BAB I
STATUS PASIEN
A. Kasus
1. Identitas
Nama : Ny. D
Umur : 68 tahun
Alamat : Kolaka
Pekerjaan: Ibu rumah tangga
Suku : Bugis
Tanggal Masuk : 20/6/2013
2. Anamnesis
a. Keluhan utama : lemah pada ekstremitas sebelah kanan yang dialami 1
hari SMRS.
b. Riwayat Penyakit sekarang
Ny. D merasakan kram awalnya ketika pasien hendak sholat dzuhur
sekitar 1 hari SMRS , namun keluhan diabaikan. ketika pasien hendak tidur
dimalam hari, pasien mulai merasakan kelemahan pada lengan dan tungkai
1
kanan. Ketika bangun di pagi hari pasien merasakan lengan dan tunkai,
tidak dapat digerakkan lagi, kemudian pasien langsung di larikan ke rumah
sakit. Riwayat pingsan, mual dan muntah disangkal.
c. Riwayat penyakit dahulu
HT (+)
d. Riwayat penyakit keluarga
HT (+) (ayah, ibu dan saudara) , Stroke (+) (ayah dan saudara)
3. Pemeriksaan fisis
a. Status Generalisata
1. KU : baik
2. Tanda Vital
Tanggal 20 Juni 2013
TD : 210/ 110
N : 98
P :20
S :36,5
b. Status Neurologis
1. GCS : E4M6V5
2. Tanda Rangsan Meningeal
Kaku kuduk sign (-)
Lasegue sign (-)
Kernig sign (-)
2
3. Pupil : Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+
4. Nervus kranialis
N.I : Normosmia
N.II : Visus baik, lapang pandang baik
N.III, IV, VI : ptosis dan diplopia tidak ada
N.V : sensibilitas wajah kiri lebih baik daripada wajah
kanan
N.VII : wajah asimetris, mulut deviasi ke kiri.
N.VIII : baik
N.IX, X : baik
N. XI : baik
N. XII : lidah deviasi ke kanan
5. Motorik
P n T n n K 2-3 5
n n 2-3 5
RF RP
BR n n H - -
TR n n T - -
PR n n O - -
AR n n B - -
6. Sensibilitas : Hipestesi pada wajah kanan
3
7. Saraf otonom : BAB, BAK, Keringat (dbn)
c. Follow Up
Tanggal 26 Juni 2013
Keluhan Utama : Lemah pada bagian tubuh sebelah kanan.
Keluhan lain : Leher tegang dan susah tidur.
Tanda Vital : TD : 160/90mmhg N : 88 x
Kesadaran : Compos Mantis GCS = E4M6V5
N. Cranialis : Hipestesi N.V, Parese N.VII dan XII Sentral (D)
Motorik :
P n T n n K 2-3 5n n 2-3 5
d. Diagnosa Kerja
Hemiparesi (D) susp. NHS
e. Diagnosis banding
Hemoragik stroke
f. Rencana pemeriksaan
Foto thoraks, CT scan, Pemeriksaan Laboraturium.
g. Tata laksana
- Elevasi kepala 30ᵒ
- IVFD NaCl 0.9%
4
- Neuroprotektor (citicolin)
- Ethigobal ( neuroboransia)
- Amlodipin (anti hipertensi)
- Furosimide (diuretic)
- Aspirin (anti agregasi)
- Fisioterapi
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi stroke
Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam batang otak yang dapat timbul secara mendadak dalam
beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-
tanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Dengan kata lain stroke
merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat
sehingga biasa disebut “cerebral arterial disease” atau “cerebrovaskular
disease” cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan
pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau pecahnya pembuluh darah,
semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai (Kristofer,
2010).
Berdasarkan data dari Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun
2009, prevalensi kejadian stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.
Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8
per 1.000 penduduk).
6
Terdapat dua jenis stroke, stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.
Strok non hemoragik (NHS) pada dasarkanya disebabkan oleh oklusi
pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan
oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering kali disebabkan oleh thrombosis
aibat plak ateroskelorsis arteri otak/ yang member vaskularisasi pada otak atau
suatu emboli dai pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak.
Strok jenis ini merupakan strok tersering, sekitar 80% dari semua kejadian
stroke. Strok jenis ini juga bias disebaban berbagai hal yang menyebabkan
terhentinya aliran darah otak, antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai
penyakit lain (Sudoyo et.al, 2009).
Kejadian strok hemoragik (HS) berkisar 20% dari semua kejadian
stroke. Pada kasus ini kebanyakan diakibatkan oleh pecahnya semua mikro
aneurisme dari Charcot atau etat crible di otak. Stroke hemoragik dibedakan
antara : perdarahan intraserebral, subdural dan subaraknoid (Sudoyo et.al,
2009).
B. Klasifikasi Stroke non hemoragic (NHS)
a. Berdasarkan manifestasi klinik (Elyas, 2013):
1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
7
2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari 72 jam.
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4) Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan penyebab:
1) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.
c. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1) Sistem Karotis
2) Sistem Vertebrobasilaris
C. Patofisiologis
8
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan
oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah
ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya
kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat
pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih
dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron,
area nekrotik disebut infak.(Harsono, 2009)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau
sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian
atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke,
yang disebut stroke iskemik. .(Harsono, 2009)
1. Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80%
stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan
timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah
besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh
darah kecil (Dewanto, 2009).
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran
darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental
akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi
semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan
9
oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati.
Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya
kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan (Dewanto, 2009).
Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh
darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena
konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka
kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak
inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi
mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik
ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
a. Stroke Trombotik
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang
bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah
otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis
serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau
kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral
tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau
parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada
beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada
pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis
10
dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna
robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi
sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-
tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus
tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan
yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat
tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna. .(Harsono, 2009)
b. Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme
biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan
emboli serebral berasaldari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah
yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang
embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas
(Harsono, 2009).
11
D. Manifestasi klinik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna :
1) Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis
kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
1) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
2) Gangguan mental
3) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
4) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
5. Bisa terjadi kejang-kejang
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
2) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
3) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar
12
1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
2) Meningkatnya refleks tendon
3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo).
5) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria).
7) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
8) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah
lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (Hemianopia
homonim)
9) Gangguan pendengaran.
10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
1) Koma
2) Hemiparesis kontra lateral.
3) Ketidakmampuan membaca (aleksia)
13
4) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. (Aliah, 2009)
E. Penegakan diagnosis
Untuk penegakan diagnosis perlu dilakukan anamnesis yang terarah dan
pemeriksaan fisik, dan untuk lebih meyakinkan diperlukan pemeriksaan
penunjang demi memperoleh diagnosis yang tepat. Pemeriksaan yang
diperlukan antara lain;
a. Pemeriksaan diagnostik yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan
posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar
ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
4) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik (Dewanto, 2009)
b. Pemeriksaan Laboratorium
14
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal sewaktu hari – hari pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia.
15
BAB III
RESUME DAN ANALISIS KASUS
1. Resume
Pasien wanita usia 68 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah
Sakit Bahteramas dengan lemah lengan dan tungkai yang dialami 1 hari SMRS.
Perasaan tersebut awalnya dirsakan ketika pasien hendak sholat dzuhur sekitar 1 hari
SMRS, awalnya pasien hanya merasakan kram-kram pada wajah, lengan dan tungkai.
Kemudian pada malam hari pasien mulai merasakan adanya kelemahan pada lengan
dan tungkai namun hal tersebut diabaikan. Ketika bangun pada pagi hari pasien sudah
tidak dapat menggerakkan lengan dan tungkainya. Pasien juga mengeluh bahwa leher
pasien tegang, pusing dan sakit kepala disangkal pasien. Riwayat mual dan muntah
disangkal.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan keadaan umum sadar. Tekanan darah
210/110 mmHg, Frekuensi nadi : 98x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu badan 36,5
ᵒC. Pada pemeriksaan neurologis tidak terdapat rangsang meningeal pupil dalam
batas normal, RCL dan RCTL ada. Pada pemeriksaan nervus cranialis terlihat ada
kelainan pada N.V, VII dan XII. Pada pemeriksaan N.V diperoleh hipestesi wajah
kanan, dimana terjadi penurunan sensibilitas pada wajah pasien sebelah kanan. Pada
pemeriksaan N.VII diperoleh lesi UMN sentral (S). pada pemeriksaana N.XII
ditemukan lidah mencong ke arah (D). penatalaksanaan umum elevasi kepala 30 ᵒ dan
pemberian farmakoterapi.
16
2. Analisis kasus
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, diagnosis pasien
adalah hemiparese susp. NHS. Pasien datang dengan keluhan kram dan lemah
pada lengan dan tungkai kanan yang terjadi ketika pasien bangun tidur, kejadian
tersebut juga tidak disertai mual dan muntah. Hal ini ciri khas dari kasus NHS dan
berdasarkan skor hassanudin didapatkan skor <15 yang menandakan bahwa kasus
tersebut adalah kasus NHS. Dan hasil perhitungan skor siriraj didaptkan sebagai
berikut ;
(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12
(2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0,1 X 110) – (3 X 1) – 12
11- 3 - 12 = -4
Keterangan :
DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)
MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
TD = Tekanan darah diastolic
TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti :
diabetes
angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1
Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan
Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik
17
Rencana pemeriksaan lanjutan yang akan lebih menunjang diagnosis adalah
berupa pemeriksaan CT scan untuk melihat apakah terdapat sumbatan pada aliran
darah otak, serta pemeriksaan darah rutin, dan kimia darah untuk mencari faktro
pembanding guna menyingkirkan diagnosis banding. Rencana tata laksana yang
akandiberikan yaitu pemberian IVFD RL untuk menjaga dan memelihara
kecukupan elektrolit, pemberian neuroprotektor untuk perbaikan fungsi
otak(Citociline), pemberian diuretic untuk menurunkan tekanan darah
(Furosimide), pemberian neuroboransia (Vitamin B kompleks), pemberian
antihipertensi (Herbeser).
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo,Aru W., et al., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kdokteran Universitas Indonesia
2. Aliah, A. et al. 2005. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam “Kapita Selekta Neurologi” . Edisi II. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.
3. Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi ,Gajah Mada University Press, Yogyakarta.
4. Elyas, Muhammad. 2013. Analisis Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Kanker Payudara di Rsu Bahteramas prov. Sultra pada tahun 2011-2012
5. Dewanto G, et al. (2009). Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC, Jakarta.
19
Follow up
Tanggal 21/05/2013
KU : Baik
GCS :
20
Top Related