektif, yang menekankan
diet, konseling gizi, dan perubahan perilaku, juga memberikan keberhasilan yang
terbatas dalam menghasilkan pemeliharaan berat badan yang stabil jangka
20
panjang. Pola penambahan kembali berat badan lambat adalah yang paling sering.
Tetapi setelah lima tahun lebih dari 30% yang mengikuti program-program seperti
itu mempertahankan porsi yang cukup besar dari berat badan mereka (.25%).
21
DIABETES MELITUS
Mark B. Mengel, MD, MPH
I. Definisi.
Diabetes mellitus, suatu kelompok gangguan heterogen akibat defisiensi insulin
absolute ataupu relatif, yang menyebabkan terganggunya metabolism karbohidrat dan
lemak. Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) telah memilah-milah diabetes mellitus ke
dalam tujuh kategori diagnostic. Dua bentuk utama dari diabetes mellitus yaitu
diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM atau tipe I) dan diabetes mellitus tidak
tergantung insulin (NIDDM atau tipe II) menjadi bahasan utama dalam bab ini.
II. Epidemiologi. Diabetes mellitus merupakan diagnosis kesembilan yang palin sering
dijumpai pada pasien rawat jalan. Di AS saja, 2,4% populasi menyebut dirinya
penderita diabetes.
A. Diabetes tipe I (IDDM). Diabetes mellitus tipe ini didapatkan pada 10-15%
populasi diabetes di AS. Insiden puncak IDDM terjadi antara usia 10 hingga 15
tahun (11,5 per 100.000 anak per tahun).
B. Diabetes tipe II (NIDDM). Delapan puluh lima hingga Sembilan puluh persen
populasi di AS menderita NIDDM. Tipe diabetes ini menyerang 22,7 dari setiap
10.000 individu pertahun, dengan insidens puncak antara usia 50 hingga 55 tahun.
Faktor-faktor resiko untuk NIDDM antara lain usia lanjut, kadar glukosa
darah puasa pradiabetik yang lebih tinggi, riwayat NIDDM dalam keluarga,
dan obesitas. Prevelensi NIDDM pada orang kulit hitam Amerika, turunan
hispanik, dan suku asli Amerika lebih tinggi daripada orang kulit putih Amerika.
III. Patofisiologi.
A. Diabetes tipe I (IDDM). Kerusakan sel-sel beta pankreas merupakan peristiwa
etiologis utama pada IDDM. Kerusakan terjadi akibat berbagai faktor termasuk
kerentanan genetik, infeksi virus, dan fenomena autoimun. Kerusakan sel beta
menyebabkan defisiensi insulin dan hiperglikemia.
B. Diabetes tipe II (NIDDM). Meskipun penderita NIDDM mengalami
hiperglikemia, namun seringkali kadar insulin puasa meninggi dan penderita
mengalami hipertrofi sel-sel beta. Dua teori berusaha menjelaskan paradox ini: (1)
resistensi insulin perifer yang menyebabkan meningkatnya sekresi insulin basal
22
dan akhirnya kelelahan pankreas, dan (2) gangguan sekresi insulin postprandial
yang menyebabkan peningkatan sekresi insulin basal, resistensi insulin, dan
kelelahan pankreas.
IV. Diagnosis.
A. Tanda dan gejala
1. Diabetes tipe I (IDDM). Poliuria, polidipsi, kehilangan berat badan, lelah,
dan mudah teriritasi adalah gejala-gejala penderita IDDM yang khas.
Banyak penderita IDDM dapat pula didiagnosis dalam keadaan ketoasidosis
diabetik.
2. Diabetes tipe II (NIDDM). Pada awalnya kebanyakan penderita NIDDM
relatif tidak memperlihatkan gejala. Dokter perlu mencurigai NIDDM pada
pasien-pasien dengan faktor-faktor risiko (lihat II.B di atas), infeksi berulang,
gangguan pengkihatan, dan neuropati perifer yang tak dapat dijelaskan.
B. Pemeriksaan Laboratorium.
1. Urinalisis. Kebanyakan pasien dengan diabetes telah “menumpahkan”
glukosa ke dalam kemih pada saat didiagnosis. Akan tetapi, karena berbagai
substansi, usia, dan kehamilan dapat mempengaruhi kadar glukosa dalam
kemih, maka pemeriksaan kemih terhadap glikosuria tidak bermanfaat dalam
mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien-pasien diabetes. Pemeriksaan
kemih terhadap keton pada penderita diabetes masih dapat dianjurkan,
terutama jika pasien menjadi sakit, yaitu untuk memantau awitan ketoasidosis
diabetik.
2. Pengukuran kadar glukosa darah. Merupakan metode diagnosis yang
banyak dipilih. Diagnosis dapat ditegakkan pada orang dewasa yang tidak
hamil bila pengukuran dapat memenuhi salah satu kriteria di bawah ini:
a. Hasil pengukuran glukosa darah secara acak diatas 200 mg/dL (11,1
mmol/L) pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala klasik diabetes.
b. Dua pengukuran kadar glukosa darah puasa di atas 140 mg/dL (7,8
mmol/L).
c. Uji toleransi glukosa (beban 75 kg) dengan kadar glukosa darah pada jam
kedua, serta kadar antara jam 0 dan jam ke-2 melampaui 200 mg/dL.
23
V. Pengobatan. Tujuan pengobatan diabetes mellitus antara lain: (1) mengurangi gejala-
gejala diabetes, (2) mencegah komplikasi akut (misal, ketoasidosis diabetic, koma
hiperosmolar non-ketotik , hipoglikemia), (3) membantu pertumbuhan dan
perkembangan normal pada anak dengan diabetes, dan (4) mencegah komplikasi
kronik. Pilihan terapeutik terkini (lihat bawah) dengan mudah dapat mencapai tiga
tujuan pertama; namun kontroversi masih berlanjut mengenai apakah komplikasi
kronik diabetes dapat dicegah.
A. Penatalaksanan makanan
1. Konsultasi dengan ahli gizi dianjurkan untuk semua pasien IDDM guna
mencapai keseimbangan antara konsumsi makanan dengan pemberian insulin.
Pemakaian daftar bahan makanan penukar meningkatkan fleksibilitas
pengaturan makan. Riset terakhir menunjukkan bahwa suati diet tinggi
karbohidrat yang dikombinasi dengan asupan tinggi serat dapat memperbaiki
kontrol diabetik.
2. Pada pasien NIDDM, penatalaksanaan makanan seringkali tidak efektif
karena hanya sedikit pasien yang dapat mempertahankan penurunan berat
badan yang bermakna. Obesitas berperan dalam terjadinya resistensi insulin
pada penderita NIDDM; 80% pasien NIDDM memiliki berat badan berlebih.
Penurunan berat badan bahkan yang moderat dapat secara bermakna
memperbaiki kontrol diabetik. Keikutsertaan dalam program modifikasi
perilaku ataupun kelompok penyokong dan keterlibatan keluarga penderita
diperlukan untuk meningkatkan kemungkinan berhasil.
B. Obat hipoglikemik oral (Tabel 71-1). Obat hipoglikemik oral telah menjadi
terapi utama dari penderita NIDDM. Obat-obat ini tidak memiliki tempat dalam
penatalaksanaan IDDM.
1. Hipoglikemik oral bekerja dengan cara meningkatkan sekresi insulin basal
dan postprandial, menurunkan resistensi insulin di otot, hati, dan jaringan
lemak, atau melalui kedua cara tersebut. Hanya terdapat sedikitn perbedaan
dari berbagai obat-obat ini, meskipun klorpropamid dan tolbutamid generic
lebih murah.
24
TABEL 71-1. PERBANDINGAN OBAT-OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
Sifat-sifatObat-Obat Generasi Pertama Obat-obat Generasi Kedua
Tolbutamid Asetoheksamid Tolazamid Klorpropamid Glipizid1 Gliburid2
Potensi relatif
Lama kerja (jam)
Inaktivasi
Ikatan protein
Metabolism
Metabolit
Ekskresi
Dosis harian
Rentang
Rata-rata
Jumlah dosis/hari
Dosis awal harian
(mg)
Diuretik
Antidiuretik
Efek disulfiram
Frekuensi
hipoglikemia
Frekuensi efek
samping
1
6-8
Hati
Ionik
Hati
Inaktif
Ginjal
500-300
1500
2-3
1500
Ya
Ya
Tidak
Jarang
3%
2,5
8-12
Ginjal
Ionik
Hati
Aktif, inaktif
Ginjal
250-1500
1000
2
250
Ya
Tidak
Tidak
<1%
3%
5
12-18
Hati
Ionik
Hati
Aktif,Inaktif
Ginjal
100-1000
250
1-2
100
Ya
Tidak
Tidak
<1%
3%
12-18
24-72
Hati
Ionik
Hati
Aktif, Inaktif
Ginjal
100-500
250
1
100
Tidak
Ya
Ya
2-3%
4%
100
12-18
Hati
Nonionik
Hati
Inaktif
Ginjal
2,5-3,0
10
1-3
5
Tidak
Tidak
Tidak
3-5%
4%
150
16-24
Hati
Nonionik
Hati
Inaktif
Ginjal
1,25-20
7,5
1-2
2,5
Ya
Tidak
Tidak
4-6%
4%
1Meningkatkan sekresi insulin postprandial dan karenanya perlu diberikan 2-3 kali sehari, 30 menit sebelum makan.2Meningkatkan kadar insulin basal dan karenanya diberikan sekali sehari.
2. Obat –obat generasi kedua (glipizid dan gliburid/glibenklamid) jauh lebih
poten dibandingkan generasi pertama, memiliki waktu paruh yang lebih
panjang sehingga memungkinkan pemberian sekali atau dua kali sehari, dan
dengan demikian telah menjadi obat pilihan dalam pengobatan penderita
NIDDM.
25
C. Terapi Insulin
1. Indikasi
a. Semua pasien IDDM yang memerlukan insulin
b. Pasien NIDDM dapat pula memerlukan insulin jika diet dan obat
hipoglikemik oral tidak memadai dalam mengontrol diabetes. Bergantung
pada situasi klinis, insulin dapat ditambahkan pada obat hipoglikemik oral
(missal, dosis rendah insulin NPH menjelang tidur [0,2 U/kg BB]), atau
hipoglikemik oral dapat dihentikan dan pemberian insulin dimulai. Insulin
malam hari kemudian disesuaikan dengan hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah puasa. Insulin dapat pula diindikasikan sebagai terapi awal
pada pasien-pasien NIDDM jika kadar glukosa darah awal lebih dari
200mg/dL, terutama pada penderita muda, non-obese.
2. Karakteristik preparat insulin. Pemilihan preparat insulin yang kini sangat
beragam adalah berdasarkan konsentrasi (90% dari insulin yang diresepkan
adalah U-100), spesies sumber (insulin manusia dikembangkan memakai
teknologi DNA rekombinan dan bersifat kurang kurang antigenic
dibandingkan insulin sapi ataupun babi); kemurnian (pasien harus
menggunakan preparat insulin yang paling murni agar dapat mengurangi
pembentukan antibody terhadap insulin), dan tipe insulin (Tabel 71-2).
3. Memulai terapi insulin. Pasien-pasien yang baru didiagnosis dengan IDDM
perlu mendapat penyuluhan dan rejimen insulin secara rawat inap atau, jika
bermotivasi tinggi sebagai pasien rawat jalan. Satu injeksi insulin per hari
jarang dapat menormalkan respon glikemik pada pasien seperti ini dan
seringkali mengakibatkan penderita menjadi hiperglikemik pada malam dan
pagi hari.oleh sebab itu, penderita IDDM menerima rejimen insulin “dosis
terbagi” yang khas terdiri dari campuran insulin regular dan NPH sebelum
sarapan, pada sore hari sebelum makan malam. Dua metode yang lazim
digunakan untuk memulai terapi insulin dijelaskan dibawah ini.
a. Pasien-pasien IDDM mula-mula dapat diberikan injeksi insulin regular
postprandial dan malam hari (empat injeksi per hari) yaitu berdasarkan
nilai glukosa darah post prandial yang diberikan dalam Tabel 71-3. Jika
26
kadar glukosa darah postprandial sudah stabil, maka kebutuhan insulin
harian total dihitung dan kemudian dibagi ke dalam dua injeksi, dua
pertiga jumlah insulin diberikan pada pagi hari, dan sepertiga pada malam
hari. Dosis pagi dan malam hari kemudian dapat dipecah menjadi tiga
perempat insulin NPH dan seperempat insulin reguler.
TABEL 71-2. TIPE-TIPE INSULIN
Tipe Awitan kerja (jam) Kerja maksimal (jam) Lama kerja (jam)
Kerja singkat
Regular
Semilente
Kerja intermediet
Neutral Protamine
Hagedom (NPH)
Lente
Kerja panjang
Protamine Zinc
Insulin (PZI)
Ultralente
0,5-1
1-2
3-4
3-4
6-8
6-8
2-4
0-6
10-16
10-16
14-20
14-20
4-6
8-12
20-24
20-24
>32
>32
TABEL 71-3. SKALA KHUSUS UNTUK MEMULAI TERAPI INSULIN
Kadar glukosa darah1 (mg/dL) Jumlah insulin regular yang Diberikan
150-200
300-250
250-300
>300
8 U
12 U
6 U
20 U1Kadar glukosa darah perlu diperiksa sebelum makan dan menjelang tidur. Skala ini dapat disesuaikan ke atas (missal
pemberian 8U insulin regular untuk kadar glukosa antara 200-250 mg/dL) bila individu terutama sensitive terhadap
insulin atau jika terjadi hipoglikemia. Pemantauan kadar glukosa darah secara ketat adalah esensial pada awal terapi
insulin.
27
b. Pasien-pasien IDDM dapat memulai terapi insulin dengan dua injeksi
insulin kerja intermediet per hari dengan dua pertiga dari jumlah total
diberikan pada pagi hari dan sepertiga diberikan pada malam hari.
Pemberian dimulai dengan dosis total harian 0,3-0,6 U/kg BB. Insulin
regular da[pat ditambahkan dan dosis intermediet yang disesuaikan
tergantung pada hasil pemeriksaan glukosa pada siang hari (Tabel 71-4).
4. Terapi insulin intensif. Pasien diabetes yang tidak mencapai kontrol yang
baik dengan terapi dosis terbagi memerlukan terapi insulin intensif. Pada
penelitian-penelitian acak terkontrol yang melibatkan jumlah kecil pasien
IDDM, terapi insulin intensif secara konsisten memperlihatkan keunggulan
dalam kontrol diabetic dibandingkan dengan terapi dosis terbagi
konvensional. Dua rejimen terapi intensif dijelaskan berikut ini.
a. Pompa infuse insulin subkutan kontinu (CSII), suatu alat kecil yang
dijepitkan pada ikat pinggang dan secara kontinu menyuntikkan insulin
melalui suatu kateter kecil ke jaringan subkutan pasien. Alat ini rumit dan
memiliki banyak efek samping. Konsultasi dengan ahli endokrinologi
yang berpengalaman dengan terapi pompa diperlukan.
b. Terapi insulin multidosis (MDI) yaitu injeksi insulin regular praprandial
dengan penambahan preparat insulin kerja panjang pada saat sarapan.
Dokter praktik umum seringkali dapat melaksanakan MDI tanpa
memerlukan konsultasi.
5. Periode bulan madu. Segera setelah terapi insulin dimulai terjadi “periode
bulan madu” yang berlangsung 12-13 bulan pada hamper semua pasien
IDDM. Selama periode ini, pasien mengalami penurunan drastic kebutuhan
insulinnya.
D. Latihan fisik. Meskipun belum ada studi-studi jangka panjang terkontrol baik
yang membuktikan manfaat latihan fisik terhadap kontrol diabetic, namun latihan
fisik sungguh memiliki efek menurunkan glukosa dan dianjurkan untuk perbaikan
kontrol diabetik. Panduan dalam merencanakan program latihan termasuk yang
berikut ini:
28
1. Program latihan harus dimulai dan ditingkatkan bertahap semampunya.
Konsultasi dengan dokter dianjurkanerupakan salah satu wilayah kontroversi
agar dapat memadukan latihan fisik dengan aspek-aspek rejimen terapi
lainnya. Pasien-pasien diabetes dengan kadar glukosa di atas 300 mg/dL (16,7
mmol/L) sebaiknya tidak melakukan latihan fisik sampai kontrol glukosa
darah lebih baik dan glukosa darah menurun. Pemantauan glukosa darah
sendiri (lihat bawah) bermanfaat selama melakukan latihan fisik.
2. Bila mungkin, pasien diabetes harus berlatih fisik setelah makan guna
mengurangi hiperglikemia postprandial.
3. Pasien-pasien diabetes harus menghindari latihan fisik pada saat kerja insulin
mencapai puncaknya dan harus menghindari melatih ekstremitas pada saat
insulin baru saja disuntikkan.
VI. Strategi penatalaksanaan. Seberapa ketat pengontrolan kadar glukosa darah
merupakan salah satu wilayah kontroversi dalam penanganan diabetes dewasa ini.
Studi-studi berskala kecil yang mengukur precursor komplikasi
diabetesmengisyaratkan bahwa semakin baik kontrol diabetic akan semakin
mengurangi angka komplikasi. Berdasarkan bukti inilah klinisi harus berusaha untuk
mencapai kontrol diabetic yang optimum sementara juga meminimalkan episode-
episode hipoglikemik. Tentu saja perlu dibuat rencana untuk memperbaiki kontrol
pada pasien-pasien dengan kadar glukosa darah puasa terus menerus diatas 200 mg/dl
(11,1 mmol/L), atau angka hemoglobin A1C di atas 10% (lihat bawah). Usaha-usaha
perlu dilakukan tidak saja untuk memperbaiki rejimen terapi, tetapi juga menilai dan
memperbaiki faktor-faktor lain yang mempengaruhi kontrol diabetes. Faktor-faktor
tersebut antara lain infeksi kronik berulang, keganasan, resistensi insulin,
ketidakpatuhan, kemampuan adaptasi yang kurang, dan tidak berfungsinyadinamika
keluarga.
A. Hemoglobin A1C (hemoglobin glikosilasi). Merupakan salah satubentuk
hemoglobin A yang terbentuk dari perlekatan non-enzimatik glukosa pada
hemoglobin A. Karena besarnya presentase hemoglobin A1C merupakan suatu
parameter yang baik untuk mengetahui kontrol sebelumnya diabetes pada 2-3
bulan. Kadar hemoglobin A1C normal adalah dibawah 6%, kadar antara 6 hingga
29
8% masih dapat diterima, antara 8-10% borderline, sementara kadar di atas 10%
menunjukkan kontrol diabetes yang buruk. Peninggian kadar yang palsu dapat
terjadi pada uremia, adanya hemoglobin fetus, alkoholisme dan pemakaian
aspirin (asam asetosalisilat).
B. Pemantauan kadar glukosa sendiri. Teknik ini dikembangkan setelah hubungan
buruk antar kadar glukosa darah dan glikosuria diketahui.
1. Teknik ini dapat diandalkan asalkan pasien diberi instruksi yang jelas
mengenai prosedur dan permasalahan yang mungkin timbul. Namun
demikian, biayanya cukup besar yaitu sekitar $1000 per tahun.
2. Pasien dengan diabetes yang melakukan pemantauan sendiri melakukannya
sebelum makan, pada saat menjelang tidur, dan terkadang di tengah malam.
Pasienkemudian melakukan penyesuaian dosis insulin dengan menggunakan
aturan sederhana (Tabel 71-4).
C. Pencegahan dan deteksi komplikasi secara dini
1. Mencapai kontrol diabetik yang baik atau sangat baik. Desain rejimen
terapi yang efektif dan penilaian serta koreksi faktor-faktor yang menyertai
kontrol yang buruk tampaknya sudah merupakan usaha terbaik yang dapat
dilakukan klinisi untuk mencegah komplikasi.
2. Mendiagnosis komplikasi sedini mungkin. Pemeriksaan oftalmologi,
neurologi, vaskuler, ginjal (penentuan mikroalbuminuria), dan pemeriksaan
kaki penderita membantu diagnosis dini dari komplikasi diabetes. Seberapa
sering pemeriksaan ini dilakukan belum sepenuhnya diteliti kecuali untuk
pemeriksaan oftalmologik sekali setahun, namun dokter dapat meminta pasien
kontrol setidaknya tiga bulan sekali, dan bila perlu dapat lebih sering.
3. Menanganin komplikasi bila ada. Setelah komplikasi didiagnosis maka,
pengurangan faktor-faktor risiko (misal, hipertensi, hiperlipidemia, merokok)
dan pengobatan simtomatik menjadi bentuk utama penatalaksanaan
komplikasi.
VII. Prognosis. Prognosis diabetes mellitus pada pasien tertentu tergantung pada beberapa
faktor. Faktor-faktor tersebut antara lain sifat dan keparahan penyakit pada pasien
tersebut, ada tidaknya penyakit penyerta, adanya faktor-faktor risiko untuk
30
komplikasi diabetes (lamanya menderita penyakit adalah yang terpenting), kerentanan
genetic terhadap komplikasi spesifik, dan bagaimana respons penderita terhadap
pengobatan. Kemampuan pasien untuk beradaptasi secara konstruktif terhadap
penyakit juga mempengaruhi perjalanan penyakit.
Pasien-pasien diabetes dapat mengalami komplikasi akut yang timbul
dalam beberapa hari hingga minggu dan menyebabkan gangguan serius dari
keseimbangan cairan dan elektrolit (ketoasidosis diabetic, koma hiperosmolar non-
ketotik, dan hipoglikemia), juga komplikasi kronik yang timbul dalam beberapa bulan
hingga tahun dan melibatkan nyeri seluruh system organtubuh, terutama mata ginjal,
system vaskuler, dan system saraf.
A. Angka kelangsungan hidup rata-rata pasien IDDM yang didiagnosis sebelum usia
30 tahun kini adalah 10-15 tahun elbih rendah dari angkauntuk populasi umum.
Kematian biasanya akibat penyakit ginjal stadium akhir,(40-50% kematian) atau
penyakit arteri koronaria, meskipun ketoasidosis dan koma hipoglikemik masih
menjadi penyebab kematian yang cukup bermakna.
B. Angka harapan hidup pasien NIDDM secara kasar adalah sepertiga lebih rendah
dari pasien-pasien non-diabetik yang seumur. Penyakit kardiovaskuler
bertanggung jawab atas tiga perempat kematian pada pasien NIDDM di atas usia
60. Kecuali ketoasidosis, semua komplikasi pada IDDM behkan lebih sering
terjadi pada pasien-pasien NIDDM. Akan tetapi, koma hiperosmolar non-ketotik
hampir eksklusif ditemukan pada pasien-pasien NIDDM.
31
HIPERTENSI
Evan W. Kligman, MD
I. Definisi. The joint National Committee (JNC) on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah
diastolic lebih besar atau sama dengan 90 mmHg atau tekanan darah sistolik lebih
besar atau samadengan 140 mmHg (lihat tabel 75-1). Sekitar 5% pasien mempunyai
penyebab yang spesifik untuk peninggian tekanan darahnya atau hipertensi sekunder;
sisanya 95% menderita hipertensi primer atau hipertensi esensial. Dua puluh persen
penduduk Amerika Serikat mengalami tekanan darah tinggi sehingga memerlukan
follow-up atau terapi. Hipertensi adalah diagnosis rawat jalan dan kelainan spesifik
yang paling sering ditemukan oleh dokter. Angka prevalensi dan jumlah kunjungan
pasien rawat jalan diharapkan menjadi lipat dua pada 1993.
II. Epidemiologi
A. Hipertensi primer (esensial)
1. Awitan biasanya antara usia 25-55 tahun. Diagnosis jarang sebelum usia 20,
meskipun anak-anak di bawah usia 16 dengan tekanan darah berada pada
persentil ke-90 mempunyai risiko relatif tiga kali lipat daripada anak-anak
normotensif untuk mendapatkan hipertensi.
2. Orang-orang yang mempunyai keluarga tingkat pertama (orang tua, saudara
kandung) penderita hipertensi mempunya risiko relative lebih dari tiga kali
lipat untuk mengalami gangguan ini. Faktor-faktor risiko lainnya untuk
hipertensi primer antara lain: usia, jenis kelamin pria, pengaruh lingkungan
(masukan garam), obesitas, ras kulit hitam, penggunaan alcohol, dan
penggunaan tembakau.
3. Masukan kalsium, kalium, dan vitamin A dan C yang rendah tampak lebih
sering pada pasien hipertensi dibandingkan dengan subjek-subjek
normotensif. Hipertensi primer jarang pada masyarakat non-Barat.
32
B. Hipertensi sekunder. Kira-kira lima persen kasus hipertensi di Amerika Serikat
mempunyai suatu penyebab sekunder (lihat di bawah untuk penyebab-penyebab
spesifik).
III. Patofisiologi . Masing-masing pasien mempunyai mekanisme patofisiologi yang
berbeda yang menyebabkan tekanan darahnya tinggi. Umur dan ras merupakan
variabel besar penentu perbedaan patofisiologi dan hemodinamika individual ( lihat
gambar 75-1).
A. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi perifer total dan
diatur oleh beberapa lingkar umpan balik fisiologis: (1) mekanismme-mekanisme
sentral vasomotor yang mempengaruhi system saraf autonom simpatik; (2)
natriuresis, yang mengatur volume cairan ekstraseluler dan masukan natrium, (3)
pertukaran natrium dan kalsium intraseluler; dan (4) sistem rennin-angiotensin-
aldosteron dan system simpatoadrenal. Perubahan-perubahan tekanan yang
mengakibatkan naiknya aktivitas pada salah satu mekanisme ini ditangkap oleh
baroreseptor di sepanjang sirkulasi darah.
B. Hiperetensi ringan atau perbatasan (borderline) dipandang sebagai akibat dari
peninggian aktivitas simpatik sentral pada saat istirahat atau sebagai respons
terhadap stressor fisikn atau psikologis, khususnya pada dewasa muda. Aktivitas
stress jiwa tampaknya meninggikan tahanan perifer total dan tekanan darah arteri.
Stress fisik maupun jiwa tampak mengaktifkan sitem saraf simpatik dan pelepasan
katekolamin.
C. Banyak proses mandiri bertanggung jawab atas penyebab sekunder hipertensi,
termasuk pil kontrasepsi oral (penyebab paling sering), obat-obat lain (Tabel 75-
2), penyakit ginjal atau renovaskuler (stenosis arteri renalis bertanggung jawab
atas satu hingga dua persen kasus hipertensi), hiperaldosteronisme primer (0,5%
kasus), peninggian tekanan intracranial, sindrom Cushing, feokromositoma,
kaoarktasio aorta, kehamilan, dan hiperparatiroidisme primer.
IV. Diagnosis
A. Gejala. Pasien dengan hipertensi biasanya masih asimtomatik hingga mereka
pernah mengalami peninggian tekanan darah yang berat (mis.,>220/110 mmHg).
33
1. Gejala hiperetensi termasuk kelelahan, sakit kepala oksipital dan berdenyut
pada pagi hari, kepala berkunang-kunang, kemerahan di wajah, epistaksis,
nyeri dada, gangguan visual dan wicara, dan dsipnea.
2. Gejala-gejala spesifik penyebab sekunder sering dapat membantu diagnosis
hipertensi: klaudikasio tungkai akibat iskemia ekstremitas bawah (koarktasio
aorta); hirsutisme, mudah memar (sindrom Cushing); berkeringat berlebihan,
hipertensi terus menerus atau intermiten, sakit kepala paroksismal, palpitasi,
serangan kecemasan, pucat, tremor, mual atau muntah (feokromositoma);
hipokalemia, kelemahan otot, kram, poliuria, paralisis, nokturia
(hiperaldosteronisme primer); dan nyeri pinggang (penyakit ginjal atau
renovaskular).
TABEL 75-1. KLASIFIKASI JNC UNTUK TEKANAN DARAH1
Tekanan darah (mmHg) Definisi Follow-up yang dianjurkan
Diastolik
<85
85-89
90-104
105-114
≥115
Sistolik bila diastolic ≤90
<140
140-159
≥160
161-199
≥200
Tekanan darah normal
Tekanan darah normal tinggi 2
Hipertensi ringan
Hipertensi sedang
Hipertensi berat
Tekanan darah normal
Hipertensi khas sistolik
perbatasan
Hipertensi khas sistolik
Cek kembali dalam dua tahun
Cek kembali dalam setahun
Konfirmasi dalam dua bulan
Periksa atau rujuk segera
dalam dua minggu
Terapi atau rujuk segera
Cek kembali dalam dua tahun
Konfirmasi dalam dua bulan
Terapi atau evaluasi segera1diambil dari the National High Blood Pressure Education Program: The 1988 Report of the Joint Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Department of Health and Human Services (NHLB)
Publication No.88-1088 (NIH), 1988.
34
2Juga dikenal sebagai hipertensi perbatasan atau “white coat”, yang ditetapkan sebagai peninggian tekanan darah
intermiten, sekarang dianggap menjadi predisposisi untuk menderita hipertensi. Sekitar 20% orang-orang ini akan
mempunyai tekanan darah normal bila diukur di rumah.
B. Tanda-tanda
1. Pengukuran tekanan darah hendaknya dilakukan sambil pasien duduk atau
terlentang dan berdiri dengan dua kali pengukuran untuk mendapatkan rata-
rata pengukuran sistolik dan diastolik. Pasien hendaknya diistirahatkan selama
lima menit dan tidak merokok atau mengkonsumsi kafein selama 30 menit
sebelum pengukuran. Manset tekanan darah hendaknya lebih dari dua pertiga
lingkar lengan dan dipasang setinggi jantung. Manset hendaknya dipompa 30
mmHg di atas hilangnya perabaan denyut radial. Nilai sistolik dibuat pada saat
mulai terdengar suara koratkoff (Fase I), dan nilai diastolic diambil ketika
semua bunyi sudah hilang semua (Fase V). tekanan harus diukur di kedua
lengan dan kalau ada perbedaan ukuran, yang dipakai adalah ukuran yang
lebih tinggi. Tetapi, pada individu tua, satu pengukuran mungkin meninggi
abnormal akibat aterosklerosis arteri, yang menyebabkan pseudohipertensi,
35
kulit hitamcurah jantung rendah
VDT besarRPT
Diuretika
Tuacurah jantung rendah
ARP rendahVDT kecilRPT tinggi
Katekolamin tinggi
penyekat saluran kalsiumpenghambat ACE
Muda curah jantung tinggi
VDT normalRPT normalARP tinggi
beta bloker
Gambar 75-1. Mencocokkan cirri-ciri pasien dengan obat-obat hipertensi
Temuan yang paling menonjol
VDT = volume darah total
RPT= resistensi perifer total
ARP= aktivitas rennin plasma
atau sklerosis medial dan kalsifikasi jelas-jelas menurunkan kurangnya daya
kolaps arteri.
2. Pemeriksaan fisik awal pada pasien hipertensi harus mencakup penilaian
kerusakan organ-akhir dan identifikasi tanda-tanda yang memberi kesan akan
suatu penyebab sekunder yang spesifik.
TABEL 75-2. OBAT-OBATAN YANG MENYEBABKAN HIPERTENSI
Obat-obat resep
Kortikosteroid
Epinefrin
Estrogen
Penghambat monoamine oksidase
Obat-obat antiradang nonstreroid
Kontrasepsi oral
Teofilin
Suplementasi tiroid
Mineralokortikoid topical
Antidepresan trisiklik
Agonis alfa atau beta-adrenergik lain
Obat-obat bebas
Penekan nafsu makan
Dekongestan dengan pseudoefedrin, racinefin, fenilpropanolamin atau fenilefrin;
obat tetes batuk; obat semprot hidung; preparat-preparat demam
Licorice
a. Tanda-tanda kerusakan organ-akhir termasuk penyempitan arteriol,
kompresi arteriovena, perdarahan, eksudat atau papiledema pada
pemeriksaan funduskopi; bruits karotis dan pelebaran vena jugularis di
leher; bunyi kedua aorta keras, dorongan prekordial, disritmia, atau klik
sistolik dini pada pemeriksaan, jantung; denyut arteri perifer melemah
atau tidak ada, edema perifer di ekstremitas, aneurisma aorta abdominalis,
dan penilaian neurologis abnormal.
36
b. Tanda-tanda yang mengesankan hipertensi sekunder termasuk massa
abdomen atau pinggang (ginjal polikistik); hilangnya denyut femoral
(koarktasio aorta); takikardia, diaphoresis, hipotensi ortostatik
(feokromositoma); bruit abdomen (penyakit renovaskuler); obesitas tubuh,
ekimosis, striae berpigmen (sindrom Cushing); dan kelenjar tiroid
membesar atau nodular (hipertiroidisme).
C. Uji Laboratorium. Uji penapis dasar penting untuk menilai kerusakan organ
akhir, atau menemukan pasien-pasien yang beresiko tinggi untuk mengalami
komplikasi kardiovaskuler, untuk menentukan apakah ada faktor-faktor
kardiovaskular lainnya, dan untuk menapis kemunghkinan penyebab sekunder
hipertensi.
1. Uji Rutin pada semua pasien hipertensi yang baru saja didiagnosis meliputi
hemoglobin dan hematokrit, kallium, kreatinin, glukosa puasa, kalsium, asam
urat, kolesterol plasma lipoprotein densitas tinggi, urinalisis dan
elektrokardiogram.
2. Uji-uji laboratorium berikut ini dianjurkan bila dicurigai ada penyebab
sekunder spesifik atas dasar riwayat, pemeriksaan fisiologi, dan pemeriksaan
laboratorium rutin.
a. Sinar –X dada (koarktasio aorta)
b. Uji penekanan dexametasone (sindrom Cushing)
c. Kadar metafnerin dan asam vanilmandelat urin (feokromositoma)
d. Pielogram intravena, sken ginjal, atau angiografi (penyakit renovaskuler)
e. Tingkat aktivitas rennin plasma (aldosteronisme primer atau penyakit
renovaskuler)
V. Terapi pasien hipertensi ditujukan untuk menurunkan komplikasi tekanan darah yang
terus-menerus tinggi tanpa menimbulkan efek samping yang berarti. Adanya faktor-
faktor kardiovaskuler lain menurunkan ambang untuk mengobati pasien hipertensi.
A. Terapi nonfarmakologis, termasuk intervensi diet dan perilaku yang ketat,
hendaknya dipertimbangkanuntuk hipertensi ringan (tekanan diastolic antara 90
hingga 104 mmHg) selama sekurang-kurangnya selama tiga hingga enam bulan
bila pasien tidak memiliki faktor risiko kardiovaskuler dan motivasi yang kuat.
37
Terapi nonfarmakologis hendaknya dipakai bersama dengan terapi farmakologis
untuk mengurangi keperluan jumlah obat antihipertensi. Sebuah kajian
memperlihatkan bahwa 39% subjek yang melakukan perubahan cara hidup
mempunyai tekanan darah normal tiga tahun setelah dihentikannya pengobatan.
1. Terapi diet. Anjuran diet hendaknya diberikan pada semua pasien hioertensi.
Rekomendasi JNC 1988 meliputi penurunan berat badan, pembatasan natrium,
dan pembatasan alcohol. Anjuran lain yang mungkin membantu antara lain
suplementasi kalium, suplementasi kalsium, menghindari kopi dan tembakau,
suplementasi magnesium dan pengurangan masukan lemak. (lihat tabel 75-3
untuk daftar makan yang tinggi kalium dan magnesium dan rendah natrium).
2. Aktivitas fisik. Setelah tiga bulan berolahraga (mis, jalan atau lari 2 mil
sehari), tekanan darah akan meninggi kalau pasien kembali pada cara hidup
yang banyak duduk, tetapi tekanan darah berikutnya masih akan lebih rendah
daripada tekanan darah sebelum berolahraga. Olahraga banyak menurunkan
tekanan darah pada orang kulit hitam lebih dramatis daripada orang kulit
putih. Pada pasien-pasien tua (usia rata-rata 64 tahun), latihan berintensitas
rendah menghasilkan penurunan tekanan diastolic sebesar 12 mmHg dan
menurunkan tekanan diastolic sebesar 20 mmHg.
3. Penatalaksanaan Stres. Teknik-teknik penatalaksanaan stress telah terbukti
menurunkan pelepasan katekolamin, konsumsi oksigen, frekuensi napas,
frekuensi jantung, dan tekanan darah akut. Biofeedback tampaknya efektif
pada pasien dengan hipertensi borderline. Kombinasi Biofeedback dan teknik
manajemen stress telah berjalan baik daripada yeknik penatalaksaan stress
saja.
B. Agen-agen farmakologis. Percobaan-percobaan klinis besar telah mencatat
menurunnya angka kematian dengan terapi farmakologis pasien hipertensi sedang
hingga berat. Kajian-kajian ini tidak dapat mencatat penurunan keseluruhan angka
kematian pada pasien hipertensi ringan dibawah usia 50, meskipun tercatat
penurunan angka kematian dengan terapi hipertensi ringan pada pasien-pasien di
atas usia 50 tahun, pasien dari ras kulit hitam, dan pasien dengan kerusakan organ
target. Kajian-kajian ini menemukan risiko dariobat-obat farmakologis tertentu
38
dalam terapi hipertensi ringan, terutama pada orang tua; manfaat dari terapi
hipertensi ringan pada mereka tampaknya hilang setelah usia 80 tahun. Akan
tetapi, hasil dari the systolic hypertension in the elderly program menunjukkan
bahwa perawatan langkah demi langkah dengan obat antihipertensi dapat
menurunkan insidensi kecelakaan kardiovaskuler besar dan stroke sebesar 36%.
Hipertensi yang terkendali kaku (mis. Diastolik < 85 mmHg dapat
menghasilkan kasus infark miokard fatal yang lebih besar. Tujuan terapi
hendaknya adalah tekana diastolic antara 85-95 mmHg dan tekanan sistolik antara
140-155 mmHg untuk merealisasi penurunan terbesar angka kematian dan angka
kesakitan yang disertai dengan keamanan dan toleransi pasien. Kalau tujuan-
tujuan terapi tidak tercapai dalam tiga hingga enam bulan dengan terapi
nonfarmakologis, obat farmakologis hendaknya dimulai.
TABEL 75-3. PERTIMBANGAN DIET DALAM MENGOBATI HIPERTENSI (MAKANAN TINGGI
KALIUM ATAU MAGNESIUM, RENDAH NATRIUM)
Makanan (Mg)Ukuran
penyajianNatrium (mg) Kalium (mg)
Magnesium
(mg)
Biji bunga matahari
Kacang kedelai
Almond
Blackbean rebus
Gandum panggang
Jus jeruk (orange)
Jus anggur
Pisang
Jelai (oat), tanak
1 oz
½ mangkuk
1 oz
1 mangkuk
1 mangkuk
8 oz
8 oz
1 sedang
¾ mangkuk
1
2
0
1
1
2
2
1
1
196
1173
179
611
268
474
400
451
99
100
196
86
121
91
24
30
33
42
TABEL 75-4. OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI
Obat Dosis awal biasa
Dosis harian maksimum
Efek samping umum Efektivitas komentar
Penghambat
39
pengubah enzim-angiotensin (ACE-inhibitor)Kaptopril (Kapoten)Enapril (Vasotec)Lisinopril (Prinivil,
Zestril)
25 mg bid-tid5 mg qd5 mg qd
450 mg40 mg40 mg
Hipotensi berat setelah dosis pertama kalau terjadi penurunan volume (terapi diuretik sebelumnya atau bila aktivitas renin plasma mnurun); batuk non produktif (14%); pruritus atau ruam kulit (10%)
40-50% sebagai obat tunggal; dengn diuretik, 85-90% efektif
Dapat meninggikan sensitivitas insulin sebesar 11%, efek menguntungkan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH); hendaknya menghitung bersihan kreatinin untuk mewakili dosis; minum captopril pada perut kosong; tidak menggunakan pengganti garam; kontraindikasi pada stenosis arteri ginjal.
Penghambat saluran kalsium (versi pelepasan terus menerus dan dapat mneingkatkan kepatuhan pasien)Diltiazem (cardizem)Nifedipin (procardia)Verapamil (Calan,
Isoptin)
30 mg tid-qid10 mg tid-qid80 mg tid-qid
360 mg180 mg480 mg
Diltiazem: bradikardi, eritema, sinkop, konstipasi.
Nifedipin : flushing, mual, edema perifer, sakit kepala, lelah, takikardi, pusing, konstipasi.
Verapamil sama dengan diltiazem
50% sebagai agen tunggal; 70-80% bila digunakan sebagai ACE inhibitor atau penghambat beta.
Paling kecil dipengaruhi oleh masukan natrium, HDL meningkat, rasio kolestrol (TC)/HDL menurun; efek inotropik (-) menyebabkan gagal jantung pada pasien yang rentang; kontraindikasi pada disfungsi hati.
DIURETIKATiazid Hidroklorotiazid
(Hidrodiuril)Klortalidon
(Hygroton)Indapamid (Lozol)
12,5-25 mg qd
12,5-25 mg qd
2,5 mg qd
100 mg
100 mg
5 mg
Iritabilitas ventrikel; intoleransi glukosa; impotensi; ruam kulit; hiperuricemia; hipotensi ortostatik; mual; alkalosis; lemas; konsentrasi insulin meningkat; K+
menurun; Mg++
menurun, Na+ menurun; Ca++
meningkat; LDL meningkat, trigliserida meningkat; TC meningkat
50-60% Pemberian dosis harian menyenangkan dan tidak mahal; obat yang paling banyak dipakai, indapamid, tidak mempunyai efek buruk paxda lipid atau kadar glukosa dan mempunyai efek menguntungkan pada LVH
Loop diuretika
40
Bumetamid (Bumex)Furosemid (Lasix)
0,5 mg qd-bid20 mg qd-bid
5 mg320 mg
Kehilangan elektrolit lebih cepat; yang lazimnya, sama dengan tiazid
Diuretik hemat kaliumAmilorid (Midamor)Spironolacton
(Aldacton)Triamteren
(Dyrenium)Amilorid plus
spironolacton (Moduretic)
Spironolacton plus hydroclorotiazid (Aldactazide)
Triamteren plus hydroclorotiazid (Dyazide)
5 mg qd25 mg tid
50 mg qd
1 tab qd
1 tab qd-tid
1 cap qd-bid
10 mg400 mg
150 mg
2 tab
4 tab
4 tab
Disfungsi seksual; mual, gynecomasti; K+
meningkat
50% Kurang poten daripada tiazid sendiri; tiamteren hemat magnesium dapat menyebabkan kalkuli atau kalkuli ginjal.
PENGHAMBAT BETAObat kardioselektifAsebutolol (Sectral)
mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik)
Atenolol (Tenormin)Metoprolol
(Lopresser)
200 mg qd-bid
25 mg qd50 mg bid
1200 mg
250 mg200 mg
Asma bronchial; bradikardia; kapasitas olahraga menurun; defek konduksi atrioventrikel; kongesti hidung; fenomena Raynaud (wanita); gejala-gejala system saraf pusat (mimpi buruk, kegembiraan, pikiran kacau, lelah, letargi, impotensi); tekanan darah meningkat paradoksal pada kehamilan; hipertensi tergantung volume; 10-15% pasien akan menderita peninggian jangka pendek lipid; intoleransi glukosa; tidak ada perubahan pada HDL.
Lebih dari 75% jika usia <40; 50% usia 40-49; 25% usia 50-59
Efek menguntungkan pada LVH; kontraindikasi pada blok jantung derajat kedua atau ketiga; gagal jantung kongestif; penyakit saluran napas reaktif; penyakit vaskuler perifer.
Obat-obat nonkardioselektifNadolol (Corgard)Pindolol (Visken)
40 mg qd10 mg bid
320 mg120 mg
41
(mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic)
Propranolol (Inderal) (mungkin paling efektig dari segi biaya untuk pasien usia 35-64 dengan hipertensi ringan hingga sedang)
Timol (Blocadren)
40 mg bid-qid
20 mg bid
640 mg
160 mgBeta- digabung dengan alfa-Labetalol
(Normodyne, Trandate)
200 mg bid 1800 mg Insufisiensi vascular; hipotensi ortostatik bergantung dosis dan pusing karena penghambat alfa; bronkospasme; kontraktilitas miokardium menurun karena penghambat beta
Tambahkan douretika jika dosis 800 mg/hari; tidak ada efek buruk pada lipid
VASODILATORAlfa,Prazosin (Minipress)Terazosin (Hytrin)
1 mg bid-tid1 mgqd
40 mg20 mg
Mengantuk; pusing; sakit kepala; hipotensi dan sinkop setelah dosis pertama (lebih kecil pada Terazosin); lemas; depresi; palpitasi; takikardia; impotensi; mual; diare; kostipasi; gelisah; mulut kering
Takifilaksis timbul pada penggunaan jangka panjang; jangka pendek meningkat pada TC
Kerja sentralKlonidin (Catapres)Clonidin Patch
(Catapres TTS)Guanabenz
(Wytensin)Guanfasin (Tenix)Metildopa (Aldomet)
0,1 mg bid0,1 mg per minggu4 mg bid
1 mg qhs250 mg qd-tid
2,4 mg0,3 mg
64 mg
3 mg3000 mg
Retensi cairan; mengantuk sementara; depresi; kewaspadaan menurun; hipotensi ortostatik; depresi; lelah; impotensi; hipertensi balik pada pemutusan klonidin mendadak; metildopa dihubungkan dengan hepatitis; anemia hemolitik
Tambahkan diuretika atau ACE inhibitor; kontraindikasi pada pasien stroke, metildopa dapat menurunkan LDL
Kerja Prifer
42
Reserpin (Serpasil, Sandri)
0,1 mg qd 1 mg Depresi; sedasi; sesak hidung; gangguan tidur; ulkus peptikum
Vasodilator potenHidralazin
(Apresoline)Minoxidil (Loniten)
10-25 mg bid-qid5 mg bid
300 mg
100 mg
Takikardia reflex; sakit kepala; angina; palpitasi; retensi cairan; kontraktilitas miokardium meningkat; Hidralazin: gannguan gastrointestinal; sindrom mirip lupus dengan dosis > 200 mg/hari
Minoxidil: hirsutisme dengan hipertrikosis; retensi natrium; efusi pleura dan pericardium
Dapat meningkatkan massa ventrikel kiri; biasanya ditambahkan diuretika atau penghambat beta untuk menurunkan efek samping sakit kepala, palpitasi; retensi cairan
Pendekatan “perawatan demi langkah” tradisional diubah dalam laporan
JNC 1988 sehingga menjadi pendekatan manajemen pasien yang lebih fleksibel
yang memandang variabilitas individual dan dampak kelas-kelas obat
farmakologis tertentu pada populasi pasien tertentu serta organ target tertentu
(lihat Gambar 75-1). Laporan tersebut mengenal bahwa kelas-kelas obat tertentu
mempunyai dampak buruk dengan meningkatnya angka kesakitan dan kematian
akibat hipertensi.
1. Rejimen obat harus dirancang berdasarkan beberapa faktor: usia, ras, biaya,
keamanan, efektivitas, beratnya penyakit, cara hidup secara umum termasuk
pola diet dan olahraga, dampak pada kualitas hidup (status fisik, kesejahteraan
emosional, fungsi seksual dan sosial, dan ketajaman kognitif), kenyamanan,
frekuensi obat, kemungkinan berinteraksi dengan obat lain, pertimbangan
mekanisme patofisiologis, faktor-faktor risiko dan penyakit yang menyertai,
riwayat respon sebelumnya terhadap obat lain, kemungkinan penggunaan
obat-obat untuk masalah kesehatan yang lain. Lihat tabel 75-4 untuk daftar
obat antihipertensi yang biasa diresepkan dengan kelas dan kriterianya.
2. Efektivitas regimen obat. Sekalipun obat tunggal yang paling efektif
mempunyai efektivitas kurang dari 70% pada pemberian jangka panjang;
43
tetapi, 80% pasien yang patuh akhirnya mencapai pengendalian yang adekuat
dengan satu atau dua macam obat. Hanya sebagian kecil pasien memerlukan
lebih dari dua macam obat.
Bila obat awal tidak cukup mengendalikan tekanan darah, obat kedua
dari kelas berbeda dapat ditambahkan. Mempertahankan kedua obat dapat
pada dosis rendah akan menurunkan efek samping. Terapi kombinasi akan
sangat efektif; misalnya, pada pasien-pasien tua, pengggunaan penghambat
enzim pengubah angiotensn (ACE inhibitor) dengan suatu diuretika dapat
efektif pada sekitar 85% pasien. Kombinasi yang umum antara lain adalah
diuretika plus penghambat beta, diuretika plus ACE inhibitor, diuretika plus
antagonis kalsium, antagonis kalsium plus ACE inhibitor, dan diuretika plus
obat simpatolitik.
3. Uji-uji follow up. Kadar kalium, natrium, asam urat, dan glukosa serum
hendaknya diukur secara periodik, terutama bila pasiennya menderita penyakit
ginjal kronik atau diabetes mellitus atau menggunakan agen diuretika. Jenis
dan frekuensi uji laboratorium yang diulang hendaknya didasarkan pada
beratnya kerusakan organ target dan efektivitas terapi. Evaluasi ulang
kreatinin serum dan urinalisis secara periodik juga terindikasi.
VI. Strategi penatalaksanaan yang perlu untuk dipertimbangkan adalah beratnya
hipertensi pasien, kelas-kelas agen farmakologis yang digunakan untuk terapi,
kepatuhan pasien, dan factor-faktor kardiovaskuler atau proses penyakit yang
menyertai hipertensi tersebut.
A. Pendidikan pasien merupakan bagian yang penting dalam strategi manajemen.
Pendidikan dimulai dengan pengukuran awal tekanan darah. unyuk seorang
pasien yang mempunyai tekanan darah tinggi setelah pembacaan tiga kali,
diagnosis hipertensi hendaknya dijelaskan secara gamblang, ringkas dan lengkap.
Kepercayaan-kepercayaan pasien mengenai hipertensi hendaknya ditelusuri
berkenaan dengan efektivitas terapi, seriusnya penyakit kalau tidak diobati, dan
kerentanan personal terhadap komplikasi kesakitan dan kematian. Instruksi-
instruksi obat hendaknya ditulis secara jelas dan ringkas. Hambatan-hambatan
44
cara hidup terhadap kepatuhan hendaknya diketahui sedini mungkin. Pendidikan
keluarga hendaknya diberikan kalau dapat.
B. Follow-up awal. Chek-up setiap bulan dianjurkan selama enam bulan pertama
dan hendaknya mencakup riwayat interval untuk menemukan gejala-gejala yang
mungkin timbul, pembicaraan tentang masalah-masalah kesehatan dan masalah
kepatuhan, evaluasi efek obat dan kemungkinan reaksi obat (lihat Tabel 75-5),
dan pengukuran tekanan darah serta berat badan. Pasien hendaknya diinstruksikan
untuk mengukur secara periodik tekanan darahnya di rumah, mencatat hasilnya,
dan membawanya ke dokter dengan interval yang tetap. Hendaknya dibuat upaya-
upaya untuk mengkalibrasi alat-alat di rumah (alat otomatis atau semiotomatis
dengan menggunakan metode akustik, osilometrik, atau display digital) dengan
sfigmomanometer merkuri ditempat praktik.
Kepatuhan kadang-kadang dapat membaik dengan mengubah dengan satu
obat yang mempunyai waktu paruh yang lebih panjang dan, dengan demikian
mengurangi jumlah dosisnya. Alat yang menggunakan memori, seperti Medi-set,
tepat untuk pasien yang menggunakan rejimen kompleks atau dengan gangguan
memori.
C. Deteksi dini komplikasi merupakan suatu strategi penatalaksanaan yang penting
untuk menemukan kemungkinan kesakitan akibat hipertensi (retinopati, penyakit
koroner, penyakit ginjal, penyakit serebrovaskuler, atau nefropati.
VII. Perjalanan penyakit dan prognosis berhubungan langsung dengan elektivitas
terapi, kepatuhan pasien, adanya penyakit penyerta, usia pasien pada saat diagnosi,
dan kemampuan pasien untuk mengikuti anjuran terapi penunjang untuk mengubah
cara hidup dan perilaku.
Kajian-kajian yang dilakukan sebelum penemuan obat antihipertensi
menunjukkan bahwa70% pasien hipertensi meninggal akibat gagal jantung kongestif
atau penyakit arteri koronaria, 15% akibat perdarahan serebral, 10% akibat uremia.
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah satu komplikasu hipertensi yang signifikan.
Perkembangan LVH dapat dicegah dan diperbaiki dengan pengendalian hipertensi
yang baik. Timbulnya LVH dengan strain adalah komplikasi yang tak mengenakkan
45
dengan peningkatan angka kematian empat hingga delapan kali lipat akibat
hipertensi. Dalam lima tahun timbulnya LVH dengan strain, sepertiga pasien akan
mengalami kecelakaan kardiovaskular mayor. Obat-obat yang paling efektif untuk
memperbaiki atau mencegah LVH adalah simpatolitik sentral, ACE inhibitor,
penghambat alfa, dan antagonis kalsium. Minoxidil dan hidralazin dapat
meningkatkan LVH.
Pasien hipertensi yang disertai dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar
untuk mendapatkan nefropati diabetic. Namun, tetapi antihipertensi yang efektif (mis,
ACE inhibitor dapat menurunkan alnuminuria, frekuensi penurunan laju, filtrasi
glomerulus, dan gagal ginjal stadium akhir.
TABEL 75-5. INTERAKSI OBAT ANTI HIPERTENSI YANG LAZIM1
Obat Antihipertensi Obat lain Kerja
Diuretik
Diuretik
Diuretik hemat kalium
Diuretik tiazid
Klonidin
Propranolol
Penghambat beta
Penghambat beta
Penghambat beta
Penghambat beta
Penghambat beta
Penghambat ACE
Antagonis kalsium
Antagonis kalsium
Litium
NSAID2, aspirin
Penghambat ACE3
Penghambat ACE3
Antidepresan trisiklik
Kolestiramin, kolestipol
Simetidin
Hidralazin
Lidokain, klorpromazin,
kumarin
Antagonis kalsium
Reserpin
NSAID2, aspirin
Quinidin
Digoksin
Kadar litium meningkat
Natriuresis menurun
K+ meningkat
K+ kurang menurun
Efektifitas klonidin menurun
Kadar propanolol dalam plasma
menurun
Bioavailabilitas penghambat beta
menurun
Konsentrasi penghambat beta
dalam plasma meningkat
Bersihan obat lain dalam plasma
menurun
Efek inotropik negative meningkat
Bradikardia, sinkop
K+ meningkat
Hipotensi (terutama pada IHSS4)
Kadar digoksin meningkat
46
Nifedipin Simetidin Kadar nifedipin meningkat
Kemungkinan timbulnya komplikasi kardiovaskuler pada pasien tua paling
baik dapat diramalkan dengan tekanan darah sistolik. Terapi telah terbukti
menurunkan, kecelakaan, kardiovaskuler pada pasien sampai usia 80.
47