BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKATDAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITASFAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2012UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERENSI MANUAL KEDOKTERAN KELUARGA: OBESITAS, DIABETES MELITUS, DAN HIPERTENSI

Oleh :

DIAN PRATIWI AKBAR

C 111 07 225

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

DAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2012

DAFTAR ISI

SAMPUL

DAFTAR ISI

OBESITAS

I. Definisi

II. Epidemiologi

III. Patofisiologi

IV. Diagnosis

V. Terapi

VI. Strategi-strategi

penatalaksanaan

VII. Riwayat dan Prognosis

DIABETES MELITUS

I. Definisi

II. Epidemiologi

III. Patofisiologi

IV. Diagnosis

V. Pengobatan

VI. Strategi

penatalaksanaan

VII. Prognosis

HIPERTENSI

I. Definisi

II. Epidemiologi

III. Patofisiologi

IV. Diagnosis

V. Terapi

VI. Strategi

penatalaksanaan

VII. Perjalanan penyakit

dan Prognosis

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

……………………………………………………………………

1

2

3

3

3

5

9

18

20

22

22

22

23

24

29

30

32

32

33

33

37

44

45

2

OBESITAS

Susan Zelitch Yanovski, MD

I. Definisi

Obesitas (kegemukan ) didefinisikan sebagai adanya jaringan adipose yang terlalu

banyak. Orang-orang yang kelebihan berat badan (berat badan lebih dari 120% dari

berat badan ideal menurut tinggi badannya) tidak selalu kegemukan; tetapi kata

kelebihan berat badan dan kegemukan sering digunakan bergantian. Obesitas

dikelompokkan lagi menurut derajatnya, dari ringan hingga yang berat, dan menurut

distribusinya, sentral atau perifer ( lihat Tabel 77-1).

II. Epidemiologi

A. Di Amerika Serikat, 23 % laki-laki dan 30% wanita dianggap kegemukan tetapi

kebanyakan dalam kategori ringan. Diantara orang yang kegemukan 10%-nya

termasuk sedang, dan hanya 1% yang memenuhi kriteria kegemukan berat.

B. Prevelensi obesitas adalah 6 sampai 12 kali lebih sering pada wanita dari status

sosioekonomi rendah daripada wanita dari golongan sosial ekonomi tinggi.

C. Wanita kulit hitam di Amerika Serikat jauh lebih mungkin mengalami kegemukan

daripada wanita kulit putih.

D. Dua belas persen anak-anak kecil menderita kegemukan.

III. Patofisiologi

Orang bertambah berat badannya karena bertambahnya masukan kalori relatif

disbanding dengan yang dikeluarkan oleh tubuh. masukan kalori dapat melebihi

kebutuhan karena beberapa faktor.

A. Penyebab psikososial dan lingkungan. Orang-orang kegemukan ternyata lebih

responsif daripada orang yang lebih langsing terhadap rangsang-rangsang

eksternal, semacam bau-bauan yang mengundang selera atau makanan yang

menarik. Pola belajar dini dan interaksi-interaksi keluarga di sekitar makanan dan

makan juga mengabadikan kegemukan. Banyak orang makan terlalu banyak

sebagai respons terhadap stres, depresi, atau kejenuhan. Sekitar 30% pasien

kegemukan yang mencari pengobatan cenderung mempunyai kesulitan yang

lebih besar untuk menurunkan berat badan dan mempertahankan penurunan berat

badan mereka, dan lebih mungkin memperlihatkan tanda-tanda depresi serta

3

gannguan psikiatri lainnya. Tetapi, populasi kegemukan secara keseluruhan tidak

memperlihatkan bukti yang lebih besar tentang adanya dasar psikopatologi

dibanding dengan orang yang tidak mengalami kegemukan.

Table 77-1. KLASIFIKASI OBESITAS

Derajat Obesitas Persen diatas Berat

Badan ideal

Indeks Massa

Tubuh (BMI)1

Derajat risiko

Medis

Tidak < 20 20-25 Tidak

Ringan 20-40 25-29 Rendah

Sedang 40-100 30-39 Sedang sampai

tinggi

Berat atau sakit >100 (atau >45 kg

[100Ibs] di atas

berat badan ideal

>40 Sangat tinggi

1BMI = berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter

B. Predisposisi genetik. Penelitian-penelitian pada kembar identik dan orang-orang

yang diadopsi memprlihatkan bahwa obesitas mempunyai suatu komponen

genetik yang kuat. Pengeluaran energi dan distribusi lemak tampaknya sangat

dipengaruhi oleh sifat keturunan. Orang-orang yang mempunyai riwayat keluarga

kegemukan dipandang mudah mengalami obesitas, dan lingkungan memainkan

suatu peran protektif atau pendorong untuk perkembangan akhirnya.

C. Titik setel tinggi. Ada beberapa bukti bahwa berat badan diatur oleh mekanisme-

mekanisme hemostatik disekitar berat tertentu, atau titik setel, yang dipertahankan

dari perubahan melalui penyesuaian lajju metabolism. Meskipun orang-orang

kegemukan mempunyai laju metabolism istirahat mereka 10-20%. Orang-orang

kegemukan mungkin mempunyai berat badan yang diatur pada titik setel yang

lebih tinggi daripada orang yang tidak kegemukan. Faktor-faktor tertentu,

termasuk umur, olahraga, dan komposisi nutrient dalam diet, dapat membantu

mengubah titik setel seseorang.

D. Penyebab organic obesitas. Jarang, disfungsi endokrin dan disfungsi neurologis

primer menyebabkan obesitas melalui penurunan laju metabolisme atau

4

hiperfagia. Sindrom-sindrom genetic yang luar biasa seperti sindrom Prader-Willi

dikaitkan dengan obesitas dan dismorfisme. Obat-obat seperti kortikosteroid,

antidepresan trisiklik, dan fenotiazin juga dapat menyebabkan obesitas.

IV. Diagnosis

A. Gejala dan Tanda

1. Pasien kegemukan sering mengalami penurunan toleransi olahraga dan gejala-

gejala serta tanda yang berkaitan dengan banyak kondisi medis yang

menyertai obesitas, seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit sendi

degeneratif (Tabel 80-2) . Dokter hendaknya waspada terhadap tanda penyakit

yang berhubungan dengan obesitas.

a. Hipotiroidisme sering ditemukan, meskipun jarang sendirian

menyebabkan obesitas (lihat Bab 83, Penyakit Tiroid).

b. Penyakit Cushing jarangditemukan dan disertai dengan gejala dan tanda-

tanda lain seperti striae, lemah otot, dan hipertensi.

c. Pasien dengan hiperfagia akibat disfungsi neurologis akan terdeteksi

dengan anamnesis yang cermatt dan pemeriksaan fisik.

TABEL 77-2. KONDISI MEDIS YANG BERKAITAN DENGAN OBESITAS

Gangguan Pernapasan

Sindrom pickwicki

Apnea tidur

Gangguan endokrin/metabolic

Diabetes mellitus tidak bergantung insulin (NIDDM)1

Hipertrigliseridemia1

Hiperkolesterolemia1

Gout1

Gangguan muskuloskeletal

Penyakit sendi degeneratif

Gangguan dermatologi

Akantosis nigrikans1

Intertrigo

5

Skin tag

Gangguan gastrointestinal

Kolelitiasis1

Steatosis hepatis

Karsinoma kolon

Hernia

Hemoroid

Gangguan reproduktif

Gangguan menstruasi1

Karsinoma uteri1

Penyakit ovarium polikistik

Karsinoma payudara

Testosterone turun

Gangguan neurologis

Cedera serebrovaskular1 (cerebrovascular accident)

Pseudotumor serebri

Gangguan kardiovaskular

Hipertensi1

Penyakit jantiung sistemik1

Mati mendadak1

1berkaitan dengan obesitas sentral (rasio pinggang: panggul >1 pria, > 0,8 wanita)

d. Dokter hendaknya menanyakan tentang gejala-gejala depresi yang tidak

khas, seperti hipersomnolen

2. Wanita muda dengan berat badan normal atau obesitas ringan yang minta diet

penurunan berat badan hendaknya ditanya tentang perilaku minum minuman

keras dan menggunakan obat pencahar. Ini merupakan gejala yang paling

sering ditemukan pada bulimia nervosa yang dapat dilihat oleh dokter di

perawatan primer (lihat Bab 91, Gangguan Makan).

3. Obesitas yang bermakna biasanya jelas bagi seorang praktisi. Tetapi ada

beberapa cara untuk menggolongkan obesitas yang mempunyai implikasi

tingkat risiko dari komplikasi medis, prognosis dan terapi.

6

a. Berat badan

1) Tinggi dan berat pasien diukur dan dibandingkan dengan tabel standar

untuk berat badan ideal terhadap tinggi badan, berdasarkan data

actuarial untuk berat badan terhadap tinggi badan yang dihubungkan

dengan angka kematian terendah (lihat Tabel 77-3). Metode ini tidak

mahal, mudah diterapkan, dan akurat. Kerugian utamanya adalah

bahwa persen lemak tubuh tidak diukur (mis, atlet yang berotot

mungkin tampak gemuk dengan metode ini) dan distribusi lemak

tubuh juga tidak diperoleh.

TABEL 77-3. TABEL METROPOLITAN LIFE INSURANCE 1983 UNTUK BERAT BADAN

IDEAL TERHADAP TINGGI BADAN1

Tinggi Badan Berat Badan, lobs

feet inci Badan kecil Badan sedang Badan besar

Pria

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

6

6

6

6

6

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

0

1

2

3

4

128-134

130-136

132-138

134-140

136-142

138-145

140-148

142-151

144-154

146-157

149-160

152-164

155-168

158-172

162-176

131-141

133-143

135-145

137-148

139-151

142-154

145-157

148-160

151-163

154-166

157-170

160-174

164-178

167-182

171-187

138-150

140-153

142-156

144-160

148-164

149-168

152-172

155-176

158-180

161-184

164-188

168-192

172-197

176-202

181-207

Wanita

7

4

4

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

5

6

10

11

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

0

102-111

102-113

104-115

106-118

108-121

111-124

114-127

117-130

120-133

123-136

126-139

129-142

132-146

135-148

138-151

109-121

111-123

113-126

115-129

118-132

121-135

124-138

127-141

130-144

133-147

136-150

139-153

142-156

145-159

148-162

118-131

120-134

122-137

125-140

128-143

131-147

134-151

137-155

140-159

143-163

146-167

149-170

152-173

155-176

158-1791Sumber data dasar: 1979 Build Study, Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical

Directors of America, 1980. Terima kasih kepada Statistical Bulletin, Metropolitan Life Insurance

Company.

2) Ukuran obesitas yang masih mudah didapat dan lebih akurat adalah

indeks massa tubuh (BMI), yang dihitung dengan membagi berat

badan dalam kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalammeter. BMI

lebih erat berhubungan dengan lemak tubuh dan dapat digunakan pada

semua pasien dewasa.

b. Persentase lemak tubuh, Ini dapat diukur dengan pengukuran lipat kulit

triseps atau dengan impedansi listrik, tetapi memerlukan peralatan yang

khusus dan tidak praktis untuk rata-rata dokter di pelayanan primer.

Lemak tubuh total lebih dari 30% pada pria atau lebih dari 35% pada

wanita disebut obesitas.

c. Distribusi lemak tubuh. pengukuran rasio pinggang-panggul dengan pita

meteran tidak mahal, akurat, dan mudah dikerjakan oleh dokter atau staf

dokter tersebut. Rasio pinggang panggul lebih dari 1,0 pada pria atau lebih

8

dari 0,8 pada wanita merupakan petunjuk obesitas sentral, atau android,

berbeda dengan obesitas pperifer, atau ginoid.

d. Kombinasi BMI dan distribusi lemak tubuh. Pengukuran-pengukuran

yang mudah dan murah didapat oleh dokter pelayanan primer ini

memberikan data untuk membantu menilai risiko dan member terapi.

B. Pemeriksaan Laboratorium. Beberapa uji diindikasikan secara rutin pada pasien

kegemukan. Karena sama-samameningkatnya angka diabetes mellitus tidak

bergantung insulin, hiperkolesterolemia, dan hipertrigliseridemia pada orang

kegemukan, baik bila didapatkan angka gula darah puasa atau postprandial dan

panel lipid puasa yang terdiri dari kolesterol, lipoprotein densitas tinggi, dan

trigliserida.

V. Terapi

A. Diet. Diet yang sehat dan fleksibel gizinya yang mempertimbangkan kesukaan

dan gaya hidup pasien harus disusun. Hanya sekedar menyerahkan lembar diet

yang sudah dicetak sebelumnya tidak efektif. Walaupun diet hipokalori yang

memberikan energy lebih sedikit daripada yang dikeluarkan pasien perlu untuk

menurunkan berat badan, diet harus dikombinasi dengan modalitas-modalitas lain

untuk mengoptimalkan hasilnya.

1. Diet gizi seimbang dan rendah kalori hendaknya disusun untuk orang-orang

kegemukan ringan. Masukan kalori hendaknya dibatasi dibawah 1000

kkal/hari, karena diet yang densitas kalorinya jauh lebih rendah mungkin tidak

mencukupi kebutuhan gizi.

a. Hanya menurunkan ukuran porsi sambil mempertahankan presentase

lemak yang biasa (sekitar 40% kalori dalam diet yang khas untuk

Amerika) mungkin tidak membantu. Menurunkan lemak diet sampai

antara 20-30% dari kalori total mungkin membantu meningkatkan

termogenesis yang diimbas diet, yakni meningkatkan pengeluaran energi

setelah makan.

b. Makan sedikit tapi sering dengan ekuivalen kalori total yang sama dengan

sekali atau dua kali makan mungkin meningkatkan termogenesis yang

diimbas diet dan mungkin juga memperbaiki profil lipid pasien dan

9

toleransi glukosanya. Pasien hendaknya didorong untuk menghindari

makan berselang-selang dan membagi masukan kalorinya secara merata

sepanjang hari.

c. Deficit kalori 500 kkal/ hari akan menghasilkan penurunan kira-kira 0,45

kg (1 Ibs) per minggu; karena itu, dokter dan pasien dapat menentukan

kira-kira angka penurunan berat badan dengan menyesuaikan kalori dan

aktivitas fisik.

2. Diet kalori sangat rendah (DKSR), yang disajikan dibawah pengawasan

medis, sudah mennjadi popular. Diet-diet ini biasanya menggantikan makan

dengan suplemen protein berkualitas tinggi dalam bentuk bubuk atau padat,

bersama dengan jumlah kecil karbohidrat, vitamin, mineral. Masukan kalori

harian biasanya kurang dari 800 kkal. Formulasi baru dirancang untuk

memperkecil penurunan massa tubuh kurus (tanpa lemak)

Keuntungan utama DKSR adalah cepatnya penurunan berat badan

melalui kombinasi densitas, hipokalorik dan ketosis. Penurunan berat badan

dengan diet-diet ini rata-rata 0,9-2,7 kg/minggu (2-6 Ibs/minggu) dan diet-diet

ini tersebut umumnya dilanjutkan semala 12-16 minggu, setelah itu secara

bertahap diiberikan kembali makanan. Penurunan berat badan lebih dari 20 kg

(44 Ibs) sering tercapai.

a. Diet-diet ini telah terbuktu aman kalau dilaksanakan dibawah pengawasan

medis. Tetapi, monitoring elektrolit serum dan pemeriksaan

elektrokardiogram untuk menapis adanya disritmia jantung juga penting.

Efek samping yang sering terjadi antara lain konstipasi, intoleransi

terhadap dingin, rambut rontok dan perubahan terhadap kulit. Kolelitiasis

dan kolesistitis simptomatik, yang sering terjadi pada obesitas, tampaknya

lebih sering terjadi kalau penurunan berat badan berlangsung cepat, seperti

yang dihasilkan dengan DKSR. Komplikasi jantung jarang terjadi.

Kematian akibat DKSR yang dengan baik dipublikasi pada tahun 1970-an

terjadi pada pasien-pasien yang menggunakan suplemen-suplemen protein

yang mempunyai kualitas biologis buruk tanpa pengawasan, yang sejak

saat itu ditarik dari pemasaran.

10

b. DKSR merupakan kontraindikasi pada pasien-pasien yang mudah

mengalami ketosis pada diabetes mellitus, wanita hamil atau menyusui,

pasien dengan penyakit ginjal atau hepar berat, dan pasien infark miokard

baru. Diet ini harus digunakan dengan hati-hati pada orang-orang

penderita sakit jiwa serius. Penggunaan diet ini pada anak-anak atau

remaja yang sedang tumbuh hendaknya dibatasi untuk program-program

terapi yang khusus saja. Diet ini juga tidak dianjurkan untuk pasien yang

hanya mengalami kegemukan ringan. Umumnya, pasien yang beratnya

kurang dari 130% berat badan ideal (BMI<30) paling baik diterapi dengan

cara-cara yang kurang drastis.

Sementara keberhasilan jangka panjang DKSR yang dibarengi

dengan perubahan perilaku dan komponen penyuluhan tentang gizi belum

diketahui, DKSR saja tidak mungkin menghasilkan penurunan berat badan

yang bertahan lama. Karena itu, dokter yang tidak dapat memberikan

suatu program lengkap penyuluhan gizi dan mengubah perilaku bersama

dengan dilaksanaannya DKSR hendaknya tidak menwarakan diet ini

kepada pasien mereka.

3. Diet-diet formula tanpa resep yang dijual di supermarket dan apotek hanya

merupakan alat untuk mengganti satu atau dua makan sehari. Diet-diet

semacam ini hendaknyatidak dikacaukan dengan DKSR yang hanya boleh

diberikan oleh para dokter. Diet-diet formula sangat populer bagi pasien

karena harganya murah dan mudah diidapat. Kalau digunakan sesuai dengan

anjuran, diet-diet ini mempunyai sedikit efek samping, meskipun pasien

kegemukan sering bosan dengan regimen ini, karena berat badannya cepat

naik kembali.

4. Diet lapar adalah diet yang mempertahankan pasien mendapatkan masukan

<200 kkal/hari. Diet ini potensial berbahaya dengan komplikasi meliputi

hipotensi, gout, disritmia jantung. Penurunan berat badan umumnya cepat

kembali lagi. Diet lapar sudah banyak digantikan dengan DKSR.

5. Diet iseng-iseng, yang mengandalkan kombinasi-kombinasi makanan yang

tidak biasa, pembatasan semua jenis makanan 9yakni, protein atau

11

karbohidrat), atau yang menjanjikan mengubah metabolism tubuh atau

pemanfaatannya oleh tubuh telah terbukti tidak membantuuntuk menurunkan

berat badanjangka panjang. Beberapa diantara diet inim berpotensial

berbahaya, khususnya pada remaja atau pada orang-orang yang mengalami

masalah medik.

B. Terapi Psikologi

1. Perubahan perilaku merupakan cara yang sangat efektif agar pasien dapat

mempertahankan penurunan berat badannya. Keuntungan utama perubahan

perilaku antara lain adalah penurunan berat badan perlahan-lahan, kalau

disbanding dengan terapi lain, dan tidak ada efek samping yang merugikan.

Kerugian utamnya adalah derajat penurunan berat badan relatif sedang dengan

cara ini saja, dengan rata-rata kurang dari 10 kg (22 Ibs) pada kebanyakan

penelitian, dan kecepatan penurunan berat badannya lambat, biasanya kurang

dari0,45 kg/minggu (1 Ib/ minggu) sehingga dapat membuat putus asa pada

pasien yang mengharapkan penurunan berat badan banyak. Tetapi kerugian ini

sebagian dapat diimbangi dengan menggabungkan perubahan perilaku dengan

cara-cara lain seperti DKSR pada pasien obesitas sedang sampai berat.

a. Tiga komponen terapi perilaku untuk obesitas

1) Monitoring diri. Pasien hendaknya membuat catatan rinci tentang

jenis dan banyaknya makanan yang dimakan, tempat-tempat makanan

tersebut dimakan, dengan siapa makanan tersebut dimakan, dan faktor-

faktor emosi yang menyertai saat makan tersebut. Ini membantu pasien

untuk menemukan anteseden-anteseden untuk makan mereka dan

pola-pola yang mengabadikan kegemukan mereka.

2) Pengendalian rangsang. Pasien belajar cara-cara, seperti membatasi

berada ditemp[at-tempat yang memungkinkan ia makan, makan

lambat-lambat, dan mengurangi membaca atau melihat televise sambil

makan. Teknik-teknik ini memungkinkan pasien memisahkan acara

makan dari aktivitas lain.

3) Penghargaan pada diri sendiri. cara ini meliputi intensif-intensif

bukan dalam bentuk makanan, seperti membeli baju baru, karena

12

mencapai sasaran-sasaran yang sudah ditetapkan. Pasien juga diajar

tentang penyusunan kembali kognitif, yang menguji dan menentang

perilaku-perilaku menaklukkan diri, seperti berpikir tuntas-atau-tidak

sama sekali.

b. Komponen pemeliharaan jangka panjang, yang meliputi monitoring

berkelanjutan, kontak pasca terapi dengan ahli terapinya, dan

pembangunan dukungan sosial dapat memperbaiki hasil jangka panjang.

Pencegahan kekambuhan , yang membantu menyuntik pasien terhadap

meluasnya “tergelincir” yang tak terelakkan kea rah kambuh kembali

seperti semula, hendaknya juga ditekankan. Hal-hal yang bersifat

tambahan, seperti latihan ketegasan, penyuluhan gizi, dan poeresepan

olahraga formal sering dimasukkan ke dalam program perubahan perilaku.

c. Terapi perubahan oerilaku, yang biasanya berlangsung 12-20 minggu,

biasanya dilaksanakan dalam kelompok-kelompok. Kelompok-kelompok

tempat kerja terbukti sangat popular. Bahan-bahan tertulis juga terbukti

bermanfaat, baik sebagai tambahan terapi formal atau program menolong

diri sendiri. sumber yang bermanfaat adalah manual LEARN (yang

disediakan dari pengarangnya, dr,Kelly Brownell< pada 1-800-736-7323),

yang menginstruksikan pasien langkah demi langkah merancang sebuah

program perilaku yang diindividualisasikan dan yang juga boleh

digunakan bersamaan terapi dari dokter. Perubahan perilaku adalah

penopang yang penting untuk terapi obesitas yang lebih berat dengan

DKSR atau bedah.

2. Kelompok-kelompok menolong diri sendiri mencakup program-program

komersial seperti Weight Watchers, dan juga kelompok non-profit Take Off

Pounds Sensibly (TOPS) dan Overeaters anonymous. Perubahan perilaku

seringkali merupakan sebuah komponen dari program-program ini yang

sangat bervariasi pendekatannya. Pasien mungkin perlu mencoba lebih dari

satu untuk menemukan satu kelompok yang terasa menyenangkan bagi

mereka. Kelompok-kelompok ini sering merupakan pendukung bagi bentuk-

bentuk terapi lain, dan banyak pasien mendapatkan manfaat dari dukungan

13

yang diberikan dari kelompok-kelompok seperti ini. Pengurangan anggota

merupakan masalah utamanya, dan diperkirakan sampai 80% setahun.

3. Psikoterapi berorientasi wawasan dan psikoanalitik diindikasikan untuk

pasien-pasien yang juga disertai penyakit psikiatrik atau bagi mereka yang

mengalami masalah kembali kegemukan. Keyakinan umum di Amerika

bahwa kelangsingan tubuh diperlukan untuk kecantikan juga menimbulkan

gambaran diri yang buruk bagi individu-individu yang kegemukan dan juga

merupakan satu faktor yang ikut menimbulkan gangguan makan. Tetapi,

psikoterapi yang berorientasi perilaku saja biasanya tidak efektif untuk

meninggikan atau mempertahankan penurunan berat badan.

4. Efektivitas hypnosis untuk penururnan berat badan jangka panjang belum

dicatat dalam penelitian-penelitian dengan kendali.

C. Olahraga. Bila digabung dengan diet hipokalori dan nperubahan perilaku,

olahraga dapat menyokong penurunan berat badan awal dan mempertahankannya.

Olahraga sedang, yang tidak meningkatkan masukan makanan pada orang

kegemukan, dapat membantu mempertahankan massa tubuh kurus pada masa-

masa penurunan berat badan. Olahraga dapat membantu memperbaiki perasaan

bugar pasien dan telah terbukti berkorelasi dengan pemeliharaan berat badan

jangka panjang. Olahraga juga meningkatkan sensitivitas insulin, memperbaiki

toleransi glukosa, dan menciptakan profil lipid yang lebih baik, olahraga juga

merupakan komponen penting untuk mencegah kegemukan, terutama pada orang-

orang yang beresiko secara genetik.

1. Dokter dapat mengembangkan suatu porsiolahraga untuk pasien dengan

mempertimbangkan jenis, lama dan frekuensi aktivitas pasien. Aktivitas yang

lebih keras dapat diberikan bila kapasitas olahraga pasien membaik.

2. Olahraga paling mungkin bertahan lama kalau bentuknya menyenangkan bagi

pasien dan cocok dengan gaya hidup pasien, seperti jalan atau bersepeda.

Pasien hendaknya didorong untuk memeriksa aktivitas setiap hari untuk

meningkatkan pengeluaran energi, yakni menaiki tangga sebagai ganti naik

elevator, berjalan ke took sebagai ganti naik mobil.

14

Catatan : pasien yang mengalami masalah medis penyebabnya, seperti

hipertensi, penyakit kardiovaskuler, atau diabetes mellitus, hendaknya

menjalankan program olahraga baru.

D. Farmakoterapi. Obat farmakologis yang ideal untuk menekan selera makan,

memperbesar penurunan berat badan dan yang dapat digunakan dalam jangka

waktu yang lama masih belum ditemukan.

1. Supresan selera makan hanya dengan resep, baik adrenergic maupun

serotonergik, telah diperlihatkan meningkatkan secara bermakna penurunan

berat badan relatif terhadap placebo; tetapi, perbedan-perbedaan ini biasanya

kecil (0,25 kg [0,5 Ib] per minggu). Penurunan berat badan total umumnya

rata-rata 2,5-10 kg (5-22 Ibs), atau lima persen dari berat badan. Keamanan

jangka lama obat ini belum diketahui, dan berat badan pasien cenderung

bertambah lagi bila obatnya dihentikan. Obat-obat ini juga dapat mengganggu

keefektifan terapi perilaku.

a. Amfetamin dan senyawa-senyawa sejenis bekerja pada neurotransmitter

katekolamin. Efek sampingnya antara lain adalah bertambah cepatnya

denyut jantung dan kenaikan tekanan darah. Potensi penyalahgunaan

amfetamin lebih besar disbanding dengan keuntungan yang dimiliki obat

ini sebagaiobat anorektik.

b. Fenfluramin, yang bekerja meningkatkan transmisi serotoninergik di otak

tampaknya sama efektifnya dengan amfetamin, dengan sedikit atau tidak

ada potensi disalahgunakan. Toleransi belum diperlihatkan dalam

penelitian-penelitian salama satu tahun, meskipun penurunan berat badan

mencapai suatu plateu dalam enam bulan. Fenfluramin dihubungkan

dengan depresi yang jelas pada saat dihentikan; penggunaannya mungkin

harus dihindari pada pasien-pasien yang mempunyai riwayat depresi

berulang. Efek samping paling sering dari obat-obat serotonergik adalah

mual, diare, mulut kering, dan sakit kepala. Dosis biasa fenfluramin adalah

20 mg tiga kali sehari, dengan dosis maksimum 40 mg tiga kali sehari.

Fluoxetine, yang sudah digunakan sebagai obat antidepresan selama

15

beberapa tahun, dan sertraline, obat serotonergik lainnya sekarang sedang

diteliti sebagai anorektik potensial.

2. Hormon seperti tiroksin, atau gonadotropin korionik human (hCG)

hendaknya jangan pernah diberikan kalau tidak ada indikasi medic yang jelas,

seperti status defisiensi yang dibuktikan dengan laboratorium. Beberapa

penelitian yang terkendali baik telah menunjukkan bahwa hCG tidak ada

manfaatnya. Penggunaan tiroksin bagi orang-oranh eutiroid barbahaya;

penggunaannya telah dikaitkan dengan bertambahnya kehilangan protein dan

efek-efek kardiovaskuler yang merugikan.

3. Bahan-bahan diet tanpa resep menjadi popular di antara pasien dan

mempunyai tiga bentuk dasar.

a. Salah satu dari supresan selera makan bebas yang paling sering digunakan

adalah fenilpropanolamin. Senyawa ini mempunyai kerja dan kefektifan

yang sama dengan supresan yang harus dengan resep, meskipun potensi

penyalahgunaannya lebih kecil. Supresan selera makan bebas

kontraindikasi untuk pasien hipertensi, penyakit kardiovaskuler, atau

orang-orang yang menerima penghambat monoamine oksidase (MAO).

b. Baha-bahan seperti gula-gula dan permen karet yang mengandung

benzokain dirancang untuk menganestesi mulut dan slauran pencernaan

atas dengan akibat pengurangan masukan makanan. Bahan-bahan ini tidak

begitu efektif tetapi tidak berbahaya bila digunakan menurut petunjuk.

c. Produk-produk serat mencakup permen karet guar, metilselulosa, dan

lignin. Produk-produk ini dirancang untuk menimbulkan distensi lambung.

Bahan-bahan ini dipertanyakan manfaatnya dalam mempertinggi

penurunan berat badan, meskipun diet tinggi serat mungkin membantu

mengurangi masukan kalori.

E. Terapi invasive

1. Operasi gastrointestinal dapat mengurangi banyaknya makanan yang masuk

atau menggnggu absorbsinya. Jenis operasi ini umumnya terbatas untuk

pasien-pasien yang mengalami kegemukanmorbid, atau untuk pasien yang

kegemukannya kurang begitu berat tetapi menderita kondisi medis serius yang

16

dipicu oleh kegemukannya. Pada pasien-pasien yang sangat resisten terhadap

terapi-terapi yang lebih konvensional ini, operasi mungkin merupakan terapi

pilihan, meskipun pertama kali hendak nya dicoba terapi konvensional dahulu.

Meskipun penurunan berat badan dari operasi biasanya drastis, rata-rata 40-70

kg (88-154 Ibs), kebanyakan pasien tidak mendekati berat badan ideal. Tetapi,

mereka dapat mengurangi resiko morbiditas yang serius dan mencapai

kualitas hidup yang lebih baik.

a. Operasi lambung bekerja dengan mengurangi masukan makanan melalui

pembatasan reservoir lambung. Operasi ulang sering diperlukan, biasanya

disebabkan oleh kesulitan-kesulitan pada penyambungan anastomosis atau

penurunan berat badan yang tidak adekuat. Tetapi, angka kematian

operatif biasanya kurang dari satu persen. Gastroplasti mempersempit

sambungan antara fundus dan antrum dengan prosedur-prosedur

pembungkusan (wrapping), banding vertikal, atau banding horisontal.

gastroplasti banding vertical sekarang merupakan prosedur yang paling

popular. Pintas lambung memisahkan antrum dan fundus lambung melalui

enterostomi lumen atau anastomosis Rouxen-Y.

b. Prosedur operasi jejunoileum (pintas usus) bekerja menghambat masukan

dan absorbs dengan secara fungsional memperpendek usus halus.

Sekalipun sangat efektif, angka komplikasi yang terlalu tinggi sering

memerlukan pengembalian lagi, membuat operasi ini kurang popular.

Operasi ini telah banyak digantikan dengan prosedur lambung.

2. Terapi gelumbung lambung, yang popular pada akhir 1980-an, telah ditarik

dari pasaran karena khawatir akan keamanan dan efektivitasnya.

3. Fiksasi mandibula, atau pengkawatan rahang, membatasi masukan

makkanan padat untuk pasien. Walaupun penurunan berat badan sangat

dramatis, pemeliharaannya tidak mungkin begitu besar tanpa bersamaan

disertai dengan terapi perilaku. Pilihan ini kurang popular karena sudah ada

DKSR, meskipun prosedur ini kadangkala digunakan untuk persiapan operasi

pasien-pasien dengan obesitas morbid.

17

4. Penyedotan lemak (liposuction) adalah suatu prosedur operatif membuang

deposit-deposit local melalui alat penyedot. Prosedur ini paling bermanfaat

untuk membuang daerah-daerah jaringan lemak kecil yang letaknya tterrtentu

dan tidak member respon terhadap diet dan olahraga, seperti “saddlebag hips”.

Pernah dilaporkan komplikasi-komplikasi yang serius, termasuk infeksi dan

kematian akibat emboli lemak. Cara ini merupakan terapi bagi obesitas umum.

VI. Strategi-strategi penatalaksanaan.

Hanya sedikit kondisi yang membbuat frustasi para dokter pada pelayanan primer

(atau pasien mereka) seperti obesitas. Obesitas hendaknya dipandang bukan sebagai

kelemahan moral, tetapi merupakan suatu penyakit kronis dengan etiologi

multifaktorial, yang memerlukan hubungan dokter-pasien yang saling mendukung,

fleksibel, dan terus-menerus. Dokter hendaknya mempertimbangkan faktor-faktor

berikut:

A. Derajat obesitas akan mempengaruhi strategi manajemen, dengan pendekatan-

pendekatan konservatif yang ditambah dengan terapi yang lebih berbahaya dan

biaya tinggi kalau tingkat resiko medis akibat obesitasnya bertambah tinggi (lihat

Tabel 77-4). Adanya obesitas sentral, beda dari yang perifer, dan adanya kondisi-

kondisi-kondis medis yang diperberat oleh obesitas hendaknya dipandang sebagai

faktor-faktor risiko yang tersendiri. Pasien-pasien yang mengalami kegemukan

tetapi kategori risikonya lebih rendah justru hendaknya diberi terapi secara lebih

agresif.

Orang-orang tidak gemuk namun beresiko tinggi karena mempunyai riwayat

keluarga kegemukan yang kuat paling baik diberi strategi yang dirancang untuk

mencegah kegemukan. Pendidikan gizi dan pelembagaan suatu program olahraga

mungkin membantu.

TABEL 77-4. MODALITAS-MODALITAS TERAPI YANG DIANJURKAN UNTUK OBESITAS1

Derajat Obesitas Terapi

Tidak ada

Ringan

Pencegahan (penyuluhan gizi, olahraga)

Kelompok-kelompok menolong diri sendiri, diet

hipokalori seimabng, perubahan perilaku,

18

Sedang

Berat atau morbid

penyuluhan gizi, olahraga

Seperti pada obesitas ringan dengan atau tanpa diet

kalori sangat rendah

Seperti pada obesitas sedang dengan atau tanpa

operasi lambung.1Bila ada komplikasi medis yang berkaitan dengan obesitas atau pembesaran rasio ukuran

pingggul:panggul, mungkin diindikasikan penggunaan modalitas terapi yang dianjurkan untuk kelompok

resiko yang lebih tinggi.

B. Motivasi pasien hendaknya dinilai dengan cermat sebelum memulai program

penurunan berat badan. Pasien yang tidak termotivasi atau ragu-ragu tidak

mungkin taat pada rencana terapi yang paling bagus dan sudah dipikirkan dengan

matang sekalipun. Efek-efek psikologi dari kegagalan lain pun mungkin lebih

besar daripada keuntungan dari penurunan berat badan jangka pendek yang

mungkin telah dicapai.

Pada pasien yang jelas menderita kegemukan, upaya-upaya terapi yang

ditujukan pada pencapaian dan pemeliharaan jangka panjang berat badan ideal

mungkin hanya dapat dicapai dengan keberhasilan yang tidak sempurna.

Meskipun demikian, sasaran-sasaran yang lebih terbatas dapat mempunyai efek

yang positif pada kesehatan dan kebugaran pasien.

1. Derajat penurunan berat badan yang ringan sekalipun (10-155 dari berat badan

total) dapat menurunkan tekanan darah cukup bermakna pada pasien

hipertensi atau memperbaiki pengendalian glikemia pada pasien diabetes

mellitus.

2. Sedikit penambahan kembali berat badan setelah terapi adalah hal yang biasa,

hindari mendukung pemikiran pasien mengenai tuntas-atau-tidak sama sekali

dalam hal pemeliharaan berat badan. Berilah dukungan pada perjuangan

pasien dan berilah dorongan untuk melanjutkan ikut suatu program terapi.

C. Penyuluhan gizi oleh dokter, personil medis lainnya, ahli gizi, atau bahan-bahan

tulisan dapat membantu pasien memonitor masukan makanan dan memilih

makanan yang tepat. Keterlibatan keluarga, terutama mereka yang membeli

makanan dan yang menghidangkan makanan, dapat membantu beberapa pasien.

Pengetahuan dokter pada pelayanan primer tentang interaksi sebuah keluarga

19

akan sangat membantu dalam menentukan tingkat partisipasi mereka yang

optimal dalam terapi.

D. Obesitas pada anak-anak memerlukan perhatian khusus karena awitan obesitas

dini dapat menyebabkan bertambahnya jumlah sel lemak (obesitas hiperplastik).

Kondisi ini akan membuat penurunan berat badan dan pemeliharaannya di masa

mendatang menjadi sulit. Obesitas pada tahun pertama kehidupan sering terjadi

dan tidak berkorelasi baik denga obesitas pada masa dewasa. Munculnya

kegemukan antara umur 4 dan 11 tahun sangat berkaitan dengan obesitas

sepanjang hidup.

1. Dokter harus memberikan perhatian khusus untuk kebutuhan gizi pada anak-

anak atau remaja yang sedang tumbuh. Diet rendah lemak dan tinggi serat

yang dianjurkan untuk orang dewasa tidak cocok untuk bayi dan anak-anak

kecil. Sering, penurunan berat badan tidak diperlukan, tetapi hanya

memperlambat penambahan berat badan sehingga penambahan tinggi anak

tersebut akan mampu mengimbangi obesitasnya. DKSR seharusnya

dipertimbangkan pada anak-anak dan remaja yang kegemukan berat dalam

konteks program-program terapi khusus.

2. Keterlibatan orang tua seorang anak pra remaja snagat penting dan termasuk

pula dalam hal nutrisi dan perencanaan menu, olahraga, dan perubahan

perilaku. Pada remaja, tingkat keterlibatan orang tua hendaknya

diindividualisasikan.

VII. Riwayat dan Prognosis. Secara umum, obesitas bersifat kronik dan refrakter

terhadap terapi.

A. Pasien dengan obesitas sentral terutama wanita, beresiko mengalami banyak

komplikasi medis, seperti penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus.

B. Pasien dengan obesitas berat atau morbid mempunyai resiko 12 kali lipat untuk

kematian mendadak dan kematian muda disbanding dengan orang-orang yang

berat badannya normal.

C. Program-program penurunan berat badan yang palin efektif, yang menekankan

diet, konseling gizi, dan perubahan perilaku, juga memberikan keberhasilan yang

terbatas dalam menghasilkan pemeliharaan berat badan yang stabil jangka

20

panjang. Pola penambahan kembali berat badan lambat adalah yang paling sering.

Tetapi setelah lima tahun lebih dari 30% yang mengikuti program-program seperti

itu mempertahankan porsi yang cukup besar dari berat badan mereka (.25%).

21

DIABETES MELITUS

Mark B. Mengel, MD, MPH

I. Definisi.

Diabetes mellitus, suatu kelompok gangguan heterogen akibat defisiensi insulin

absolute ataupu relatif, yang menyebabkan terganggunya metabolism karbohidrat dan

lemak. Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) telah memilah-milah diabetes mellitus ke

dalam tujuh kategori diagnostic. Dua bentuk utama dari diabetes mellitus yaitu

diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM atau tipe I) dan diabetes mellitus tidak

tergantung insulin (NIDDM atau tipe II) menjadi bahasan utama dalam bab ini.

II. Epidemiologi. Diabetes mellitus merupakan diagnosis kesembilan yang palin sering

dijumpai pada pasien rawat jalan. Di AS saja, 2,4% populasi menyebut dirinya

penderita diabetes.

A. Diabetes tipe I (IDDM). Diabetes mellitus tipe ini didapatkan pada 10-15%

populasi diabetes di AS. Insiden puncak IDDM terjadi antara usia 10 hingga 15

tahun (11,5 per 100.000 anak per tahun).

B. Diabetes tipe II (NIDDM). Delapan puluh lima hingga Sembilan puluh persen

populasi di AS menderita NIDDM. Tipe diabetes ini menyerang 22,7 dari setiap

10.000 individu pertahun, dengan insidens puncak antara usia 50 hingga 55 tahun.

Faktor-faktor resiko untuk NIDDM antara lain usia lanjut, kadar glukosa

darah puasa pradiabetik yang lebih tinggi, riwayat NIDDM dalam keluarga,

dan obesitas. Prevelensi NIDDM pada orang kulit hitam Amerika, turunan

hispanik, dan suku asli Amerika lebih tinggi daripada orang kulit putih Amerika.

III. Patofisiologi.

A. Diabetes tipe I (IDDM). Kerusakan sel-sel beta pankreas merupakan peristiwa

etiologis utama pada IDDM. Kerusakan terjadi akibat berbagai faktor termasuk

kerentanan genetik, infeksi virus, dan fenomena autoimun. Kerusakan sel beta

menyebabkan defisiensi insulin dan hiperglikemia.

B. Diabetes tipe II (NIDDM). Meskipun penderita NIDDM mengalami

hiperglikemia, namun seringkali kadar insulin puasa meninggi dan penderita

mengalami hipertrofi sel-sel beta. Dua teori berusaha menjelaskan paradox ini: (1)

resistensi insulin perifer yang menyebabkan meningkatnya sekresi insulin basal

22

dan akhirnya kelelahan pankreas, dan (2) gangguan sekresi insulin postprandial

yang menyebabkan peningkatan sekresi insulin basal, resistensi insulin, dan

kelelahan pankreas.

IV. Diagnosis.

A. Tanda dan gejala

1. Diabetes tipe I (IDDM). Poliuria, polidipsi, kehilangan berat badan, lelah,

dan mudah teriritasi adalah gejala-gejala penderita IDDM yang khas.

Banyak penderita IDDM dapat pula didiagnosis dalam keadaan ketoasidosis

diabetik.

2. Diabetes tipe II (NIDDM). Pada awalnya kebanyakan penderita NIDDM

relatif tidak memperlihatkan gejala. Dokter perlu mencurigai NIDDM pada

pasien-pasien dengan faktor-faktor risiko (lihat II.B di atas), infeksi berulang,

gangguan pengkihatan, dan neuropati perifer yang tak dapat dijelaskan.

B. Pemeriksaan Laboratorium.

1. Urinalisis. Kebanyakan pasien dengan diabetes telah “menumpahkan”

glukosa ke dalam kemih pada saat didiagnosis. Akan tetapi, karena berbagai

substansi, usia, dan kehamilan dapat mempengaruhi kadar glukosa dalam

kemih, maka pemeriksaan kemih terhadap glikosuria tidak bermanfaat dalam

mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien-pasien diabetes. Pemeriksaan

kemih terhadap keton pada penderita diabetes masih dapat dianjurkan,

terutama jika pasien menjadi sakit, yaitu untuk memantau awitan ketoasidosis

diabetik.

2. Pengukuran kadar glukosa darah. Merupakan metode diagnosis yang

banyak dipilih. Diagnosis dapat ditegakkan pada orang dewasa yang tidak

hamil bila pengukuran dapat memenuhi salah satu kriteria di bawah ini:

a. Hasil pengukuran glukosa darah secara acak diatas 200 mg/dL (11,1

mmol/L) pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala klasik diabetes.

b. Dua pengukuran kadar glukosa darah puasa di atas 140 mg/dL (7,8

mmol/L).

c. Uji toleransi glukosa (beban 75 kg) dengan kadar glukosa darah pada jam

kedua, serta kadar antara jam 0 dan jam ke-2 melampaui 200 mg/dL.

23

V. Pengobatan. Tujuan pengobatan diabetes mellitus antara lain: (1) mengurangi gejala-

gejala diabetes, (2) mencegah komplikasi akut (misal, ketoasidosis diabetic, koma

hiperosmolar non-ketotik , hipoglikemia), (3) membantu pertumbuhan dan

perkembangan normal pada anak dengan diabetes, dan (4) mencegah komplikasi

kronik. Pilihan terapeutik terkini (lihat bawah) dengan mudah dapat mencapai tiga

tujuan pertama; namun kontroversi masih berlanjut mengenai apakah komplikasi

kronik diabetes dapat dicegah.

A. Penatalaksanan makanan

1. Konsultasi dengan ahli gizi dianjurkan untuk semua pasien IDDM guna

mencapai keseimbangan antara konsumsi makanan dengan pemberian insulin.

Pemakaian daftar bahan makanan penukar meningkatkan fleksibilitas

pengaturan makan. Riset terakhir menunjukkan bahwa suati diet tinggi

karbohidrat yang dikombinasi dengan asupan tinggi serat dapat memperbaiki

kontrol diabetik.

2. Pada pasien NIDDM, penatalaksanaan makanan seringkali tidak efektif

karena hanya sedikit pasien yang dapat mempertahankan penurunan berat

badan yang bermakna. Obesitas berperan dalam terjadinya resistensi insulin

pada penderita NIDDM; 80% pasien NIDDM memiliki berat badan berlebih.

Penurunan berat badan bahkan yang moderat dapat secara bermakna

memperbaiki kontrol diabetik. Keikutsertaan dalam program modifikasi

perilaku ataupun kelompok penyokong dan keterlibatan keluarga penderita

diperlukan untuk meningkatkan kemungkinan berhasil.

B. Obat hipoglikemik oral (Tabel 71-1). Obat hipoglikemik oral telah menjadi

terapi utama dari penderita NIDDM. Obat-obat ini tidak memiliki tempat dalam

penatalaksanaan IDDM.

1. Hipoglikemik oral bekerja dengan cara meningkatkan sekresi insulin basal

dan postprandial, menurunkan resistensi insulin di otot, hati, dan jaringan

lemak, atau melalui kedua cara tersebut. Hanya terdapat sedikitn perbedaan

dari berbagai obat-obat ini, meskipun klorpropamid dan tolbutamid generic

lebih murah.

24

TABEL 71-1. PERBANDINGAN OBAT-OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL

Sifat-sifatObat-Obat Generasi Pertama Obat-obat Generasi Kedua

Tolbutamid Asetoheksamid Tolazamid Klorpropamid Glipizid1 Gliburid2

Potensi relatif

Lama kerja (jam)

Inaktivasi

Ikatan protein

Metabolism

Metabolit

Ekskresi

Dosis harian

Rentang

Rata-rata

Jumlah dosis/hari

Dosis awal harian

(mg)

Diuretik

Antidiuretik

Efek disulfiram

Frekuensi

hipoglikemia

Frekuensi efek

samping

1

6-8

Hati

Ionik

Hati

Inaktif

Ginjal

500-300

1500

2-3

1500

Ya

Ya

Tidak

Jarang

3%

2,5

8-12

Ginjal

Ionik

Hati

Aktif, inaktif

Ginjal

250-1500

1000

2

250

Ya

Tidak

Tidak

<1%

3%

5

12-18

Hati

Ionik

Hati

Aktif,Inaktif

Ginjal

100-1000

250

1-2

100

Ya

Tidak

Tidak

<1%

3%

12-18

24-72

Hati

Ionik

Hati

Aktif, Inaktif

Ginjal

100-500

250

1

100

Tidak

Ya

Ya

2-3%

4%

100

12-18

Hati

Nonionik

Hati

Inaktif

Ginjal

2,5-3,0

10

1-3

5

Tidak

Tidak

Tidak

3-5%

4%

150

16-24

Hati

Nonionik

Hati

Inaktif

Ginjal

1,25-20

7,5

1-2

2,5

Ya

Tidak

Tidak

4-6%

4%

1Meningkatkan sekresi insulin postprandial dan karenanya perlu diberikan 2-3 kali sehari, 30 menit sebelum makan.2Meningkatkan kadar insulin basal dan karenanya diberikan sekali sehari.

2. Obat –obat generasi kedua (glipizid dan gliburid/glibenklamid) jauh lebih

poten dibandingkan generasi pertama, memiliki waktu paruh yang lebih

panjang sehingga memungkinkan pemberian sekali atau dua kali sehari, dan

dengan demikian telah menjadi obat pilihan dalam pengobatan penderita

NIDDM.

25

C. Terapi Insulin

1. Indikasi

a. Semua pasien IDDM yang memerlukan insulin

b. Pasien NIDDM dapat pula memerlukan insulin jika diet dan obat

hipoglikemik oral tidak memadai dalam mengontrol diabetes. Bergantung

pada situasi klinis, insulin dapat ditambahkan pada obat hipoglikemik oral

(missal, dosis rendah insulin NPH menjelang tidur [0,2 U/kg BB]), atau

hipoglikemik oral dapat dihentikan dan pemberian insulin dimulai. Insulin

malam hari kemudian disesuaikan dengan hasil pemeriksaan kadar

glukosa darah puasa. Insulin dapat pula diindikasikan sebagai terapi awal

pada pasien-pasien NIDDM jika kadar glukosa darah awal lebih dari

200mg/dL, terutama pada penderita muda, non-obese.

2. Karakteristik preparat insulin. Pemilihan preparat insulin yang kini sangat

beragam adalah berdasarkan konsentrasi (90% dari insulin yang diresepkan

adalah U-100), spesies sumber (insulin manusia dikembangkan memakai

teknologi DNA rekombinan dan bersifat kurang kurang antigenic

dibandingkan insulin sapi ataupun babi); kemurnian (pasien harus

menggunakan preparat insulin yang paling murni agar dapat mengurangi

pembentukan antibody terhadap insulin), dan tipe insulin (Tabel 71-2).

3. Memulai terapi insulin. Pasien-pasien yang baru didiagnosis dengan IDDM

perlu mendapat penyuluhan dan rejimen insulin secara rawat inap atau, jika

bermotivasi tinggi sebagai pasien rawat jalan. Satu injeksi insulin per hari

jarang dapat menormalkan respon glikemik pada pasien seperti ini dan

seringkali mengakibatkan penderita menjadi hiperglikemik pada malam dan

pagi hari.oleh sebab itu, penderita IDDM menerima rejimen insulin “dosis

terbagi” yang khas terdiri dari campuran insulin regular dan NPH sebelum

sarapan, pada sore hari sebelum makan malam. Dua metode yang lazim

digunakan untuk memulai terapi insulin dijelaskan dibawah ini.

a. Pasien-pasien IDDM mula-mula dapat diberikan injeksi insulin regular

postprandial dan malam hari (empat injeksi per hari) yaitu berdasarkan

nilai glukosa darah post prandial yang diberikan dalam Tabel 71-3. Jika

26

kadar glukosa darah postprandial sudah stabil, maka kebutuhan insulin

harian total dihitung dan kemudian dibagi ke dalam dua injeksi, dua

pertiga jumlah insulin diberikan pada pagi hari, dan sepertiga pada malam

hari. Dosis pagi dan malam hari kemudian dapat dipecah menjadi tiga

perempat insulin NPH dan seperempat insulin reguler.

TABEL 71-2. TIPE-TIPE INSULIN

Tipe Awitan kerja (jam) Kerja maksimal (jam) Lama kerja (jam)

Kerja singkat

Regular

Semilente

Kerja intermediet

Neutral Protamine

Hagedom (NPH)

Lente

Kerja panjang

Protamine Zinc

Insulin (PZI)

Ultralente

0,5-1

1-2

3-4

3-4

6-8

6-8

2-4

0-6

10-16

10-16

14-20

14-20

4-6

8-12

20-24

20-24

>32

>32

TABEL 71-3. SKALA KHUSUS UNTUK MEMULAI TERAPI INSULIN

Kadar glukosa darah1 (mg/dL) Jumlah insulin regular yang Diberikan

150-200

300-250

250-300

>300

8 U

12 U

6 U

20 U1Kadar glukosa darah perlu diperiksa sebelum makan dan menjelang tidur. Skala ini dapat disesuaikan ke atas (missal

pemberian 8U insulin regular untuk kadar glukosa antara 200-250 mg/dL) bila individu terutama sensitive terhadap

insulin atau jika terjadi hipoglikemia. Pemantauan kadar glukosa darah secara ketat adalah esensial pada awal terapi

insulin.

27

b. Pasien-pasien IDDM dapat memulai terapi insulin dengan dua injeksi

insulin kerja intermediet per hari dengan dua pertiga dari jumlah total

diberikan pada pagi hari dan sepertiga diberikan pada malam hari.

Pemberian dimulai dengan dosis total harian 0,3-0,6 U/kg BB. Insulin

regular da[pat ditambahkan dan dosis intermediet yang disesuaikan

tergantung pada hasil pemeriksaan glukosa pada siang hari (Tabel 71-4).

4. Terapi insulin intensif. Pasien diabetes yang tidak mencapai kontrol yang

baik dengan terapi dosis terbagi memerlukan terapi insulin intensif. Pada

penelitian-penelitian acak terkontrol yang melibatkan jumlah kecil pasien

IDDM, terapi insulin intensif secara konsisten memperlihatkan keunggulan

dalam kontrol diabetic dibandingkan dengan terapi dosis terbagi

konvensional. Dua rejimen terapi intensif dijelaskan berikut ini.

a. Pompa infuse insulin subkutan kontinu (CSII), suatu alat kecil yang

dijepitkan pada ikat pinggang dan secara kontinu menyuntikkan insulin

melalui suatu kateter kecil ke jaringan subkutan pasien. Alat ini rumit dan

memiliki banyak efek samping. Konsultasi dengan ahli endokrinologi

yang berpengalaman dengan terapi pompa diperlukan.

b. Terapi insulin multidosis (MDI) yaitu injeksi insulin regular praprandial

dengan penambahan preparat insulin kerja panjang pada saat sarapan.

Dokter praktik umum seringkali dapat melaksanakan MDI tanpa

memerlukan konsultasi.

5. Periode bulan madu. Segera setelah terapi insulin dimulai terjadi “periode

bulan madu” yang berlangsung 12-13 bulan pada hamper semua pasien

IDDM. Selama periode ini, pasien mengalami penurunan drastic kebutuhan

insulinnya.

D. Latihan fisik. Meskipun belum ada studi-studi jangka panjang terkontrol baik

yang membuktikan manfaat latihan fisik terhadap kontrol diabetic, namun latihan

fisik sungguh memiliki efek menurunkan glukosa dan dianjurkan untuk perbaikan

kontrol diabetik. Panduan dalam merencanakan program latihan termasuk yang

berikut ini:

28

1. Program latihan harus dimulai dan ditingkatkan bertahap semampunya.

Konsultasi dengan dokter dianjurkanerupakan salah satu wilayah kontroversi

agar dapat memadukan latihan fisik dengan aspek-aspek rejimen terapi

lainnya. Pasien-pasien diabetes dengan kadar glukosa di atas 300 mg/dL (16,7

mmol/L) sebaiknya tidak melakukan latihan fisik sampai kontrol glukosa

darah lebih baik dan glukosa darah menurun. Pemantauan glukosa darah

sendiri (lihat bawah) bermanfaat selama melakukan latihan fisik.

2. Bila mungkin, pasien diabetes harus berlatih fisik setelah makan guna

mengurangi hiperglikemia postprandial.

3. Pasien-pasien diabetes harus menghindari latihan fisik pada saat kerja insulin

mencapai puncaknya dan harus menghindari melatih ekstremitas pada saat

insulin baru saja disuntikkan.

VI. Strategi penatalaksanaan. Seberapa ketat pengontrolan kadar glukosa darah

merupakan salah satu wilayah kontroversi dalam penanganan diabetes dewasa ini.

Studi-studi berskala kecil yang mengukur precursor komplikasi

diabetesmengisyaratkan bahwa semakin baik kontrol diabetic akan semakin

mengurangi angka komplikasi. Berdasarkan bukti inilah klinisi harus berusaha untuk

mencapai kontrol diabetic yang optimum sementara juga meminimalkan episode-

episode hipoglikemik. Tentu saja perlu dibuat rencana untuk memperbaiki kontrol

pada pasien-pasien dengan kadar glukosa darah puasa terus menerus diatas 200 mg/dl

(11,1 mmol/L), atau angka hemoglobin A1C di atas 10% (lihat bawah). Usaha-usaha

perlu dilakukan tidak saja untuk memperbaiki rejimen terapi, tetapi juga menilai dan

memperbaiki faktor-faktor lain yang mempengaruhi kontrol diabetes. Faktor-faktor

tersebut antara lain infeksi kronik berulang, keganasan, resistensi insulin,

ketidakpatuhan, kemampuan adaptasi yang kurang, dan tidak berfungsinyadinamika

keluarga.

A. Hemoglobin A1C (hemoglobin glikosilasi). Merupakan salah satubentuk

hemoglobin A yang terbentuk dari perlekatan non-enzimatik glukosa pada

hemoglobin A. Karena besarnya presentase hemoglobin A1C merupakan suatu

parameter yang baik untuk mengetahui kontrol sebelumnya diabetes pada 2-3

bulan. Kadar hemoglobin A1C normal adalah dibawah 6%, kadar antara 6 hingga

29

8% masih dapat diterima, antara 8-10% borderline, sementara kadar di atas 10%

menunjukkan kontrol diabetes yang buruk. Peninggian kadar yang palsu dapat

terjadi pada uremia, adanya hemoglobin fetus, alkoholisme dan pemakaian

aspirin (asam asetosalisilat).

B. Pemantauan kadar glukosa sendiri. Teknik ini dikembangkan setelah hubungan

buruk antar kadar glukosa darah dan glikosuria diketahui.

1. Teknik ini dapat diandalkan asalkan pasien diberi instruksi yang jelas

mengenai prosedur dan permasalahan yang mungkin timbul. Namun

demikian, biayanya cukup besar yaitu sekitar $1000 per tahun.

2. Pasien dengan diabetes yang melakukan pemantauan sendiri melakukannya

sebelum makan, pada saat menjelang tidur, dan terkadang di tengah malam.

Pasienkemudian melakukan penyesuaian dosis insulin dengan menggunakan

aturan sederhana (Tabel 71-4).

C. Pencegahan dan deteksi komplikasi secara dini

1. Mencapai kontrol diabetik yang baik atau sangat baik. Desain rejimen

terapi yang efektif dan penilaian serta koreksi faktor-faktor yang menyertai

kontrol yang buruk tampaknya sudah merupakan usaha terbaik yang dapat

dilakukan klinisi untuk mencegah komplikasi.

2. Mendiagnosis komplikasi sedini mungkin. Pemeriksaan oftalmologi,

neurologi, vaskuler, ginjal (penentuan mikroalbuminuria), dan pemeriksaan

kaki penderita membantu diagnosis dini dari komplikasi diabetes. Seberapa

sering pemeriksaan ini dilakukan belum sepenuhnya diteliti kecuali untuk

pemeriksaan oftalmologik sekali setahun, namun dokter dapat meminta pasien

kontrol setidaknya tiga bulan sekali, dan bila perlu dapat lebih sering.

3. Menanganin komplikasi bila ada. Setelah komplikasi didiagnosis maka,

pengurangan faktor-faktor risiko (misal, hipertensi, hiperlipidemia, merokok)

dan pengobatan simtomatik menjadi bentuk utama penatalaksanaan

komplikasi.

VII. Prognosis. Prognosis diabetes mellitus pada pasien tertentu tergantung pada beberapa

faktor. Faktor-faktor tersebut antara lain sifat dan keparahan penyakit pada pasien

tersebut, ada tidaknya penyakit penyerta, adanya faktor-faktor risiko untuk

30

komplikasi diabetes (lamanya menderita penyakit adalah yang terpenting), kerentanan

genetic terhadap komplikasi spesifik, dan bagaimana respons penderita terhadap

pengobatan. Kemampuan pasien untuk beradaptasi secara konstruktif terhadap

penyakit juga mempengaruhi perjalanan penyakit.

Pasien-pasien diabetes dapat mengalami komplikasi akut yang timbul

dalam beberapa hari hingga minggu dan menyebabkan gangguan serius dari

keseimbangan cairan dan elektrolit (ketoasidosis diabetic, koma hiperosmolar non-

ketotik, dan hipoglikemia), juga komplikasi kronik yang timbul dalam beberapa bulan

hingga tahun dan melibatkan nyeri seluruh system organtubuh, terutama mata ginjal,

system vaskuler, dan system saraf.

A. Angka kelangsungan hidup rata-rata pasien IDDM yang didiagnosis sebelum usia

30 tahun kini adalah 10-15 tahun elbih rendah dari angkauntuk populasi umum.

Kematian biasanya akibat penyakit ginjal stadium akhir,(40-50% kematian) atau

penyakit arteri koronaria, meskipun ketoasidosis dan koma hipoglikemik masih

menjadi penyebab kematian yang cukup bermakna.

B. Angka harapan hidup pasien NIDDM secara kasar adalah sepertiga lebih rendah

dari pasien-pasien non-diabetik yang seumur. Penyakit kardiovaskuler

bertanggung jawab atas tiga perempat kematian pada pasien NIDDM di atas usia

60. Kecuali ketoasidosis, semua komplikasi pada IDDM behkan lebih sering

terjadi pada pasien-pasien NIDDM. Akan tetapi, koma hiperosmolar non-ketotik

hampir eksklusif ditemukan pada pasien-pasien NIDDM.

31

HIPERTENSI

Evan W. Kligman, MD

I. Definisi. The joint National Committee (JNC) on Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah

diastolic lebih besar atau sama dengan 90 mmHg atau tekanan darah sistolik lebih

besar atau samadengan 140 mmHg (lihat tabel 75-1). Sekitar 5% pasien mempunyai

penyebab yang spesifik untuk peninggian tekanan darahnya atau hipertensi sekunder;

sisanya 95% menderita hipertensi primer atau hipertensi esensial. Dua puluh persen

penduduk Amerika Serikat mengalami tekanan darah tinggi sehingga memerlukan

follow-up atau terapi. Hipertensi adalah diagnosis rawat jalan dan kelainan spesifik

yang paling sering ditemukan oleh dokter. Angka prevalensi dan jumlah kunjungan

pasien rawat jalan diharapkan menjadi lipat dua pada 1993.

II. Epidemiologi

A. Hipertensi primer (esensial)

1. Awitan biasanya antara usia 25-55 tahun. Diagnosis jarang sebelum usia 20,

meskipun anak-anak di bawah usia 16 dengan tekanan darah berada pada

persentil ke-90 mempunyai risiko relatif tiga kali lipat daripada anak-anak

normotensif untuk mendapatkan hipertensi.

2. Orang-orang yang mempunyai keluarga tingkat pertama (orang tua, saudara

kandung) penderita hipertensi mempunya risiko relative lebih dari tiga kali

lipat untuk mengalami gangguan ini. Faktor-faktor risiko lainnya untuk

hipertensi primer antara lain: usia, jenis kelamin pria, pengaruh lingkungan

(masukan garam), obesitas, ras kulit hitam, penggunaan alcohol, dan

penggunaan tembakau.

3. Masukan kalsium, kalium, dan vitamin A dan C yang rendah tampak lebih

sering pada pasien hipertensi dibandingkan dengan subjek-subjek

normotensif. Hipertensi primer jarang pada masyarakat non-Barat.

32

B. Hipertensi sekunder. Kira-kira lima persen kasus hipertensi di Amerika Serikat

mempunyai suatu penyebab sekunder (lihat di bawah untuk penyebab-penyebab

spesifik).

III. Patofisiologi . Masing-masing pasien mempunyai mekanisme patofisiologi yang

berbeda yang menyebabkan tekanan darahnya tinggi. Umur dan ras merupakan

variabel besar penentu perbedaan patofisiologi dan hemodinamika individual ( lihat

gambar 75-1).

A. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi perifer total dan

diatur oleh beberapa lingkar umpan balik fisiologis: (1) mekanismme-mekanisme

sentral vasomotor yang mempengaruhi system saraf autonom simpatik; (2)

natriuresis, yang mengatur volume cairan ekstraseluler dan masukan natrium, (3)

pertukaran natrium dan kalsium intraseluler; dan (4) sistem rennin-angiotensin-

aldosteron dan system simpatoadrenal. Perubahan-perubahan tekanan yang

mengakibatkan naiknya aktivitas pada salah satu mekanisme ini ditangkap oleh

baroreseptor di sepanjang sirkulasi darah.

B. Hiperetensi ringan atau perbatasan (borderline) dipandang sebagai akibat dari

peninggian aktivitas simpatik sentral pada saat istirahat atau sebagai respons

terhadap stressor fisikn atau psikologis, khususnya pada dewasa muda. Aktivitas

stress jiwa tampaknya meninggikan tahanan perifer total dan tekanan darah arteri.

Stress fisik maupun jiwa tampak mengaktifkan sitem saraf simpatik dan pelepasan

katekolamin.

C. Banyak proses mandiri bertanggung jawab atas penyebab sekunder hipertensi,

termasuk pil kontrasepsi oral (penyebab paling sering), obat-obat lain (Tabel 75-

2), penyakit ginjal atau renovaskuler (stenosis arteri renalis bertanggung jawab

atas satu hingga dua persen kasus hipertensi), hiperaldosteronisme primer (0,5%

kasus), peninggian tekanan intracranial, sindrom Cushing, feokromositoma,

kaoarktasio aorta, kehamilan, dan hiperparatiroidisme primer.

IV. Diagnosis

A. Gejala. Pasien dengan hipertensi biasanya masih asimtomatik hingga mereka

pernah mengalami peninggian tekanan darah yang berat (mis.,>220/110 mmHg).

33

1. Gejala hiperetensi termasuk kelelahan, sakit kepala oksipital dan berdenyut

pada pagi hari, kepala berkunang-kunang, kemerahan di wajah, epistaksis,

nyeri dada, gangguan visual dan wicara, dan dsipnea.

2. Gejala-gejala spesifik penyebab sekunder sering dapat membantu diagnosis

hipertensi: klaudikasio tungkai akibat iskemia ekstremitas bawah (koarktasio

aorta); hirsutisme, mudah memar (sindrom Cushing); berkeringat berlebihan,

hipertensi terus menerus atau intermiten, sakit kepala paroksismal, palpitasi,

serangan kecemasan, pucat, tremor, mual atau muntah (feokromositoma);

hipokalemia, kelemahan otot, kram, poliuria, paralisis, nokturia

(hiperaldosteronisme primer); dan nyeri pinggang (penyakit ginjal atau

renovaskular).

TABEL 75-1. KLASIFIKASI JNC UNTUK TEKANAN DARAH1

Tekanan darah (mmHg) Definisi Follow-up yang dianjurkan

Diastolik

<85

85-89

90-104

105-114

≥115

Sistolik bila diastolic ≤90

<140

140-159

≥160

161-199

≥200

Tekanan darah normal

Tekanan darah normal tinggi 2

Hipertensi ringan

Hipertensi sedang

Hipertensi berat

Tekanan darah normal

Hipertensi khas sistolik

perbatasan

Hipertensi khas sistolik

Cek kembali dalam dua tahun

Cek kembali dalam setahun

Konfirmasi dalam dua bulan

Periksa atau rujuk segera

dalam dua minggu

Terapi atau rujuk segera

Cek kembali dalam dua tahun

Konfirmasi dalam dua bulan

Terapi atau evaluasi segera1diambil dari the National High Blood Pressure Education Program: The 1988 Report of the Joint Committee on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Department of Health and Human Services (NHLB)

Publication No.88-1088 (NIH), 1988.

34

2Juga dikenal sebagai hipertensi perbatasan atau “white coat”, yang ditetapkan sebagai peninggian tekanan darah

intermiten, sekarang dianggap menjadi predisposisi untuk menderita hipertensi. Sekitar 20% orang-orang ini akan

mempunyai tekanan darah normal bila diukur di rumah.

B. Tanda-tanda

1. Pengukuran tekanan darah hendaknya dilakukan sambil pasien duduk atau

terlentang dan berdiri dengan dua kali pengukuran untuk mendapatkan rata-

rata pengukuran sistolik dan diastolik. Pasien hendaknya diistirahatkan selama

lima menit dan tidak merokok atau mengkonsumsi kafein selama 30 menit

sebelum pengukuran. Manset tekanan darah hendaknya lebih dari dua pertiga

lingkar lengan dan dipasang setinggi jantung. Manset hendaknya dipompa 30

mmHg di atas hilangnya perabaan denyut radial. Nilai sistolik dibuat pada saat

mulai terdengar suara koratkoff (Fase I), dan nilai diastolic diambil ketika

semua bunyi sudah hilang semua (Fase V). tekanan harus diukur di kedua

lengan dan kalau ada perbedaan ukuran, yang dipakai adalah ukuran yang

lebih tinggi. Tetapi, pada individu tua, satu pengukuran mungkin meninggi

abnormal akibat aterosklerosis arteri, yang menyebabkan pseudohipertensi,

35

kulit hitamcurah jantung rendah

VDT besarRPT

Diuretika

Tuacurah jantung rendah

ARP rendahVDT kecilRPT tinggi

Katekolamin tinggi

penyekat saluran kalsiumpenghambat ACE

Muda curah jantung tinggi

VDT normalRPT normalARP tinggi

beta bloker

Gambar 75-1. Mencocokkan cirri-ciri pasien dengan obat-obat hipertensi

Temuan yang paling menonjol

VDT = volume darah total

RPT= resistensi perifer total

ARP= aktivitas rennin plasma

atau sklerosis medial dan kalsifikasi jelas-jelas menurunkan kurangnya daya

kolaps arteri.

2. Pemeriksaan fisik awal pada pasien hipertensi harus mencakup penilaian

kerusakan organ-akhir dan identifikasi tanda-tanda yang memberi kesan akan

suatu penyebab sekunder yang spesifik.

TABEL 75-2. OBAT-OBATAN YANG MENYEBABKAN HIPERTENSI

Obat-obat resep

Kortikosteroid

Epinefrin

Estrogen

Penghambat monoamine oksidase

Obat-obat antiradang nonstreroid

Kontrasepsi oral

Teofilin

Suplementasi tiroid

Mineralokortikoid topical

Antidepresan trisiklik

Agonis alfa atau beta-adrenergik lain

Obat-obat bebas

Penekan nafsu makan

Dekongestan dengan pseudoefedrin, racinefin, fenilpropanolamin atau fenilefrin;

obat tetes batuk; obat semprot hidung; preparat-preparat demam

Licorice

a. Tanda-tanda kerusakan organ-akhir termasuk penyempitan arteriol,

kompresi arteriovena, perdarahan, eksudat atau papiledema pada

pemeriksaan funduskopi; bruits karotis dan pelebaran vena jugularis di

leher; bunyi kedua aorta keras, dorongan prekordial, disritmia, atau klik

sistolik dini pada pemeriksaan, jantung; denyut arteri perifer melemah

atau tidak ada, edema perifer di ekstremitas, aneurisma aorta abdominalis,

dan penilaian neurologis abnormal.

36

b. Tanda-tanda yang mengesankan hipertensi sekunder termasuk massa

abdomen atau pinggang (ginjal polikistik); hilangnya denyut femoral

(koarktasio aorta); takikardia, diaphoresis, hipotensi ortostatik

(feokromositoma); bruit abdomen (penyakit renovaskuler); obesitas tubuh,

ekimosis, striae berpigmen (sindrom Cushing); dan kelenjar tiroid

membesar atau nodular (hipertiroidisme).

C. Uji Laboratorium. Uji penapis dasar penting untuk menilai kerusakan organ

akhir, atau menemukan pasien-pasien yang beresiko tinggi untuk mengalami

komplikasi kardiovaskuler, untuk menentukan apakah ada faktor-faktor

kardiovaskular lainnya, dan untuk menapis kemunghkinan penyebab sekunder

hipertensi.

1. Uji Rutin pada semua pasien hipertensi yang baru saja didiagnosis meliputi

hemoglobin dan hematokrit, kallium, kreatinin, glukosa puasa, kalsium, asam

urat, kolesterol plasma lipoprotein densitas tinggi, urinalisis dan

elektrokardiogram.

2. Uji-uji laboratorium berikut ini dianjurkan bila dicurigai ada penyebab

sekunder spesifik atas dasar riwayat, pemeriksaan fisiologi, dan pemeriksaan

laboratorium rutin.

a. Sinar –X dada (koarktasio aorta)

b. Uji penekanan dexametasone (sindrom Cushing)

c. Kadar metafnerin dan asam vanilmandelat urin (feokromositoma)

d. Pielogram intravena, sken ginjal, atau angiografi (penyakit renovaskuler)

e. Tingkat aktivitas rennin plasma (aldosteronisme primer atau penyakit

renovaskuler)

V. Terapi pasien hipertensi ditujukan untuk menurunkan komplikasi tekanan darah yang

terus-menerus tinggi tanpa menimbulkan efek samping yang berarti. Adanya faktor-

faktor kardiovaskuler lain menurunkan ambang untuk mengobati pasien hipertensi.

A. Terapi nonfarmakologis, termasuk intervensi diet dan perilaku yang ketat,

hendaknya dipertimbangkanuntuk hipertensi ringan (tekanan diastolic antara 90

hingga 104 mmHg) selama sekurang-kurangnya selama tiga hingga enam bulan

bila pasien tidak memiliki faktor risiko kardiovaskuler dan motivasi yang kuat.

37

Terapi nonfarmakologis hendaknya dipakai bersama dengan terapi farmakologis

untuk mengurangi keperluan jumlah obat antihipertensi. Sebuah kajian

memperlihatkan bahwa 39% subjek yang melakukan perubahan cara hidup

mempunyai tekanan darah normal tiga tahun setelah dihentikannya pengobatan.

1. Terapi diet. Anjuran diet hendaknya diberikan pada semua pasien hioertensi.

Rekomendasi JNC 1988 meliputi penurunan berat badan, pembatasan natrium,

dan pembatasan alcohol. Anjuran lain yang mungkin membantu antara lain

suplementasi kalium, suplementasi kalsium, menghindari kopi dan tembakau,

suplementasi magnesium dan pengurangan masukan lemak. (lihat tabel 75-3

untuk daftar makan yang tinggi kalium dan magnesium dan rendah natrium).

2. Aktivitas fisik. Setelah tiga bulan berolahraga (mis, jalan atau lari 2 mil

sehari), tekanan darah akan meninggi kalau pasien kembali pada cara hidup

yang banyak duduk, tetapi tekanan darah berikutnya masih akan lebih rendah

daripada tekanan darah sebelum berolahraga. Olahraga banyak menurunkan

tekanan darah pada orang kulit hitam lebih dramatis daripada orang kulit

putih. Pada pasien-pasien tua (usia rata-rata 64 tahun), latihan berintensitas

rendah menghasilkan penurunan tekanan diastolic sebesar 12 mmHg dan

menurunkan tekanan diastolic sebesar 20 mmHg.

3. Penatalaksanaan Stres. Teknik-teknik penatalaksanaan stress telah terbukti

menurunkan pelepasan katekolamin, konsumsi oksigen, frekuensi napas,

frekuensi jantung, dan tekanan darah akut. Biofeedback tampaknya efektif

pada pasien dengan hipertensi borderline. Kombinasi Biofeedback dan teknik

manajemen stress telah berjalan baik daripada yeknik penatalaksaan stress

saja.

B. Agen-agen farmakologis. Percobaan-percobaan klinis besar telah mencatat

menurunnya angka kematian dengan terapi farmakologis pasien hipertensi sedang

hingga berat. Kajian-kajian ini tidak dapat mencatat penurunan keseluruhan angka

kematian pada pasien hipertensi ringan dibawah usia 50, meskipun tercatat

penurunan angka kematian dengan terapi hipertensi ringan pada pasien-pasien di

atas usia 50 tahun, pasien dari ras kulit hitam, dan pasien dengan kerusakan organ

target. Kajian-kajian ini menemukan risiko dariobat-obat farmakologis tertentu

38

dalam terapi hipertensi ringan, terutama pada orang tua; manfaat dari terapi

hipertensi ringan pada mereka tampaknya hilang setelah usia 80 tahun. Akan

tetapi, hasil dari the systolic hypertension in the elderly program menunjukkan

bahwa perawatan langkah demi langkah dengan obat antihipertensi dapat

menurunkan insidensi kecelakaan kardiovaskuler besar dan stroke sebesar 36%.

Hipertensi yang terkendali kaku (mis. Diastolik < 85 mmHg dapat

menghasilkan kasus infark miokard fatal yang lebih besar. Tujuan terapi

hendaknya adalah tekana diastolic antara 85-95 mmHg dan tekanan sistolik antara

140-155 mmHg untuk merealisasi penurunan terbesar angka kematian dan angka

kesakitan yang disertai dengan keamanan dan toleransi pasien. Kalau tujuan-

tujuan terapi tidak tercapai dalam tiga hingga enam bulan dengan terapi

nonfarmakologis, obat farmakologis hendaknya dimulai.

TABEL 75-3. PERTIMBANGAN DIET DALAM MENGOBATI HIPERTENSI (MAKANAN TINGGI

KALIUM ATAU MAGNESIUM, RENDAH NATRIUM)

Makanan (Mg)Ukuran

penyajianNatrium (mg) Kalium (mg)

Magnesium

(mg)

Biji bunga matahari

Kacang kedelai

Almond

Blackbean rebus

Gandum panggang

Jus jeruk (orange)

Jus anggur

Pisang

Jelai (oat), tanak

1 oz

½ mangkuk

1 oz

1 mangkuk

1 mangkuk

8 oz

8 oz

1 sedang

¾ mangkuk

1

2

0

1

1

2

2

1

1

196

1173

179

611

268

474

400

451

99

100

196

86

121

91

24

30

33

42

TABEL 75-4. OBAT-OBAT ANTI HIPERTENSI

Obat Dosis awal biasa

Dosis harian maksimum

Efek samping umum Efektivitas komentar

Penghambat

39

pengubah enzim-angiotensin (ACE-inhibitor)Kaptopril (Kapoten)Enapril (Vasotec)Lisinopril (Prinivil,

Zestril)

25 mg bid-tid5 mg qd5 mg qd

450 mg40 mg40 mg

Hipotensi berat setelah dosis pertama kalau terjadi penurunan volume (terapi diuretik sebelumnya atau bila aktivitas renin plasma mnurun); batuk non produktif (14%); pruritus atau ruam kulit (10%)

40-50% sebagai obat tunggal; dengn diuretik, 85-90% efektif

Dapat meninggikan sensitivitas insulin sebesar 11%, efek menguntungkan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH); hendaknya menghitung bersihan kreatinin untuk mewakili dosis; minum captopril pada perut kosong; tidak menggunakan pengganti garam; kontraindikasi pada stenosis arteri ginjal.

Penghambat saluran kalsium (versi pelepasan terus menerus dan dapat mneingkatkan kepatuhan pasien)Diltiazem (cardizem)Nifedipin (procardia)Verapamil (Calan,

Isoptin)

30 mg tid-qid10 mg tid-qid80 mg tid-qid

360 mg180 mg480 mg

Diltiazem: bradikardi, eritema, sinkop, konstipasi.

Nifedipin : flushing, mual, edema perifer, sakit kepala, lelah, takikardi, pusing, konstipasi.

Verapamil sama dengan diltiazem

50% sebagai agen tunggal; 70-80% bila digunakan sebagai ACE inhibitor atau penghambat beta.

Paling kecil dipengaruhi oleh masukan natrium, HDL meningkat, rasio kolestrol (TC)/HDL menurun; efek inotropik (-) menyebabkan gagal jantung pada pasien yang rentang; kontraindikasi pada disfungsi hati.

DIURETIKATiazid Hidroklorotiazid

(Hidrodiuril)Klortalidon

(Hygroton)Indapamid (Lozol)

12,5-25 mg qd

12,5-25 mg qd

2,5 mg qd

100 mg

100 mg

5 mg

Iritabilitas ventrikel; intoleransi glukosa; impotensi; ruam kulit; hiperuricemia; hipotensi ortostatik; mual; alkalosis; lemas; konsentrasi insulin meningkat; K+

menurun; Mg++

menurun, Na+ menurun; Ca++

meningkat; LDL meningkat, trigliserida meningkat; TC meningkat

50-60% Pemberian dosis harian menyenangkan dan tidak mahal; obat yang paling banyak dipakai, indapamid, tidak mempunyai efek buruk paxda lipid atau kadar glukosa dan mempunyai efek menguntungkan pada LVH

Loop diuretika

40

Bumetamid (Bumex)Furosemid (Lasix)

0,5 mg qd-bid20 mg qd-bid

5 mg320 mg

Kehilangan elektrolit lebih cepat; yang lazimnya, sama dengan tiazid

Diuretik hemat kaliumAmilorid (Midamor)Spironolacton

(Aldacton)Triamteren

(Dyrenium)Amilorid plus

spironolacton (Moduretic)

Spironolacton plus hydroclorotiazid (Aldactazide)

Triamteren plus hydroclorotiazid (Dyazide)

5 mg qd25 mg tid

50 mg qd

1 tab qd

1 tab qd-tid

1 cap qd-bid

10 mg400 mg

150 mg

2 tab

4 tab

4 tab

Disfungsi seksual; mual, gynecomasti; K+

meningkat

50% Kurang poten daripada tiazid sendiri; tiamteren hemat magnesium dapat menyebabkan kalkuli atau kalkuli ginjal.

PENGHAMBAT BETAObat kardioselektifAsebutolol (Sectral)

mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik)

Atenolol (Tenormin)Metoprolol

(Lopresser)

200 mg qd-bid

25 mg qd50 mg bid

1200 mg

250 mg200 mg

Asma bronchial; bradikardia; kapasitas olahraga menurun; defek konduksi atrioventrikel; kongesti hidung; fenomena Raynaud (wanita); gejala-gejala system saraf pusat (mimpi buruk, kegembiraan, pikiran kacau, lelah, letargi, impotensi); tekanan darah meningkat paradoksal pada kehamilan; hipertensi tergantung volume; 10-15% pasien akan menderita peninggian jangka pendek lipid; intoleransi glukosa; tidak ada perubahan pada HDL.

Lebih dari 75% jika usia <40; 50% usia 40-49; 25% usia 50-59

Efek menguntungkan pada LVH; kontraindikasi pada blok jantung derajat kedua atau ketiga; gagal jantung kongestif; penyakit saluran napas reaktif; penyakit vaskuler perifer.

Obat-obat nonkardioselektifNadolol (Corgard)Pindolol (Visken)

40 mg qd10 mg bid

320 mg120 mg

41

(mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic)

Propranolol (Inderal) (mungkin paling efektig dari segi biaya untuk pasien usia 35-64 dengan hipertensi ringan hingga sedang)

Timol (Blocadren)

40 mg bid-qid

20 mg bid

640 mg

160 mgBeta- digabung dengan alfa-Labetalol

(Normodyne, Trandate)

200 mg bid 1800 mg Insufisiensi vascular; hipotensi ortostatik bergantung dosis dan pusing karena penghambat alfa; bronkospasme; kontraktilitas miokardium menurun karena penghambat beta

Tambahkan douretika jika dosis 800 mg/hari; tidak ada efek buruk pada lipid

VASODILATORAlfa,Prazosin (Minipress)Terazosin (Hytrin)

1 mg bid-tid1 mgqd

40 mg20 mg

Mengantuk; pusing; sakit kepala; hipotensi dan sinkop setelah dosis pertama (lebih kecil pada Terazosin); lemas; depresi; palpitasi; takikardia; impotensi; mual; diare; kostipasi; gelisah; mulut kering

Takifilaksis timbul pada penggunaan jangka panjang; jangka pendek meningkat pada TC

Kerja sentralKlonidin (Catapres)Clonidin Patch

(Catapres TTS)Guanabenz

(Wytensin)Guanfasin (Tenix)Metildopa (Aldomet)

0,1 mg bid0,1 mg per minggu4 mg bid

1 mg qhs250 mg qd-tid

2,4 mg0,3 mg

64 mg

3 mg3000 mg

Retensi cairan; mengantuk sementara; depresi; kewaspadaan menurun; hipotensi ortostatik; depresi; lelah; impotensi; hipertensi balik pada pemutusan klonidin mendadak; metildopa dihubungkan dengan hepatitis; anemia hemolitik

Tambahkan diuretika atau ACE inhibitor; kontraindikasi pada pasien stroke, metildopa dapat menurunkan LDL

Kerja Prifer

42

Reserpin (Serpasil, Sandri)

0,1 mg qd 1 mg Depresi; sedasi; sesak hidung; gangguan tidur; ulkus peptikum

Vasodilator potenHidralazin

(Apresoline)Minoxidil (Loniten)

10-25 mg bid-qid5 mg bid

300 mg

100 mg

Takikardia reflex; sakit kepala; angina; palpitasi; retensi cairan; kontraktilitas miokardium meningkat; Hidralazin: gannguan gastrointestinal; sindrom mirip lupus dengan dosis > 200 mg/hari

Minoxidil: hirsutisme dengan hipertrikosis; retensi natrium; efusi pleura dan pericardium

Dapat meningkatkan massa ventrikel kiri; biasanya ditambahkan diuretika atau penghambat beta untuk menurunkan efek samping sakit kepala, palpitasi; retensi cairan

Pendekatan “perawatan demi langkah” tradisional diubah dalam laporan

JNC 1988 sehingga menjadi pendekatan manajemen pasien yang lebih fleksibel

yang memandang variabilitas individual dan dampak kelas-kelas obat

farmakologis tertentu pada populasi pasien tertentu serta organ target tertentu

(lihat Gambar 75-1). Laporan tersebut mengenal bahwa kelas-kelas obat tertentu

mempunyai dampak buruk dengan meningkatnya angka kesakitan dan kematian

akibat hipertensi.

1. Rejimen obat harus dirancang berdasarkan beberapa faktor: usia, ras, biaya,

keamanan, efektivitas, beratnya penyakit, cara hidup secara umum termasuk

pola diet dan olahraga, dampak pada kualitas hidup (status fisik, kesejahteraan

emosional, fungsi seksual dan sosial, dan ketajaman kognitif), kenyamanan,

frekuensi obat, kemungkinan berinteraksi dengan obat lain, pertimbangan

mekanisme patofisiologis, faktor-faktor risiko dan penyakit yang menyertai,

riwayat respon sebelumnya terhadap obat lain, kemungkinan penggunaan

obat-obat untuk masalah kesehatan yang lain. Lihat tabel 75-4 untuk daftar

obat antihipertensi yang biasa diresepkan dengan kelas dan kriterianya.

2. Efektivitas regimen obat. Sekalipun obat tunggal yang paling efektif

mempunyai efektivitas kurang dari 70% pada pemberian jangka panjang;

43

tetapi, 80% pasien yang patuh akhirnya mencapai pengendalian yang adekuat

dengan satu atau dua macam obat. Hanya sebagian kecil pasien memerlukan

lebih dari dua macam obat.

Bila obat awal tidak cukup mengendalikan tekanan darah, obat kedua

dari kelas berbeda dapat ditambahkan. Mempertahankan kedua obat dapat

pada dosis rendah akan menurunkan efek samping. Terapi kombinasi akan

sangat efektif; misalnya, pada pasien-pasien tua, pengggunaan penghambat

enzim pengubah angiotensn (ACE inhibitor) dengan suatu diuretika dapat

efektif pada sekitar 85% pasien. Kombinasi yang umum antara lain adalah

diuretika plus penghambat beta, diuretika plus ACE inhibitor, diuretika plus

antagonis kalsium, antagonis kalsium plus ACE inhibitor, dan diuretika plus

obat simpatolitik.

3. Uji-uji follow up. Kadar kalium, natrium, asam urat, dan glukosa serum

hendaknya diukur secara periodik, terutama bila pasiennya menderita penyakit

ginjal kronik atau diabetes mellitus atau menggunakan agen diuretika. Jenis

dan frekuensi uji laboratorium yang diulang hendaknya didasarkan pada

beratnya kerusakan organ target dan efektivitas terapi. Evaluasi ulang

kreatinin serum dan urinalisis secara periodik juga terindikasi.

VI. Strategi penatalaksanaan yang perlu untuk dipertimbangkan adalah beratnya

hipertensi pasien, kelas-kelas agen farmakologis yang digunakan untuk terapi,

kepatuhan pasien, dan factor-faktor kardiovaskuler atau proses penyakit yang

menyertai hipertensi tersebut.

A. Pendidikan pasien merupakan bagian yang penting dalam strategi manajemen.

Pendidikan dimulai dengan pengukuran awal tekanan darah. unyuk seorang

pasien yang mempunyai tekanan darah tinggi setelah pembacaan tiga kali,

diagnosis hipertensi hendaknya dijelaskan secara gamblang, ringkas dan lengkap.

Kepercayaan-kepercayaan pasien mengenai hipertensi hendaknya ditelusuri

berkenaan dengan efektivitas terapi, seriusnya penyakit kalau tidak diobati, dan

kerentanan personal terhadap komplikasi kesakitan dan kematian. Instruksi-

instruksi obat hendaknya ditulis secara jelas dan ringkas. Hambatan-hambatan

44

cara hidup terhadap kepatuhan hendaknya diketahui sedini mungkin. Pendidikan

keluarga hendaknya diberikan kalau dapat.

B. Follow-up awal. Chek-up setiap bulan dianjurkan selama enam bulan pertama

dan hendaknya mencakup riwayat interval untuk menemukan gejala-gejala yang

mungkin timbul, pembicaraan tentang masalah-masalah kesehatan dan masalah

kepatuhan, evaluasi efek obat dan kemungkinan reaksi obat (lihat Tabel 75-5),

dan pengukuran tekanan darah serta berat badan. Pasien hendaknya diinstruksikan

untuk mengukur secara periodik tekanan darahnya di rumah, mencatat hasilnya,

dan membawanya ke dokter dengan interval yang tetap. Hendaknya dibuat upaya-

upaya untuk mengkalibrasi alat-alat di rumah (alat otomatis atau semiotomatis

dengan menggunakan metode akustik, osilometrik, atau display digital) dengan

sfigmomanometer merkuri ditempat praktik.

Kepatuhan kadang-kadang dapat membaik dengan mengubah dengan satu

obat yang mempunyai waktu paruh yang lebih panjang dan, dengan demikian

mengurangi jumlah dosisnya. Alat yang menggunakan memori, seperti Medi-set,

tepat untuk pasien yang menggunakan rejimen kompleks atau dengan gangguan

memori.

C. Deteksi dini komplikasi merupakan suatu strategi penatalaksanaan yang penting

untuk menemukan kemungkinan kesakitan akibat hipertensi (retinopati, penyakit

koroner, penyakit ginjal, penyakit serebrovaskuler, atau nefropati.

VII. Perjalanan penyakit dan prognosis berhubungan langsung dengan elektivitas

terapi, kepatuhan pasien, adanya penyakit penyerta, usia pasien pada saat diagnosi,

dan kemampuan pasien untuk mengikuti anjuran terapi penunjang untuk mengubah

cara hidup dan perilaku.

Kajian-kajian yang dilakukan sebelum penemuan obat antihipertensi

menunjukkan bahwa70% pasien hipertensi meninggal akibat gagal jantung kongestif

atau penyakit arteri koronaria, 15% akibat perdarahan serebral, 10% akibat uremia.

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah satu komplikasu hipertensi yang signifikan.

Perkembangan LVH dapat dicegah dan diperbaiki dengan pengendalian hipertensi

yang baik. Timbulnya LVH dengan strain adalah komplikasi yang tak mengenakkan

45

dengan peningkatan angka kematian empat hingga delapan kali lipat akibat

hipertensi. Dalam lima tahun timbulnya LVH dengan strain, sepertiga pasien akan

mengalami kecelakaan kardiovaskular mayor. Obat-obat yang paling efektif untuk

memperbaiki atau mencegah LVH adalah simpatolitik sentral, ACE inhibitor,

penghambat alfa, dan antagonis kalsium. Minoxidil dan hidralazin dapat

meningkatkan LVH.

Pasien hipertensi yang disertai dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar

untuk mendapatkan nefropati diabetic. Namun, tetapi antihipertensi yang efektif (mis,

ACE inhibitor dapat menurunkan alnuminuria, frekuensi penurunan laju, filtrasi

glomerulus, dan gagal ginjal stadium akhir.

TABEL 75-5. INTERAKSI OBAT ANTI HIPERTENSI YANG LAZIM1

Obat Antihipertensi Obat lain Kerja

Diuretik

Diuretik

Diuretik hemat kalium

Diuretik tiazid

Klonidin

Propranolol

Penghambat beta

Penghambat beta

Penghambat beta

Penghambat beta

Penghambat beta

Penghambat ACE

Antagonis kalsium

Antagonis kalsium

Litium

NSAID2, aspirin

Penghambat ACE3

Penghambat ACE3

Antidepresan trisiklik

Kolestiramin, kolestipol

Simetidin

Hidralazin

Lidokain, klorpromazin,

kumarin

Antagonis kalsium

Reserpin

NSAID2, aspirin

Quinidin

Digoksin

Kadar litium meningkat

Natriuresis menurun

K+ meningkat

K+ kurang menurun

Efektifitas klonidin menurun

Kadar propanolol dalam plasma

menurun

Bioavailabilitas penghambat beta

menurun

Konsentrasi penghambat beta

dalam plasma meningkat

Bersihan obat lain dalam plasma

menurun

Efek inotropik negative meningkat

Bradikardia, sinkop

K+ meningkat

Hipotensi (terutama pada IHSS4)

Kadar digoksin meningkat

46

Nifedipin Simetidin Kadar nifedipin meningkat

Kemungkinan timbulnya komplikasi kardiovaskuler pada pasien tua paling

baik dapat diramalkan dengan tekanan darah sistolik. Terapi telah terbukti

menurunkan, kecelakaan, kardiovaskuler pada pasien sampai usia 80.

47