7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
1/69
Skenario B Block 15 2013
Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan
disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tibatiba saat penderita
sedang beristirahat! Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar! "asientidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat! "asien menderita
darah tinggi dan kencing manis selama # tahun tapi kontrol tidak teratur! "enyakit ini diderita
untuk pertama kalinya!
Pemeriksaan Fisik
a) Status generalikus :
Sensorium $ compos mentis, %&S$'#
(ital sign $ )* $ '+-'mmHg, . $ '/-mnt ireguler, RR $ 2/-mnt, )emp $ 06,+&
11 $ kg, )1 $ '6# cm
Kepala : dalam batas normalThorax :
&or $ 3ctus cordis 2 jari lateral 4M& sinistra 3&S (, HR $ ''# bpm ireguler, murmur
sistolik grade 33 di areal katup mitral!
"ulmo $ dalam batas normal!
b) Status Neurologikus :
5erutan dahi simetris,lagofthalmus7,plica nasobialis kanan datar, sudut mulut kanan
tertinggal, lidah de8iasi ke kanan, fasikulasi 7, atrofi papil 79ungsi Motorik$:/t! Superior et inferior de/tra et sinistra $%erakan kurang-cukup, kekuatan 2-#, tonus meningkat-normal, clonus-, refleks
fisiologis meningkat-normal, refleks patologis babinsky, chaddock7 ;-9ungsi sensorik $ dalam batas normal9ungsi luhur$ afasia motorik
"emeriksaan neurologis lain dalam batas normal
Laboratorium :
Darah rutin :
1
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
2/69
Hb$ '2,0 g-dl, Ht $ 0+ 8ol mg-dl, &reatinin $ ',' mg-dl
EKG:HR$ '''# bpm ireguler,left a/is de8iation, 4( strain!
II. Klarifikasi Istilah
'! 4agoftalmus $ ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna!2! "lica nasolabialis $ 4ipatan diantara hidung dan sudut bibir!0! 9asikulasi $ 5ontraksi kecil setempat dari otot in8olunter yang tampak pada
permukaan kulit, melambangkan suatu lucutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi
oleh filament saraf motorik tunggal!>! @trofi papil $ mengecilnya ukuran papil pada lidah#! 3ctus cordis $ denyut pada ape/ jantung yang terlihat pada dinding thora/6! Murmur sistolik grade 33 $ bising jantung selama sistolik biasanya disebabkan oleh
regurgitasi mitral atau trikuspid atau obstruksi aorta atau pulmonal!
+! &lonus $ rangkaian kontraksi dan relaksasi otot in8olunter serta bergantiansecara cepat!
! &haddock $ pada lesi tractus piramidalis, rangsangan pada bawah maleolus
eksternalis akan menghasilkan ekstensi ibu jari kaki!=! @fasia $ gangguan dalam kemampuan untuk bicara dan menulis terjadi
akibat adanya lesi pada insula dan operkulum pada sekelilingnya!'! )onus $ kontraksi otot yang ringan dan terusmenerus, yang pada otot
rangka membantu dalam mempertahankan postur dan pengembalian darah ke jantung!''! 4eft a/is de8iation $ pergeseran-de8iasi a/is jantung ke arah kiri
'2! 4( Strain $ marker adanya hipertrofi pada 8entrikel kiri yang biasanyaberhubungan dengan keadaan S) depresi dan in8ersi pada gelombang )!
III. dentifikasi asalah
'! 4aki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena$o )idak bisa berjalan karena kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang
terjadi secara tibatiba saat istirahat
2
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
3/69
o Sesak nafaso Aantung berdebar
2! "asien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun
isyarat!0! "asien menderita darah tinggi dan kencing manis selama # tahun tapi kontrol
tidak teratur!>! "emeriksaan fisik status generalikus $ status general, kepala, thora/, dan pulmo!#! "emeriksaan 9isik status neurologikus $ fungsi motorik, fungsi sensoris, dan
fungsi luhur!6! "emeriksaan laboratorium $ darah rutin dan kimia klinik!+! "emeriksaan :5%!
I!. "nalisis asalah :
'! 4aki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan karena
kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tibatiba saat istirahat, sesaknafas, dan jantung berdebar!a! 1agaimana patofisiologi kelemahan separuh tubuh sebelah kanan pada skenario B
Makna kelemahan dalam kasus ini adalah mengarah pada gangguan motorik,
berarti terjadi gangguan di jaras desendens, yaitu jaras motorik 8oluntar! "usat jaras
ini yaitu pada korteks cerebri di gyrus presentralis lobus frontalis! %yrus ini
di8askularisasi oleh arteri cerebri media! "ada kasus ini terjadi penyumbatan pada
arteri cerebri media sinistra oleh emboli yang berasal dari jantung! "enyumbatan ini
menyebabkan lesi pada korteks cerebri di gyrus presentralis lobus frontalis bagianhemisfer sinistra! @kibat terjadi lesi pada gyrus tersebut, menyebabkan gangguan
motorik yang diaturnya! Aaras ini bersilangan di decussatio pyramidalis, sehingga
sifat kerusakannya CkontralateralD! Sifat gangguan motorik ini belum sepenuhnya
terganggu karena kontraktilitasnya masih ada sehingga pada kasus ini baru terjadi
kelemahan, belum terjadi kelumpuhan!
b! Mengapa kelemahan separuh tubuh terjadi secara tiba tiba saat istirahat B5arena gangguan pasokan aliran darah otak atau terhentinya aliran darah
serebrum &197 dalam beberapa detik dapat menyebabkan disfungsi serebrum!@pabila berlanjut akan kehilangan kesadaran dan iskemia! 1erhenti pasokan total
oksigen selama >6 menit dapat menyebabkan kerusakan otak ire8ersibel!o :mbolibisa timbul kapan sajao 3stirahat parasimpatis lebih dominan 8asodilatasi pembuluh darah
emboli dapat bergerak kemanamana salah satunya obstruksi ke arteri yang
3
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
4/69
menyuplai darah ke otak yang menyebabkan iskemia jaringan syaraf dan
pembuluh darah tempat terjadinya iskemia!
c! 1agaimana patofisiologi $ Sesak napas
o Sesak nafas karena perfusi oksigen di otak berkurango "ada mitral regurgitasi primer akut, atrium kiri dan 8entrikel kiri yang
sebelumnya normalnormal saja, tibatiba mendapat beban yang
berlebihan se8ere 8olume o8erload7! "ada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan di samping aliran darah yang biasa
dari 8ena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari 8entrikel
kiri akibat regurgitasi tadi! Sebaliknya pada saat diastol, 8olume darah
yang masuk ke 8entrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal
dari atrium kiri yang mengalami 8olume o8erload tadi! *inding 8entrikel
kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan
mekanisme 9rankStarling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut!
)ekanan atau 8olume 8entrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium
kiri, selanjutnya 8ena8ena pulmonalis dan timbullah edema paru yang
akut, dengan kata lain akan terdapat cairan yang berupa darah pada
interstitial antara kapiler dan al8eoli, sehingga pertukaran oksigen akan
lebih sukar sesak napas7!
Aantung berdebar
Aantung berdebar dapat terjadi akibat beberapa teori! "ertama pada penderita hipertensi
seperti kasus ini akan terjadi hipertrofi 8entrikel kiri sebagai mekanisme kompensasi dari
remodeling jantung! akibat terjadinya hipertrofi ini maka lama kelamaan darah akan banyak
tertampung di atrium sehingga dapat terjadi fibrilasi atrium! 1ila terjadi @9 maka denyut jantung
menjadi tidak teratur sehingga dirasakan sebagai jantung yang berdebardebar! Selain itu kita
ketahui bahwa pada pemeriksaan fisik, denyut jantung mengalami peninmgkatan, akibatnya
penderita juga akan merasa jantung berdetak lebih cepat sehingga terasa sebagai jantung yang
berdebardebar
4
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
5/69
d! 1agaimana hubungan umur dengan jenis kelamin terhadap gejala B
#sia:
Resiko stroke meningkat setiap pertambahan dekade usia! *ari berbagai penelitian,
diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke! Hal ini berkaitan
dengan adanya proses degenerasi penuan7 yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada
orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak atherosklerosis7!
*alam statistik faktor ini menjadi 2 / lipat setelah usia ## tahun!
$enis Kelamin:
"ada pria memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
wanita, dengan perbandingan 2$'! Ealaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia
yang lebih muda, tetapi para wanitaakan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause!
Hasilhasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para
wanita sampai mereka melewati masamasa melahirkan anak! "ria berusia kurang dari 6# tahun
memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 2! 4imbic System Sistem 4imbik7
1. %ere&rum '(tak Besar)
&erebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
&erebral &orte/, 9orebrain atau Ftak *epan! &erebrum merupakan bagian otak yang
membedakan manusia dengan binatang! &erebrum membuat manusia memiliki kemampuan
berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan 8isual!
5ecerdasan intelektual atau 3G juga ditentukan oleh kualitas bagian ini!
&erebrum terbagi menjadi > empat7 bagian yang disebut 4obus! 1agian lobus yang
menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus! 5eempat
4obus tersebut masingmasing adalah$ 4obus 9rontal, 4obus "arietal, 4obus Fccipital dan 4obus
)emporal!
*o&us Frontalmerupakan bagian lobus yang ada di paling depan dari Ftak 1esar! 4obusini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi,
perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreati8itas, kontrol perasaan,
kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum! *o&us Parietalberada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti
tekanan, sentuhan dan rasa sakit!
8
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
9/69
*o&us +em,oralberada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara! *o&us (cci,italada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan 8isual
yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang
ditangkap oleh retina mata!
@pabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area yang
punya fungsi masingmasing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini!
Selain dibagi menjadi > lobus, cerebrum otak besar7 juga bisa dibagi menjadi dua belahan,
yaitu belahan otak kanandan belahan otak kiri! 5edua belahan itu terhubung oleh kabel-kabel
sarafdi bagian bawahnya! Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan
belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh! Ftak kanan terlibat dalam kreati8itas dan
kemampuan artistik! Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional!
2. %ere&ellum '(tak Kecil)
Ftak 5ecil atau &erebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher
bagian atas! &erebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya$ mengatur sikap
atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh! Ftak 5ecil
juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan
9
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
10/69
mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya! Aika
terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak
otot! %erakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan
makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju!
3. Brainstem 'Batan- (tak)
1atang otak brainstem7 berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian
dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang! 1agian otak ini
mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh,
mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitufight or
flightlawan atau lari7 saat datangnya bahaya!
1atang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya! Fleh karena itu, batang
otak sering juga disebut dengan otak re,til! Ftak reptil mengatur Cperasaan teritorialD sebagai
insting primitif! &ontohnya akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak
kenal terlalu dekat dengan !
1atang Ftak terdiri dari tiga bagian, yaitu$
esence,halonatau Ftak )engah disebut juga Mid 1rain7 adalah bagian teratas dari
batang otak yang menghubungkan Ftak 1esar dan Ftak 5ecil! Ftak tengah berfungsi
dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata,
mengatur gerakan tubuh dan pendengaran! edulla o&lon-ataadalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan
menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya! Medulla mengontrol funsi otomatis
otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan! Ponsmerupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan
formasi reticular! "ons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur! *im&ic Sstem 'Sistem *im&ik)
Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju!
4imbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah! 1agian otak ini sama dimiliki juga
oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia! 5omponen limbik
antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik!
10
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
11/69
Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara
homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga
memori jangka panjang! 1agian terpenting dari 4imbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah
satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang
tidak! Misalnya lebih memperhatikan anak sendiri dibanding dengan anak orang yang tidak
kenal! Hal ini karena punya hubungan emosional yang kuat dengan anak ! 1egitu juga, ketika
membenci seseorang, malah sering memperhatikan atau mengingatkan! Hal ini terjadi karena
punya hubungan emosional dengan orang yang benci!
f! 1agaimana 8askularisasi dari otak B
Ftak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri 8ertebralis! 5eempat arteri ini
beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi!"rteri %arotis Interna
@rteri carotis interna merupakan cabang terminal dari ateri carotis communis!
"embuluh ini memeperdarahi otak, mata, dahi, dan sebagian hidung! @rteri ini mulai
setinggi pinggir atas cartilago thyroidea dan berjalan keatas di leher menuju basis cranii!
5emudian masuk ke rongga otak melalui canalis caroticus pars petrosus os temporale!
@rteri carotis interna keluar dari sinus ca8ernosus pada sisi medial processus clinoideus
anterior dengan menembus duramater! 5emudian arteri ini membelok kebelakang menuju
sulcus cerebri lateralis! *isini arteri ini bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan
arteri cerebri media! @rteri carotis interna tidak memiliki abang didaerah leher!&abangcabang arteri carotis interna$a! @! opthalmica
*ipercabangkan sewaktu arteri carotis interna keluar dari sinus ca8ernosus!
"embuluh ini masuk ke orbita melalui canalis optikus dibawah dan lateral terhadap
ner8us opticus!b! @! communicans posterior
@rteri communicans posterior merupakan arteri yang berjalan kebelakang untuk
bergabung dengan arteri cerebri posterior!c! @! choroidea
@rteri choroidea adalah cabang arteri yang kecil dan berjalan kebelakang, masuk
kedalam cornu inferior 8entriculus lateralis dan berakhir didalam ple/us choroideus!d! @! cerebri anterior
@rteri cerebri anterior berjalan kedepan dan medial dan masuk kedalam fissura
longitudinalis cerebri! @rteri tersebut bergabung dengan arteri yang lain melalui arteri
11
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
12/69
communicans anterior! "embuluh ini membelok kebelakang diatas corpus callosum,
dan cabangcabang corticalnya menyuplai permukaan medial corte/ cerebri sampai
kesulcus parietooccipitalis! "embuluh ini juga menyuplai sebagian corte/ selebar '
inchi pada permukaan lateral yang berdekatan! *engan demikian arteri cerebri
anterior menyuplai Carea tungkaiD gyrus precentralis! Sejumlah cabangcaang
centralis menembus subsansi otak dan mensuplai massa substansia grisea dibagian
dalam himisferium cerebri!e! @! cerebri media
@rteri cerebri media merupakan cabang terbesar dari arteri arotis interna berjalan
kelateral dalam sulcus lateralis! &abangcabang cortical menyuplai seluruh
permukaan lateral hemisfer kecuali daerah sempit oleh arteri cerebri anterior, polus
occipitalis dan permukaan inferolateral heisfer yang disuplai oleh @rteri cerebri
posterior! *engan demikian arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali Carea
tungkaiD! &abang centralis masuk ke subsansa perforata anterior dan menyuplai
massa substansia grisea dibagian dalam hemisferium cerebri!"rteri !erte&ralis
@rteri 8ertebralis dipercabangkan dari pinggir atas arteri subcla8ia dan berjalan
keatas dileher antara m!longus colli dan m!scalenus anterior! "embuluh ini berjalan
didepan processus tran8ersus 8ertebra &+ dan memasuki foramen di processus tran8ersus
&6! 5emudian berjalan keatas didalam foramina processus tran8ersus keenam 8ertebra
cer8icalis bagian atas! Setelah keluar dari processus atlantis &'7 pembuluh ini
melengkung ke posterior dibelakang massa lateralis atlantis! 5emudian berjalan ke
medial, menembus duramater dan masuk ke dalam canalis 8ertebralis! Selanjutnya arteri
8ertebralis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui foramen magnum berjalan ke
atas, depan dan medial medulla oblongata! "ada pinggir bawah pons, arteri ini bergabung
dengan arteri dari sisi lainnya membentuk arteri basilaris!
a! @rteri basilaris
@rteri basilaris dibentuk dari gabungan kedua arteri 8ertebralis berjalan naik didalamalur pada permukaan anterior pons! "ada pinggir atas pons bercabang dua menjadi arteri
cerebri posterior!@rteri cerebri posterior pada masing masing sisi melengkung kelateral
dan belakang disekeliling mesencephalon! &abangcabang cortical menyuplai permukaan
inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis! Aadi
12
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
13/69
arteri cerebri posterior memperdarahi corte/ 8isual! Sedangkan cabangcabang sentral
menembus substansi otak dan menyuplai$a! massa substansia grissea didalam hemisphere serebri, danb! mesencephalon
%irculus /illisi
&irculus willisi terletak didalam fossa interpuduncularis pada dasar otak! &irculis
ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua arteri
8ertebralis! @rteri communicans anterior, arteri cerebri anterior, arteri carotis interna,
arteri comunicans posterior, arteri cerebri posterior dan arteri basilaris ikut membentuk
circulus ini! &irculus ini memungkinkan darah yang masuk dari arteri carotis interna dan
arteri 8ertebralis masuk kekedua hemisfer otak! &abangcabang cortical dan sentral dari
ciculus ini memperdarahi substansi otak!@rteri yang terkena pada kasus ini kemungkinan arteri cerebri yang merupakan
percabangan dari arteri carotis interna! Setelah dipercabangkan oleh arteri carotis interna,
arteri serebri media bercabangcabang memperdarahi hemisphere! "ada hemisphere kiri
maupun kanan terdapat, bagian yang merupakan jalan utama perdarahan gyrus
precentralis dan gyrus postcentralias, %yrus precentralis merupakan tract motor neuron!)erjadi disfungsi tubuh kontra lateral karena dari tractus motor neuron pada gyrus
precentralis akan menuju ke medulla spinalis, namun sebelumnya terdapat decussatio
pyramid yang merupaan daerah persilangan serabut saraf motorik akhirnya di medulla
spinalis akan keluar pada anterior ner8e root!
g! 1agaimana 8askularisasi dari jantung B
Aantung mendapatkan darah dari arteri coronaria de/tra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat di atas 8al8a aortae! @rteria coronariae dan cabangcabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial!
"rteria coronaria detraberasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan
di antara truncus pulmonalis dan auricula de/tra! @rteri ini berjalan turun hampir 8ertikel
di dalam sulcus atrio8entriculare de/tra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrio8entricularis untuk beranastomosis dengan
arteria coronaria de/tra di dalam sulcus inter8entricularis posterior! &abangcabang
13
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
14/69
arteria coronaria de/tra berikut ini mendarahi atrium de/trum dan 8entriculus de/ter,
sebagian dari atrium sinistrum dan 8entriculus sinister, dan septum atrio8entriculare!
&abangcabang$a7 Ramus coni arteriosi! "embuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris
infundibulum 8entriculus de/ter7 dan bagian atas dinding anterior 8entriculus
de/ter!b7 Rami 8entriculares anteriores! Aumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi facies
anterior 8entriculus de/ter! Ramus marginalis de/ter adalah cabang yang terbesar
dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai ape/ cordis!c7 Rami 8entriculares posteriores! 1iasanya ada dua, dan mendarahi facies
diaphragmatica 8entriculus de/ter!d7 Ramus inter8entricularis posterior descendes7! @rteri ini berjalan menuju ape/
pada sulcus inter8entriculare posterior! Memberikan cabangcabang ke 8entriculus
de/ter dan sinister, termasuk dinding inferiornya! "embuluh ini juga memberikan
cabang untuk bagian posterior septum 8entriculare, tetapi tidak untuk bagian ape/
yang menerima darah dari ramus inter8entricularis anterior arteria coronaria
sinistra! Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrio8entricularis!
"ada '< orang dijumpai arteria inter8entricularis posterior digantikan oleh
sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra!e7 Rami atriales! 1eberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium
de/trum! Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium de/trum dan
sinistrum! @rteria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium de/trum dan
sinistrum pada 0#< orang pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra!
"rteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan
arteria coronaria de/tra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar
atrium sinister, 8entriuculus sinister, dan septum 8entriculare! @rteria ini berasal dari
posterior kiri sinus aortae aorta descendens dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra! 5emudian pembuluh ini berjalan di sulcus
atrio8entricularis dan bercabang dua menjadi ramus inter8entricularis anterior dan
ramus circumfle/us!
14
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
15/69
&abangcabang$
a7 Ramus inter8entricularis descendens7 anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus
inter8entricularis anterior menuju ape/ cordis! "ada kebanyakan orang pembuluh
ini kemudian berjalan di sekitar ape/ cordis untuk masuk ke sulcus
inter8entricularis posterior dan beranastomosis dengan cabangcabang terminal
arteria coronaria de/tra! "ada '-0 orang pembuluh ini berakhir pada ape/ cordis!
Ramus inter8entricularis anterior mendarahi 8entriculus de/ter dan sinister
dengan jumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum 8entriculare!
Satu di antara cabangcabang 8entricular ini arteria diagonalis sinistra7 mungkin
berasal langsung dari pangkal arteria coronaria sinistra! Sebuah arteria conus
sinistra yang kecil mendarahi conus pulmonis!b7 Ramus circumfle/us, mempunyai ukuran yang sama dengan arteria
inter8entricularis anterior! "embuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam
sulcus atrio8entricularis! Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar yang
mendarahi batas kiri 8entriculus sinister dan turun sampai ape/ cordis! Ramus
8entriculus anterior dan posterior mendarahi 8entriculus sinister! Rami atriales
mendarahi atrium sinistrum!
"nastomosis arteria coronaria
)erdapat anastomosis di antara cabangcabang terminal arteria coronaria de/tra
dan sinistra sirkulasi kolateral7, tetapi biasanya tidak cukup besar untuk
menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang
besar tersumbat oleh suatu penyakit! "enyumbatan mendadak dari sebuah cabang
cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot
jantung infark miokardium7, walaupun kadangkadang sirkulasi kolateral cukupuntuk mempertahankan suplai ke otot!
Su,lai darah untuk sistem konduksi
.odus sinoatrialis biasanya diperdarahi oleh arteria coronaria de/tra tetapi
kadangkadang oleh arteria coronaria sinistra! .odus dan fasciculus atrio8entricularis
15
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
16/69
diperdarahi oleh arteria coronaria de/tra! &abang berkas kanan fasciculus
atrio8entricularis diperdarahi oleh arteria coronaria sinistra cabang berkas kiri
fasciculus atrio8entricularis diperdarahi oleh arteria coronaria sinistra dan arteria
coronaria de/tra!
Pem&uluh &alik antun-
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius yang terletak pada bagian posterior sulcus atrio8entricularis dan
merupakan lanjutan dari 8ena cardiaca magna! "embuluh ini bermuara ke atrium
de/trum sebelah kiri 8ena ca8a inferior! (ena cardiaca par8a dan 8ena cardiaca media
merupakan cabang sinus coronarius! Sisanya dialirkan ke atrium de/trum melalui
8ena 8entriculi de/tri anterior dan melalui 8ena8ena kecil yang bermuara langsung
ke ruangruang jantung!
2! "asien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat!a! 1agaimana patofisiologi dari afasia motorik B
@danya kerusakan pada area 1roca area >> 1roadmann7, yang bertanggung
jawab atas kemampuan motorik berbicara! @danya lesi pada bagian posterior daerah
gyrus ketiga frontal dari hemisphere kiri dominan7 4esi pada area ini akan
mengakibatkan kesulitan dalam berartikulasi tetapi penderita bisa memahami bahasa
dan tulisan!Hipertensi yang kronik dapat menyebabkan kerusakkan endotel dan
meningkatnya kadar gula berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi endotel dan
pada akhirnya memicu terbentuknya aterosklerosis! 5ecenderungan membentuk
bekuan abnormal semakin dipercepat oleh resistensi insulin! )ekanan darah yang
tinggi, plak yang disebabkan aterosklerosis dan kelainan katup menyebabkan
terjadinya turbulensi sehingga sel darah merah berbenturan! Sel darah merah yang
pecah dapat membentuk bekuan darah embolus7 yang turut mengalir dalam alirandarah!
:mboli yang keluar dari 8entrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke
arkus aorta, =< akan menuju ke otak, melalui! @!karotis komunis =
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
17/69
tidak berkelokkelok, sehingga jumlah darah yang melalui a!karotis jauh lebih banyak
0 ml-menit7, dibandingkan dengan a!8eterbalis ' ml-menit7!:mboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri
dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama
pada cabang a!serebrimedia bagian distal a!basilaris dan a!serebri posterior:mboli kebanyakan terdapat di a!serebri media kiri, bahkan emboli ulang pun
memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a!serebri media merupakan percabangan
langsung dari arteri karotis interna, dan akan menerima darah < darah yang masuk
a!karotis interna!Sumbatan yang terjadi pada percabangan anatara arteri serebi media dan arteri
serebri anterio akan mengakibatkan darah tidak bisa mengalirkan oksigen dan nutrisi
ke otak! Sumbatan di arteri serebri media menyebabkan hemiparesis atau
monoparesis kontralateral, kadang kadang hemianopsia kebutaan7 kontralateral,
afasia global apabila hemisfer dominan terkena7, gangguan fungsi yang berkaitan
dengan bicara dan komunikasi, disfasia! Sumbatan di arteri serebri anterior
menyebabkan kelumpuhan kontralateral yang lebih besar ditungkai, gerakan 8oluntar
tungkai yang bersangkutan terganggu!%yrus "recentralis terletak tepat anterior
terhadap sulcus centralis dan dikenal sebagai area motoris! Sel sel saraf motorik besar
daerah ini mengatur gerakan 8olunter sis tubuh berlawanan! @rteri cerebri media
menyuplai seluruh area motoris kecuali tungkai dan arteri cerebri anterior menyuplai
area tungkai gyrus precentralis!
0! "asien menderita darah tinggi dan kencing manis selama # tahun tapi kontrol tidak
teratur!a! Hubungan riwayat penyakit dengan keluhan yang diderita B
*iabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar! Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan
diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu
kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark selsel otak!"enderita *M seringkali mengalami mikroangiopati kerusakan kapiler7 I
merubah fungsi dan struktur kapiler endoneural I J penyediaan darah untuk saraf I
sel saraf rusak I iskemik
17
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
18/69
Hiperglikemia I penimbunan basal membran lebih cepat I rusaknya blood nerve
barrierdan K permeabilitas sel saraf I metabolik toksik dapat masuk I sel saraf
rusakResistensi insulinMenurunkan fungsi 8asodilator insulin, tetapi reabsorpi natrium
diginjal tetap (asokonstriksi relatif HipertensiHiperinsulinemia (iskositas darah meningkat @liran darah yang membawa F2
menurun pompa jantung meningkat Hipertensi
u&un-an hi,ertensi dan stroke:
)ekanan darah yang tinggi mampu melepaskan trombus yang melekat pada dinding
endotel pembuluh darah, sehingga akan terjadi emboli dan bisa mengalir ke tubuh,
termasuk otak! Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya
pembuluh darah otak! @pabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan
otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian!
>! "emeriksaan fisik status generalikus $ status general, kepala, thora/, dan pulmo!a! 1agaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik status generalikus
$a! Status general
pemeriksaan Hasil pemeriksaan
status general
.ormal 3nterpretasi
Sensorium &ompos mentis &ompos mentis .ormal
%&S '# '# .ormal
)ekanan *arah '+-' '2- Hipertensi tingkat
33
*enyut .adi '/-menit
ireguler
6'/-menit
reguler
Aumlah denyut
nadi normal, tapi
ireguler irama
tidak normal79rekuensi 2/-menit '62>/-menit .ormal
18
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
19/69
bernafas)emperatur 06,+L & 06,#0+,2 L & .ormal1M3 11 kg
dan )1 '6#cm7
2=,0 kg-m '22,= kg-m Fbesitas tingkat '
Mekanisme @bnormal $
)ekanan darah tinggi hipertensi7
1erdasarkan 5lasifikasi menurut A.& + yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai
apabila tekanan darah lebih tinggi dari '>-= mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan
stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah,
sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak! Hipertensimeningkatkan
risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer danmerupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Hipertensi lama
kelamaan dapat menimbulkan penebalan pembuluh darah dan meningkatkan tahanan 8askuler!
Selain itu hipertensi dapat merubah kemampuan endotel untuk melepas 8asokatif dan
menimbulkan peningkatan tonus otot dan menyebabkan mudah terjadi 8asokontriksi pembuluh
darah! Hipertensi dapat mempermudah terjadinya atherosclerosis yang menyebabkan thrombus
atau emboli, dan menyebabkan mudahnya terjadi atrial fibrillation dan pembentukan emboli pada
atrium kiri!
*enyut nadi irama tidak teratur7
1ila irama denyut nadi tidak teratur, menunjukkan beberapa kemungkinan antara lain$ a.
Sinus aritmiakeadaan normal dimana pada inspirasi denyut nadi lebih cepat dari pada saat
ekspirasi7 b. Ekstrasistolik keadaan diman terdapat sekali kali denyut nadi yangdatang lebih
cepat prematur7 dan disusul dengan suatu istirahat yang lebih panjang7 c. Fibrilasi atrial
keadaan dimana denyut nadi sama sekali tidak teratur- tidak ada irama dasar! *alam keadaan ini
harus dihitung denyut jantung dan dibandingkan dengan frekuensi nadi dan biasanya frekuensinadi lebih rendah sehingga terdapat pulsus defisit7 d. Blok atrioventrikuler keadaan dimana
tidak semua rangsang dari nodus S@ diteruskan ke 8entrikel sehingga saat itu 8entrikel tidak
berkontraksi, dalam keadaan ini biasanya terdapat bradikardia7
19
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
20/69
1M3 obesitas tingkat '7 pada skenario ini tidak diberi penjelasan apakah laki laki ini
memiliki riwayat keturunan obes atau mempunyai pola makan yang tidak baik!
b! 5epala
"emeriksaan fisik kepala dengan hasil normal mengesampingkan diagnosis banding
berupa tumor otak, dimana pada kasus tumor otak dapat terjadi dilatasi pupil, papiledema,
peningkatan tekanan intrakranial, atau pada anak kecil dapat terjadi pembesaran diameter
tengkorak dan penonjolan bagian fontanel!
c! )horaks jangan lupa grade gradenya
"emeriksaan .ilai pada kasus .ilai pada
rujukan
3nterpretasi
)hora/
3ctus cordis 2 jari
lateral 4M&
sinistra 3&S (
@bnormal
HR$ ''# bpm,
irregular
6' bpm,
regular)akikardia
Murmur sistolik
grade 33 di area
katup mitral
7 @bnormal
"ulmo dalam batas
normal.ormal
Mekanisme abnormal tora/ $
a. 3skemia akibat oklusi pembuluh darah kebutuhan oksigen meningkat, supply
berkurang peningkatan akti8itas jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
takikardi
b. 1erdasarkan dari jenis murmur sistolik grade 33 di area katup mitral menunjukkanbahwa terdapat kelainan pada katup mitral yaitu regurgitasi mitral! Regurgitasi mitral
ini menyebabkan adanya aliran berbalik dari 8entrikel kiri ke atrium kiri dan 8ena
pulmonalis sehingga tekanan 8ena pulmonalis meningkat tetapi darah dari paruparu
tetap sehingga mengakibatkan o8erload 8olume pada 8entrikel kiri! F8erload 8olume
ini menyebabkan hipertrofi 8entikel kiri dan memperlebar katup jantung sehingga
20
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
21/69
terdengar murmur sistolik! Hipertofi 8entrikel menyebabkan hipertrofi jantung yang
ditandai dengan adanya ictus cordis 2 jari lateral 4M& sinistra 3&S (!
#! "emeriksaan 9isik status neurologikus $ fungsi motorik, fungsi sensoris, dan fungsi luhur!a! 1agaimana interpretasi pemeriksaan fisik status neurologikus $
a! Status neurologi
"emeriksaan .ormal Hasil 3nterpretasi5erutan dahi
simetris
5erutan dahi
simetris
.ormal
7 4agoftalmus 7 .ormal7,simetris "lica
nasolabialis
kanan datar
%angguan .
(33ner8us
fasialis7
7 Sudut mulutkanan tertinggal
%angguan . (33ner8us fasialis7
4idah lurus lidah de8iasi ke
kanan
%angguan . N33
hypoglosus77 9asilukasi 7 .ormal7 @tropi papil 7 normal
b! 9ungsi motorik cimey ra8en7:/t! Superior et inferior de/tra et sinistra $
%erakan kurang-cukup, kekuatan 2-#, tonus meningkat-normal, clonus-, refleks
fisiologis meningkat-normal, refleks patologis babinsky, chaddock7 ;-1erdasarkan hasil pemeriksaan fisik pada ekstremitas superior et inferior de/tra
terdapat$ 5eterbatasan gerak 5ekuatan otot kurang "eningkatan tonus "eningkatan refleks fisiologis @danya refleks patologis
Mekanisme abnormal $
"ada kasus ini kemungkinan terjasi oklusi pembuluh darah padah arteri serebri
media sinistra dan arteri serebri anterior sinistra yang merupakan cabang dari arteri
carotis interna! 5edua arteri ini memperdarahi gyrus precentralis area motorik7 yang
menyebabkan keterbatasan gerak, berkurangnya kekuatan otot lemah7 pada
21
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
22/69
ektremitas superior et inferior de/tra! %angguan pada ?M. juga menjadi penyebab
dari meningkatnya refle/ fisiologis dan patologis ada!
*alam praktek seharihari, tenaga kekuatan7 otot dinyatakan dengan
menggunakan angka dari #!
' $ )idak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total!2 $ )erdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian
yang harus digerakkan oleh otot tersebut!0 $ *idapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat
gra8itasi7! Misalnya, pasien mampu menggeser tungkainya di tempat tidur,
namun tidak mampu mengangkatnya!> $ *apat mengadakan gerakan melawan gaya berat!
# $ *i samping dapat melawan gaya berat, ia dapat pula mengatasi sedikit tahananyang diberikan!
6 $ )idak ada kelumpuhan normal7!
c! 9ungsi sensoris*alam batas normal
d! 9ungsi luhur Oahid bella7@fasia yang terjadi pada skenario ini adalah afasia ekspresif! )ersumbatnya arteri
serebri media dapat menyebabkan aliran darah ke area broca, gyrus fontralis
inferior kiri berkurang sehingga hilangnya kemampuan berbicara atau menulis
6! "emeriksaan laboratorium $ darah rutin dan kimia klinik!a! 1agaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium $
a! *arah rutin indah misun7
pemeriksaan Hasil pemeriksaan .ormal 3nterpretasiHb '2,0 g-dl "$'0'g-dl anemiaHt 0+ 8ol< 0+ > 8ol< anemia4eukosit +-mmP #
'!-mmP
normal
4:* 0 mm-jam Q'# mm-jam meningkat)rombosit 2+!-mmP '#!
>!-mmP
.ormal
Mekanisme @bnormal $ Hb$'2,0 g-dl
22
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
23/69
Hal ini menunjukkan bahwa penderita mengalami anemia! Hal ini dapat terjadi akibat
bertambahanya usia! Semakian tua usia seseorang maka akan cenderung terjadi anemia
pada orang tersebut! Selain itu anemia juga dapat diakibatkan oleh terjadinya agregasi
eritrosit karena adanya agregasi trombosit! *alam konteks lain anemia juga dapat terjadi
akibat adanya kerusakan ginjal sehingga menganggu pembentukan eritropoetin untuk
pematangan sel darah merah, sehingga dapat terjadi anemia! .amun , dari pemeriksaan
lab belum didapatkan adanya kenaikan secara berarti dari ureum dan keratin! Ht $ 0+ 8ol
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
24/69
?reum > mg-dl '# mg-dl .ormal&reatinin ',' mg-dl 0,5-1,3mg/d .ormal
+! "emeriksaan :5%
a! 1agaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan :5% B&. *eft "is De4iation '*"D)
GRS @/isGRS a/is adalah arah yang menunjukkan GRSflow! .ormalnya a/is menunjukkan ke
arah bawah sebelah kiri 0osampai ;=o7 karena otot 8entrikel kiri menghasilkan
depolarisasi yang lebih kuat daripada otot bagian kanan jantung! @danya de8iasi a/is
dapat membantu menegakkan diagnosis klinis!
4eft @/is *e8iation 4@*7 adalah kondisi
dimana ratarata a/is elektrik dari kontraksi 8entrikel jantung berada diantara 0L sampai =L
de8iasi ke kiri7! Hal ini menggambarkan kompleks GRS positif pada sadapan 3 dan negatif pada
sadapan a(9 dan 33! "enyebab umum dari terbentuknya 4@* adalah hipertropi 8entrikel kiri,
24
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
25/69
lesft anterior fasicular block atau hemiblock7 dan infark myocardium inferior! 4@* dapat pula
timbul pada orang obese atau berasosiasi dengan Sindrom Eolf"arkinsonEhite E"E7
ataupun atrial septal defect @S*7!
4@* menandakan gambaran sumbu ke kiri yang khas akibat penjalaran impuls lebih
lambat pada 8entrikel kiri akibat dari hipertrofi 8entrikel kiri sehingga depolarisasi jantung yang
menyebar melewati 8entrikel kanan akan 20 kali lebih cepat dari depolarisasi yang melewati
8entrikel kiri! (entrikel kanan akan bermuatan elektronegatif sementara 8entrikel kiri tetap
bermuatan elektropositif! Sehingga timbul 8ektor dengan kekuatan yang sangat besar yang
diproyeksikan dari 8entrikel kanan menuju ke 8entrikel kiri!
4eft @/is *e8iation
*! strain
"ola CstrainD dikarakteristikan oleh adanya depresi S) U ' mm pada sadapan lateral 3,
a(4, dan (>(6 biasanya hanya (#(67! @danya pola CstrainD menunjukkan prognosis buruk!
"ola strain ini dapat disebabkan oleh meningkatnya 4(M dan &@*, maupun akibat
subendocardial iskemik!
"ada kasus ini, 4( Strain menandakan telah terjadinya hipertropi 8entrikel kiri akibat
peningkatan kontraksi 8entrikel kiri secara kontinyu, biasanya dari hasil :5% ditemukan depresi
segmen S) dan in8ersi gelombang )!
!entricular
Strain Patterns
"erubahan Segmen S) dan gelombang ) berkaitan dengan repolarisasi
abnormal yang terjadi untuk meningkatkan tegangan 8entrikular disebut
sebagai pola CstrainD!
LeftVentricular
Strain
Hipertropi (entrikel kiri biasanya berasosiasi dengan S) depresi dan
in8ersi dalam gelombang )! "erubahan ini terjadi pada sadapan
precordial sebelah kiri, (# dan (6! "ada sadapan ekstremitas, perubahan
S)) terjadi berlawanan dengan kompleks GRS yang utama! Fleh
karena itu, jika a/is 8ertikal, perubahan S)) terlihat pada sadapan 33, 333
25
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
26/69
dan a(9! Aika a/is horiOontal, perubahan S)) terlihat pada sadapan 3
dan a(4!
Right
(entricular
Strain
Hipertropi (entrikel kanan dapat berasosiasi dengan S) depresi dan
in8ersi gelombang ) pada sadapan precordial sebelah kanan, ('(0!
"erubahan S)) Right 8entricular hypertrophy can be associated with S)
depression and ) wa8e in8ersion in the right precordial leads, (' (0!
"ada sadapan 33, 333 dan a(9 dapat terlihat perubahan S)) yang mirip
pula!
! a! &ara menegakkan diagnosis B'! %ambaran 5linis
a! @namnesisStroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut baik fokal maupun global7 atau penurunan tingkat kesadaran!
)idak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan
non hemoragik meskipun gejalah seperti mual, muntah, sakit kepala dan
perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik! 1eberapa
gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
Vudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,
ataksia, 8ertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tibatiba! Meskipun gejala
gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan!
"enentuan waktu terjadinya gejalagejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik! 1eberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti$'7 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan
hingga pasien bangun wake up stroke7!27 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan!07 "enderita atau penolong tidak mengetahui gejalagejala stroke!>7 )erdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia!
b! "emeriksaan 9isik
26
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
27/69
)ujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami! "emeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,
dan iritasi menings! "emeriksaan terhadap faktor kardio8askuler penyebab stroke
membutuhkan pemeriksaan fundus okuler retinopati, emboli, perdarahan7,
jantung ritmik ireguler, bising7, dan 8askuler perifer palpasi arteri karotis, radial,
dan femoralis7! "asien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk
menjaga jalan napasnya sendiri!
c! "emeriksaan .eurologi)ujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke,
dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi!
5omponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status
mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan ner8us kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda! )engkorak dan tulang
belakang pun harus diperiksa dan tandatanda meningimus pun harus dicari!
@danya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan 1ellWs palsy di
mana pada 1ellWs palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya!%ejalagejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat!'7 @rteri serebri media M&@7
%ejalagejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,
hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia! 5arena M&@
memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan
wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah!
27 @rteri serebri anterior?mumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan
bicara, timbulnya refleks primiti8e grasping dan sucking refle/7, penurunan
tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral tungkai bawah lebih berat dari
pada tungkai atas7, defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia
uri!
27
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
28/69
07 @rteri serebri posteriorMenimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral,
kebutaan kortikal, agnosia 8isual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese
kontralateral, gangguan memori!
>7 @rteri 8ertebrobasiler sirkulasi posterior7?mumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit ner8us kranialis,
serebellar, batang otak yang luas! %ejalah yang timbul antara lain 8ertigo,
nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda
1abynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada
wajah! )anda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling
berseberangan defisit ner8us kranialis ipsilateral dan deficit motorik
kontralateral7!
#7 @rteri karotis interna sirkulasi anterior7%ejala yang ada umumnya unilateral! 4okasi lesi yang paling sering adalah
bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna!
@dapun cabangcabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika
manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis
fugaks7, komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media
sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul!67 4akunar stroke
4akunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di
daerah subkortikal profunda otak! *iameter infark biasanya 22 mm! %ejala
yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia!
Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah
kecil seperti diabetes dan hipertensi!
2! %ambaran 4aboratorium
"emeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula
menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia,
dan leukemia7! "emeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang
sedang diderita saat ini seperti anemia!
28
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
29/69
"emeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki
gejalah seperti stoke hipoglikemia, hiponatremia7 atau dapat pula menunjukka
penyakit yang diderita pasien saat ini diabetes, gangguan ginjal7! "emeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien!
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan
antikoagulan! 1iomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner! "enelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan
anatara peningkatan enOim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke!=7
0! %ambaran Radiologi
a! &) scan kepala non kontrasModalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke
non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin! Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna
untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan
adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke hematoma,
neoplasma, abses7!@danya perubahan hasil &) scan pada infark serebri akut harus dipahami! Setelah
6'2 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak! Aika setelah 0 jam terdapat daerah hipodense yang luas
di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke!
)anda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense M&@ oklusi M&@7, asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray
white matter!
b! &) perfussionModalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi
daerah awal terjadinya iskemik! *engan melanjutkan pemeriksaan scan setelah
kontras, perfusi dari region otak dapat diukur! @danya hipoatenuasi menunjukkan
terjadinya iskemik di daerah tersebut!
c! &) angiografi &)@7
29
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
30/69
"emeriksaan &) scan non kontras dapat dilanjutkan dengan &) angiografi &)@7!
"emeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang
menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke! Selain itu, &)@
juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense!
d! MR angiografi MR@7MR@ juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi 8askuler dan oklusi lebih awal
pada stroke akut! Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MR3 lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang!
"rotokol MR3 memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut! MR )' dan )2
standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusionweighted
imaging *E37 dan perfussion weighted imaging "E37 untuk meningkatkan
sensiti8itas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut! *E3 dapat
mendeteksi iskemik lebih cepat daripada &) scan dan MR3! Selain itu, *E3 juga
dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil! "E3 dapat mengukur langsung
perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan &) perfusion! 5ontras
dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan!
e! ?S%, :&%, :5%, &hest NRay?ntuk e8aluasi lebih lanjut dapat digunakan ?S%! Aika dicurigai stenosis atau
oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis! ?S%
transkranial dopler berguna untuk menge8aluasi anatomi 8askuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya M&@, arteri karotis intrakranial, dan arteri
8ertebrobasiler! "emeriksaan :&% ekhokardiografi7 dilakukan pada semua
pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik! )ransesofageal :&% diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik! Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi
pada atrium kiri! Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan
jantung adalah :5% dan foto thoraks! okta puput7
c! ** B
30
%:A@4@ H:MFR@%35 3S5:M35Fnset sangat akut subakut-akutsaat terjadinya waktu aktif tidak aktifnyeri kepala hebat ringan-tak adaMuntah pd awal sering tak adakaku kuduk jarang-biasa ada tak ada5ejang bisa ada tak ada5esadaran biasa hilang dapat hilang
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
31/69
d! *iagnosis pada kasus B Stroke .on Hemoragike! 1agaimana etiologi dari diagnosis B
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri!
)rombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,
biasanya karena arterosklerosis yang mendasari! "roses ini sering timbul selama tidur
dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap! *efisit neurologi bisa timbul
progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari! :mboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau 8etebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri
karotis atau jantung! :mboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat pendarahan ke
dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau
pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri! :mbolisme serebri sering di mulai
mendadak, tanpa tandatanda disertai nyeri kepala berdenyut! Aadi sumber embolisasi
dapat terletak di arteria karotis atau 8ertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan
sistem 8askuler sistemik!a! :mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau 8ertebralis, dapat berasal
dariplaue athersclerotiue!yang berulserasi atau dari trombus yang melekat
pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher!b! :mbolisasi kardiogenik dapat terjadi pada$
'! "enyakit jantung dengan shunt!yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau 8entrikel
2! "enyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan
pada katup mitralis
0! 9ibralisi atrium
>! 3nfarksio kordis akut
31
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
32/69
#! :mbolus yang berasal dari 8ena pulmonalis
6! 5adangkadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c! :mbolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai$
'! :mbolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis!2! Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru!0! :mbolisasi lemak dan udara atau gas . seperti penyakit caisson!7!
f! 1agaimana epidemiologinyaBMenurut penelitian )song Hai 4ee di )aiwan pada tahun '==+2', terdapat26>
orang penderita stroke iskemik pada usia '># tahun, yang disebabkan olehkelebihan
lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke! 1erdasarkan data penderita strokeyang dirawat oleh "usat "engembangan dan"enanggulangan Stroke .asional "0S.7
RS?" 1ukittinggi pada tahun 22,terdapat #' pasien, yang terdiri dari usia 20
tahun sebesar 0,#=Sakit ")" .usantara 33 Medan tahun'===20 menunjukkan bahwa dari 22 sampel
yang diteliti, berdasarkan sukupenderita stroke yang dirawat inap sebagian besar
bersuku Aawa sebanyak '2 orang#>,#
populasi pertahun!*i 3ndonesia diperkirakan setiap tahun terjadi #! orang
terkena seranganstroke, '2#! orang meninggal dunia dengan &9R 2#< dan yang
mengalami cacatringan atau berat dengan proporsi +#< 0+#! orang7!enurut /aktu
32
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
33/69
Menurut EHF 2#7, stroke menjadi penyebab kematian dari #,+ juta jiwadi
seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,# juta penderita pada tahun2'#
dan +, juta penderita pada tahun 20!1erdasarkan "enelitian Misbach di Rumah
Sakit &ipto Mangunkusumo tahun220, menunjukkan bahwa jumlah penderita
stroke tahun 2 sebanyak 6>' orang, tahun 2' sebanyak +22 orang, tahun 22
sebanyak +6 orang dan tahun20 sebanyak #22 orang! *i RS? 1anyumas, terjadi
peningkatan penderita strokeyang dirawat inap pada tahun '==+2! "ada
tahun'==+ terdapat penderita strokesebanyak 2## orang, tahun '== sebanyak 2=
orang, tahun '=== sebanyak 0=0 orangdan tahun 2 sebanyak >#= orang!
g! 1agaimana faktor resikonyaB
@dapun faktor resiko yang dapat memicu terjadinya stroke$a! 9aktor yang tidak dapat diubah
?sia lakilaki U >#, perempuan U ##7 Riwayat &@* pada keluarga Ras dan etnis orang @meria keturunan @frika memiliki angka yang lebih tinggi
daripada orag 5aukasia7b! 9aktor yang dapat dubah
Hiperlipidemia 4*4&7$ batas atas '0'#= mg-dl tinggi U '6 mg-dl H*4& rendah$ Q > mg-dl Hipertensi U '>-= mmHg atau pada pengkonsumsian obat antihipertensi7
Merokok *iabetes melitus Fbesitas 5urang akti8itas fisik Hiperhomosisteinemia U '6 Xmol-47 Mengkonsumsi alkohol
33
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
34/69
h! 1agaimana patofisiologinya B"atofisiologi
3nfark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis terbentuknya
ateroma7 dan arteriolosklerosis!
@terosklerosis dapat menimbulkan bermacammacam manifestasi klinik dengan
cara $a! Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah!b! Fklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya eficit atau peredaran
darah aterom!c! Merupakan terbentuknya eficit yang kemudian terlepas sebagai emboli!
d! Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yangkemudian dapat robek!
i! 1agaimana tatalaksananyaB+atalaksana Farmakolo-i dan onfarmakolo-i sesuai kasus
'7 Menjamin 2 - energy ke otak tetap baik dengan memberikan life support
secara umum27 Memperbaiki metabolisme sel otak
07 Meminimalkan lesi stroke>7 Mencegah komplikasi akibat stroke#7 Melakukan rehabilitasi67 Mencegah timbulnya serangan ulang stroke
"rinsip $@irway $ pertahankan jalan nafas tetap lancar1rain$ cegah - atasi edema dan juga kejang&irculation $ fungsi jantung tekanan darah 8iskositas darah
34
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
35/69
3nfection $ cegah - atasi infeksi.utrition$ sesuai kebutuhan dengan memperhatikan penyakit penyertaPenatalaksanaan 6mer-enc
'7 "astikan jalan napas bersih, posisikan kepala 0># derajat
memungkinkan jalan napas dapat lancar dan tidak ada hambatan
27 1eri oksigen melalui nasal kanul, saturasi oksigen =#
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
36/69
?kur )* setiap '# menit dalam 2 jam pertama, tiap 0 menit dalam 6 jam
berikutnya,tiap 6 menit sampai 2> jam pertama! 4akukan pengukuran )* lebih sering jika )* sistolik ' mmHg atau
diastolik '#mmHg!
Aika )* sistolik '20 mmHg atau diastolik '#'2 mmHg pada 2 ataulebih pembacaan selang #' menit, berikan 4abetolol ' mg 3( selama '
2 menit! *osisdapat diulangi atau digandakan tiap '2 menit sampai
dosis total 0 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2
mg-menit! "antau )* tiap '# menit dan perhatikan timbulnya hipotensi! Aika )* sistolik 20 mmHg atau diastolik '2''> mmHg pada 2 atau
lebih pembacaan selang #' menit, berikan labetolol ' mg 3( selama '
2 menit! *osisdapat diulangi atau digandakan tiap ' menit sampai dosis
total 0 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2
mg-menit! Aika )* tidak terkontrol dapatdipertimbangkan infus sodium
nitroprusid! 1ila )* diastolik '> mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang #'
menit, infussodium nitroprusid ,# ug-kg11-menit!
+a&le 1 Blood Pressure +reatment
%andidates for
fi&rinolsis
"re treatment
S1" '# or *1" ''
mmHg
4abetalol '2 mg 3(" '2
dosesor :nalapril '!2# mg 3("
"ost treatment
*1" '> mm HgS1" 20
mm Hg or *1" '2''> mm
Hg
S1" '20 mm Hg or *1"
'#'2 mm Hg
Sodium nitroprusside
!#mcg-kg-min7 4abetalol '2
mg 3(" andconsider labetalol
infusion at '2mg-min or
nicardipine # mg-h 3(infusion and
titrate
4abetalol ' mg 3(", may
repeatand double e8ery ' min up
toma/imum dose of '# mgoncandidatesfor
fi&rinolsis
*1" '> mm Hg Sodium nitroprusside
!#mcg-kg-min may
36
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
37/69
S1" 22 or *1" '2''>
mmHg or M@" '0 mmHg
S1" Q22 mmHg or *1" '#
'2 mmHg or M@" Q'0
mmHg
reduceappro/imately '2 jam pertama!
@ntikoagulan dan antiplateletaspirin '602# mg-hr dalam > jam setelah onset @tasi
hipertensi diantaranya dengan labetolol '2 mg 3( selama '2 menit dapatdiulang
setiap ' menit hingga dosis ma/ 0 mg!
onmedikamentosa:
"erawatan "enderita Stroke
'!3stirahat dikamar yang tenang
2!Monitor ketat status neurologis
0!"ertimbangkan monitoring jantung
>!"osisi kepala - leher terhadap tempat tidur 0 derajat
#!Aangan mengejan
6!.utrisi oral untuk pasien yang sadar
+!.utrisi ngt untuk penderita yang tidak sadar
!5eseimbangan air elekrolit
=!1ila gelisah diberikan sedatif yang ringan
37
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
38/69
'!5urangi rasa nyeri dengan analgetik
''!)urunkan tekanan darah secara hatihati dan monitor ketat
'2!1ila perlu tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan
'0!1ila terjadi kejang segera diatas
j! 1agaimana prognosisnya B"rognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis
yang dihasilkan! usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis! Secara keseluruhan, kurang dari jam setelah onset, possible reco8ery[ 1ila diberi tidakan dalam 2> 06 jam setelah onset, start infarction Sekitar ' ! Ftak 1elakang
"ons terletak pada permukaan anterior cerebellum, di bawah otak tengah dan di atas
medulla oblongata!Medulla oblongata berbentuk kerucut, menghubungkan pons dengan medulla spinalis!&erebellum terletak di dalam fossa cranii posterior, di bawah tentorium cerebelli! )erletak
posterior terhadap pons dan medulla oblongata! &erebellum terdiri atas dua hemisphere
yang dihubngkan oleh bagian tengah yang disebut 8ermis! &erebellum dihubungkan
dengan otak tengah oleh pedunculus cerebellaris superior, dengan pons oleh pedunculuscerebellaris media, dan dengan medulla oblongata oleh pedunclus cerebellaris inferior!
&erebellum berperan penting dalam mengendalikan tonus otot dan mengkoordinasi gerak
otot pada sisi tubuh yang sama!#! (entrikel Ftak
(entrikel otak terdiri atas dua 8entriculus lateralis, 8entriculus tertius dan 8entriculus
Vuartus! (entriculus lateralis berhubungan dengan 8entriculus tertius melalui foramina
inter8entricularis 8entriculus tertius dengan 8entriculus Vuartus melalui aVueductus
cerebri! (entriculus berisikan liVuor cerebrospinalis, yang dihasilkan oleh ple/us
choroidalis kedua 8entriculus lateralis, 8entriculus tertius dan 8entriculus Vuartus! 4iVuor
cerebrospinalis keluar dari sistem 8entrikel melalui tiga foramina di atap 8entriculus
Vuartus dan masuk ke ca8um subarachnoidea!
":R*@R@H@. F)@5
46
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
47/69
". "&'E&( O'")
Ftak dipasok oleh dua a! carotis interna dan dua a!8ertebralis! 5eempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan
membentuk circulus arteriosus.'! @rteri carotis interna
@rteri carotis interna keluar dari sinus ca8ernosus pada sisi medial processus
clinoideus anterior dengan menembus dura mater! 3a kemudian masuk ke ca8um
47
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
48/69
arachnoidea setelah menembus arachnoidea mater dan membalik ke daerah substansi
perforata anterior otak, pada ujung medial sulcus lateralis! *i sini ia bercabang
menjadi arteri cerebri anterior dan media!&abangcabang serebral arteri carotis interna$
a! @rteri ophtalmica dicabangkan sewaktu arteri carotis interna keluar dari sinusca8ernosus! Masuk ke orbita lewat canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap
ner8us opticus!b! @rteri communicans posterior berjalan ke belakang dan bergabung dengan arteri
cerebri posterior!c! @rteri choroidea, sebuah cabang kecil, yang berjalan ke belakang, memasuki
cornu inferior 8entriculus lateralis dan berakhir dalam ple/us choroideus!d! @rteri cerebri anterior berjalan ke depan dan medial dan masuk ke fissura
longitudinalis cerebri! 3a bergabung dengan pembuluh sejenis dari sisi sebelah
melalui arteri communicans anterior! 5emudian melengkung balik di atas corpus
callosum dan cabangcabang kortikal mendarahi seluruh permukaan medial corte/
cerebri sampai ke sulcus parietooccipitalis! Mereka juga mendarahi sebagian
korteks selebar 2,# cm, pada permukaan lateral yang berdekatan! Aadi, arteri
cerebri anterior mendarahi Cdaerah tungkaiD dari gyrus precentralis! Sejumlah
cabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi massa substantia grisea
bagian dalam hemispherium cerebri!e! @rteri cerebri media, cabang terbesar dari arteri carotis interna, berjalan ke lateral
dalam sulcus lateralis! &abangcabang kortikal memasok seluruh permukaan
lateral hemisfer, kecuali daerah sempit yang dipasok arteri cerebri anterior, polus
occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer dipasok arteri cerebri posterior7!
Aadi arteri ini memasok seluruh korteks motorik kecuali Cdaerah tungkaiD!
*abang-cabang sentral masuk ke substantia grisea di dalam hemispherium
cerebri!
2! @rteri 8ertebralis@rteri 8ertebralis, cabang dari bagian ertama arteri subcla8ia, berjalan naik melalui
foramen processus trans8ersi &'6! Masuk ke cranium melalui foramen magnum dan
berjalan ke atas, ke depan, dan ke medial pada medulla oblongata! Sampai di tepi
bawah pons arteri ini bergabung dengan pembuluh pasangannya, membentuk arteri
basilaris!
48
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
49/69
&abangcabang kranial arteri 8ertebralis$a! Rami meningeib! @rteri spinalis anterior dan posteriorc! @rteri inferior posterior cerebellid! Rami medullares
0! @rteri basilaris@rteri basilaris, dibentuk oleh penggabungan dua arteri 8ertebralis, berjalan naik dalam
alur pada permukaan anterior pons! "ada tepi atas pons, bercabang menjadi arteri cerebri
posterior!&abangcabang$a! &abangcabang untuk pons, cerebellum dan telinga dalam!b! @rteri cerebri posterior!
@rteri cerebri posterior pada tiap sisi melengkung ke lateral dan belakang sekeliling
otak tengah! &abang kortikal mendarahi permukaan inferolateral lobus temporalis dan
permukaan lateral dan medial lobus occipitalis! Aadi, mendarahi korteks 8isual!&abangcabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi massa substansia
grisea bagian dalam hemispherium cerebri dan otak tengah!&irculus arteriosus terlatak dalam fossa interpeduncularis pada facies inferior cerebri!
3a dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua arteri
8ertebralis! @rteri communicans anterior, cerebri anterior, carotis interna,
communicans posterior, cerebri posterior, dan arteri basilaris ikut membentuk circulus
ini! &irculus arteriosus memungkinkan darah yang masuk melalui arteri carotis
interna atau arteri 8ertebralis untuk disebarkan ke setiap bagian hemispherium
cerebri! &abangcabang kortikal dan sentral timbul dari circulus dan mendarahi
substansi otak!B. +E," O'")
(ena otak tidak memiliki jaringan otot dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak
memiliki katup! (ena8ena ini keluar dari otak dan terletak dalam ca8um arachnoidea!
5emudian menembus arachnoid mater dan lapis meningeal dura mater, mengalir ke
dalam sinus 8enosus cranialis! )erdiri dari 8ena cerebri, cerebelli, dan 8ena batang otak!
+ena magna cerebri dibentuk oleh bergabungnya kedua vena interna cerebri danbermuara ke sinus rectus!
Stroke non hemora-ik
5lasifikasi Stroke .on Hemoragik
49
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
50/69
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik kausal7$
a! 1erdasarkan manifestasi klinik$
Serangan 3skemik Sepintas-'ransient (schemic "ttack )3@7 %ejala neurologik yang
timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 2> jam! *efisit .eurologik 3skemik Sepintas-&eversible (schemic ,eurological
eficit R3.*7
%ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 2> jam, tapi
tidak lebih dari seminggu!
Stroke "rogresif /rogressive Stroke0Stroke (n Evaluation1 %ejala neurologik makin lama
makin berat! Stroke komplet *ompleted Stroke0/ermanent Stroke1
5elainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi!
b! 1erdasarkan 5ausal$
Stroke )rombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak!
)rombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil!
"ada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat! Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginyakadar kolesterol jahat atau 2ow ensity 2ipoprotein 4*47! Sedangkanpada
pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri
kecil terhalang! 3ni terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis!
Stroke :mboli-.on )rombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yan%
lepas! Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak
bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak!
3e4ala Stroke ,on #emoragik
%ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejalagejala tersebut adalah$
50
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
51/69
a! %ejala akibat penyumbatan arteri karotis interna!
1uta mendadak amaurosis fugaks7! 5etidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan disfasia7\bila gangguan
terletak pada sisi dominan!
5elumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan hemiparesis kontralateral7 dan dapatdisertai sindrom Horner pada sisi sumbatan!
b! %ejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior!
#emiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol! %angguan mental! %angguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh! 5etidakmampuan dalam mengendalikan buang air! 1isa terjadi kejangkejang!
c! %ejala akibat penyumbatan arteri serebri media!
1ila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan! 1ila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol! %angguan saraf perasa pada satu sisi tubuh! Hilangnya kemampuan dalam berbahasa aphasia1!
d! %ejala akibat penyumbatan sistem 8ertebrobasilar!
5elumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas! Meningkatnya refleks tendon! %angguan dalam koordinasi gerakan tubuh!
%ejalagejala sereblum seperti gemetar pada tangan tremor7, kepala berputar vertigo7! 5etidakmampuan untuk menelan disfagia1! %angguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara
disatria7! 5ehilangan kesadaran sepintas sinkop7, penurunan kesadaran secara lengkap strupor7,
koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan
disorientasi7! %angguan penglihatan, sepert penglihatan ganda diplopia7, gerakan arah bola mata yang
tidak dikehendaki nistagmus7, penurunan kelopak mata ptosis7, kurangnya daya gerak
mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
hemianopia homonim7! %angguan pendengaran! Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah!
e! %ejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
5oma
51
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
52/69
#emiparesis kontra lateral! 5etidakmampuan membaca aleksia7! 5elumpuhan saraf kranialis ketiga!
f! %ejala akibat gangguan fungsi luhur
"phasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.
"phasia dibagi dua yaitu, "phasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk
mengerti bicara orang lain tetap baik. "phasiasensorik adalah ketidakmampuan untuk
mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan
lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan
otak!
"le%ia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak!
*ibedakan dari *ysle/ia yang memang ada secara kongenital7, yaitu +erbal ale%ia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf! 2ateral ale%ia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata! Aika terjadi
ketidakmampuan keduanya disebut 3lobal ale%ia.
"graphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak! "calculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya
kerusakan otak!
&ight-2eft isorientation 5 "gnosia 4ari Body (mage1 adalah sejumlah tingkatkemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukangerakan yang sesuai
dengan perintah atau menirukan gerakangerakan tertentu! 5elainan ini sering bersamaan
dengan @gnosia jari dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh
sementara penderita tidak boleh melihat jarinya7! #emi spatial neglect +iso spatial agnosia7 adalah hilangnya kemampuan melaksanakan
bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang! Syndrome 2obus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada
korte/ motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinyagangguan bicara!
"mnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi
8irus, stroke, ano/ia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak! ementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan!
iagnosis Stroke ,on #emoragik
52
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
53/69
*iagnosis didasarkan atas hasil$
a! "enemuan 5linis
@namnesis
)erutama terjadinya keluhan-gejala defisit neurologik yang mendadak! )anpa trauma kepala,
dan adanya faktor risiko stroke!
"emeriksaan 9isik
@danya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung
dan kelainan pembuluh darah lainnya!
"emeriksaan tambahan-4aboratorium
"emeriksaan .euroRadiologik
*omputeri6ed 'omography Scanning &)Scan7, sangat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut!"ngiografi serebral karotis atau
8ertebral7 untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau
bila scan tak jelas! "emeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral "3S7 maupun perdarahan subarakhnoid
"S@7!
"emeriksaan lainlain
"emeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti$ pemeriksaan darah rutin Hb, hematokrit,
leukosit, eritrosit7, hitung jenis dan bila perlu gambaran darah! 5omponen kimia darah, gas,elektrolit, *oppler,Elektrokardiografi :5%7!
i,ertensi
Definisi
Menurut 'he Si%th 7oint ,ational *ommittee on /revention$ etection$ Evaluation$ adan
'reatment of #igh Blood /ressure 899:1 hipertensi merupakan tekanan darah sistolik '>
mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik = mmHg atau lebih atau sedang dalam
pengobatan anti hipertensi! Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit yang terjadi
akibat peningkatan tekanan darah! ]ang dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu hipertensi
primer atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder yang dapat
disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll!
53
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
54/69
)ekanan darah adalah menunjukkan keadaan di mana tekanan yang dikenakan oleh darah
pada pembuluh arteri ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh! )ekanan
darah dapat dilihat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya ditunjukkan dengan angka
seperti berikut '2 - mmHg! @ngka '2 menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika
jantung berkontraksi! *isebut dengan tekanan sistolik! @ngka menunjukkan tekanan ketika
jantung sedang berelaksasi! *isebut dengan tekanan diastolik! Sikap yang paling baik untuk
mengukur tekanan darah adalah dalam keadaan duduk atau berbaring!
6tiolo-i
Hipertensi belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya! 1ila hipertensi yang benar
benar tidak diketahui penyebabnya, maka di namakan hipertensi essensial atau hipertensi primer,
karena untuk membedakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab sebab yang
diketahui!
6,idemiolo-i
"re8alensi hipertensi pada penduduk umur ' tahun ke atas di 3ndonesia adalah sebesar
0',+
1arat 2,'
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
55/69
7am&aran klinis
Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu satunya gejala pada hipertensi
essensial! 5adang kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala
setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung! %ejala seperti
sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi
essensial! Sur8ei hipertensi di 3ndonesia tercatat gejala gejala sebagai berikut $pusing, mudah
marah, telinga berdengung, mimisan jarangan7, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk,
mudah lelah, dan mata berkunang kunang!
Dia-nosis
@namnesis
*iagnosis krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat serta tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan
yang menyeluruh walaupun dengan data data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosis
suatu krisis hipertensi! Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesis singkat! Hal yang penting
ditanyakan$
'! Riwayat hipertensi $ lama dan beratnya!
2! Fbat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya!
0! ?sia $ sering pada usia > 6 tahun!
>! %ejala sistem syaraf sakit kepala, perubahan mental,an/ietas7
#! %ejala sistem ginjal gross hematuri, jumlah urine berkurang7!
6! %ejala sistem kardio8askular adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri
dada 7!
+! Riwayat penyakit $ glomerulonefrosis, pyelonefritis!
! Riwayat kehamilan $ tanda eklampsi!
"emeriksaan fisik
"emeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah baring dan berdiri7 mencari
kerusakan organ sasaran retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif7! 5omplikasi
krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru
perlu dibedakan perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner!
"emeriksaan penunjang
"emeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu $
55
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
56/69
'! "emeriksaan yang segera seperti $
a! *arah $ rutin, kreatinin, elektrolik!
b! ?rin $ urinalisa dan kultur urin!
c! :5% $ '2 lead, melihat tanda iskemi!
d! 9oto thora/ $ untuk menentukan ada oedem paru atau tidak
2! "emeriksaan lanjutan tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama7 $
a! Sangkaan kelainan renal $ 3(", renald angiography kasus tertentu 7, biopsi
renald kasus tertentu 7!
b! Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi $ Spinal tab, &) Scan!
Dia&etes elitus
*iabetes melitus *M7 merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia meningkatnya kadar guladarah7 yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerjainsulin atau keduanya!
5elompok resiko tinggi *iabetes Melitus$
?mur > tahun
%emuk Hipertensi
Riwayatkeluarga *M
Riwayatmelahirkanbayi >kg
Riwayat *M padasaatkehamilan
*islipidemia
"enyakitF8arium"olikistik
5lasifikasi *iabetes Melitus $
'! *M )ipe ' 3nsulin *ependent *iabetes Melitus71iasanyadikarenakanadanya proses autoimun yang merusaksel ^ "! 4angerhans
sehinggatubuhtidakbisamenghasilkan hormone insulin!2! *M )ipe 2 3nsulin 3ndependent *iabetes Melitus7
1isadikarenakanadanyakerusakanpadareseptor insulin padaselresistensi insulin7!
*iabetes tipeiniberhubungandenganobesitas, hipertensi, dyslipidemia!0! *iabetes Melitus %estational
56
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
57/69
"enyakit *iabetes yang terjadipadaibuhamil!
*iagnosis dapatditegakkanjikamemenuhisalahsatukriteria di bawahini $
'! %lukosapuasa U '26 mg-dl
2! %lukosasewaktu U 2 mg-dl disertaiadanyagejalaklasik *M yaitupolidipsi, polifagi,
danpoliuri!0! %lukosa post prandial 2 jam U 2 mg-dl
)atalaksana *M $
'! :dukasi terapidimulaidengan diet danmeningkatkanakti8itasfisik!2! "enggunaanobat $
a! Sulfonilureab! Meglitinide
c! Metformind! )hiaOolidinedione! %liptin
5omplikasi *M
'! @kuti! 5etoasidosis*iabetik
ii! 5omaHiperosmolar .on 5etotikiii! 5omaHipoglikemia2! 5ronik
@! Makroangiopati berupaterbentuknyaaterosklerosis yang bisamenyebabkan &oronary
@rtery *isease dan Stroke!1! Mikroangiopati
a! .efropatib! Retinopatic! .europati
Stroke dan *iabetes
1ila dilihat dari daftar risiko untuk stroke, diabetes menempati urutan ke 2, dibawah
hipertensi yang menduduki peringkat pertama!
"erlekatan platelet serta thrombosis pada dinding arteri yang mengalami kerusakan juga
selalu terjadi pada awal dari perkembangan suatu artherosclerosis pada manusia maupun
binatang! Setelah menempel terjadi akti8asi platelet dengan pelepasan granules yang terisi
cytokines dan growth factors! Semua ini bersama dengan trombin ikut mendorong migrasi dan
57
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
58/69
proliferasi sel otot halus dan monocytes! @kti8asi platelets menyebabkan terbentuknya asam
arachidonik bebas yang bisa berobah menjadi prostaglandin seperti thrombo/ane @2, suatu Oat
penyebab 8asokonstriksi dan agregasi platelet yang paling kuat! "rostaglandin juga bisa
melahirkan leukotrienes yang bisa memperkuat respons inflamatorik! "ecahnya plaVue yang
terbentuk adalah komplikasi utama dari suatu lesi trombotik yang telah _matang_!%ambar 07
5ejadian ini mengakibatkan sindroma koroner atau stroke, tergantung pada arteri mana yang
terkena! *isintegrins, atau yang juga dikenal sebagai matri/ metalloproteinase, ikut berperan
pada proses terjadinya disintegrasi plaVue! )ermasuk dalam kelompok ini misalnya yang dikenal
dengan nama collagenases, elastases, stromelysins, dsb!
Reaksi sel pada atherogenesis ini pada dasarnya tidak berbeda dengan yang terjadi pada
penyakit inflamatorik kronis lain atau fibroproliferati8e diseases seperti cirrhosis, rheumatoid
arthritis, glomerulosclerosis, pulmonary fibrosis, dan chronic pancreatitis! Respons masing
masing jaringan atau organ tergantung pada karakteristik sel serta susunan _arsitekturnya_, suplai
darah serta aliran lymphe, dan sifat Oat penyebabnya! Aadi pada arteri akan terjadi
atherosklerosis, pada hepar terjadi cirrhosis, pada sendi rheumatoid arthritis, dan sebagainya!
u&un-an Dia&etes melitus den-an stroke
5omplikasi jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh pembuluh kecil
mikroangiopati7 dan pembuluh pembuluh besar makroangiopati7! Mikroangiopati
merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
retinopati diabetic7, glomerulus ginjal nefropati diabetic7 dan saraf saraf perifer
neuropati diabetic7, otot otot serta kulit! Makroangiopati mempunyai gambaran
histopatologi berupa arterosklerosis! %abungan dari gangguan biokimia yang
disebabkan oleh defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat! Sehingga
terjadilah hiperglikemia berat dan apabila melebihi ambang batas reabsorbsi oleh
ginjal maka timbullah glikosuria!%likosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan
pengeluaran urin poliuria7 dan timbul rasa haus polidipsia7! 5arena glukosa hilang
bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan
berkurang polifagia7 mungkin akan timbul dengan hasil akhir dehidrasi dan
kehilangan cairan elektrolit! 5etika tubuh kehilangan cairan maka darah mengalami
58
7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1
59/69
kepekatan yang membuat darah menggumpal atau dengan kata lain mengalami
trombosis! )rombosis adalah proses kompleks yang berhubungan dengan proses
terjadinya aterosklerosis yang selanjutnya dapat menghasilkan penyempitan pembuluh
darah yang mengarah ke otak %ambar 0!07 "rice dan Eilson, 267!
"natomi dan fisiolo-i antun- dan 4askularisasina
"natomi 7antung
Aantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium!Aantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru! 1agian depan dibatasin oleh
sternumdan iga 0, >, dan #! hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri