BAB I

STATUS PASIEN

A. Kasus

1. Identitas

Nama : Ny. D

Umur : 68 tahun

Alamat : Kolaka

Pekerjaan: Ibu rumah tangga

Suku : Bugis

Tanggal Masuk : 20/6/2013

2. Anamnesis

a. Keluhan utama : lemah pada ekstremitas sebelah kanan yang dialami 1

hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit sekarang

Ny. D merasakan kram awalnya ketika pasien hendak sholat dzuhur

sekitar 1 hari SMRS , namun keluhan diabaikan. ketika pasien hendak tidur

dimalam hari, pasien mulai merasakan kelemahan pada lengan dan tungkai

1

kanan. Ketika bangun di pagi hari pasien merasakan lengan dan tunkai,

tidak dapat digerakkan lagi, kemudian pasien langsung di larikan ke rumah

sakit. Riwayat pingsan, mual dan muntah disangkal.

c. Riwayat penyakit dahulu

HT (+)

d. Riwayat penyakit keluarga

HT (+) (ayah, ibu dan saudara) , Stroke (+) (ayah dan saudara)

3. Pemeriksaan fisis

a. Status Generalisata

1. KU : baik

2. Tanda Vital

Tanggal 20 Juni 2013

TD : 210/ 110

N : 98

P :20

S :36,5

b. Status Neurologis

1. GCS : E4M6V5

2. Tanda Rangsan Meningeal

Kaku kuduk sign (-)

Lasegue sign (-)

Kernig sign (-)

2

3. Pupil : Pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+

4. Nervus kranialis

N.I : Normosmia

N.II : Visus baik, lapang pandang baik

N.III, IV, VI : ptosis dan diplopia tidak ada

N.V : sensibilitas wajah kiri lebih baik daripada wajah

kanan

N.VII : wajah asimetris, mulut deviasi ke kiri.

N.VIII : baik

N.IX, X : baik

N. XI : baik

N. XII : lidah deviasi ke kanan

5. Motorik

P n T n n K 2-3 5

n n 2-3 5

RF RP

BR n n H - -

TR n n T - -

PR n n O - -

AR n n B - -

6. Sensibilitas : Hipestesi pada wajah kanan

3

7. Saraf otonom : BAB, BAK, Keringat (dbn)

c. Follow Up

Tanggal 26 Juni 2013

Keluhan Utama : Lemah pada bagian tubuh sebelah kanan.

Keluhan lain : Leher tegang dan susah tidur.

Tanda Vital : TD : 160/90mmhg N : 88 x

Kesadaran : Compos Mantis GCS = E4M6V5

N. Cranialis : Hipestesi N.V, Parese N.VII dan XII Sentral (D)

Motorik :

P n T n n K 2-3 5n n 2-3 5

d. Diagnosa Kerja

Hemiparesi (D) susp. NHS

e. Diagnosis banding

Hemoragik stroke

f. Rencana pemeriksaan

Foto thoraks, CT scan, Pemeriksaan Laboraturium.

g. Tata laksana

- Elevasi kepala 30ᵒ

- IVFD NaCl 0.9%

4

- Neuroprotektor (citicolin)

- Ethigobal ( neuroboransia)

- Amlodipin (anti hipertensi)

- Furosimide (diuretic)

- Aspirin (anti agregasi)

- Fisioterapi

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi stroke

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan

aliran darah dalam batang otak yang dapat timbul secara mendadak dalam

beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-

tanda sesuai dengan daerah yang terganggu. Dengan kata lain stroke

merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat

sehingga biasa disebut “cerebral arterial disease” atau “cerebrovaskular

disease” cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan

pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau pecahnya pembuluh darah,

semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai (Kristofer,

2010).

Berdasarkan data dari Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun

2009, prevalensi kejadian stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.

Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh

Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8

per 1.000 penduduk).

6

Terdapat dua jenis stroke, stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.

Strok non hemoragik (NHS) pada dasarkanya disebabkan oleh oklusi

pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan

oksigen dan glukosa ke otak. Strok ini sering kali disebabkan oleh thrombosis

aibat plak ateroskelorsis arteri otak/ yang member vaskularisasi pada otak atau

suatu emboli dai pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak.

Strok jenis ini merupakan strok tersering, sekitar 80% dari semua kejadian

stroke. Strok jenis ini juga bias disebaban berbagai hal yang menyebabkan

terhentinya aliran darah otak, antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai

penyakit lain (Sudoyo et.al, 2009).

Kejadian strok hemoragik (HS) berkisar 20% dari semua kejadian

stroke. Pada kasus ini kebanyakan diakibatkan oleh pecahnya semua mikro

aneurisme dari Charcot atau etat crible di otak. Stroke hemoragik dibedakan

antara : perdarahan intraserebral, subdural dan subaraknoid (Sudoyo et.al,

2009).

B. Klasifikasi Stroke non hemoragic (NHS)

a. Berdasarkan manifestasi klinik (Elyas, 2013):

1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

7

2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic

Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu

lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari 72 jam.

3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4) Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan penyebab:

1) Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada

pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.

2) Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung

atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak.

c.       Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1) Sistem Karotis 

2) Sistem Vertebrobasilaris

C. Patofisiologis

8

Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan

oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah

ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya

kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat

pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih

dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron,

area nekrotik disebut infak.(Harsono, 2009)

Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau

sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian

atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke,

yang disebut stroke iskemik. .(Harsono, 2009)

1. Stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80%

stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan

timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah

besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh

darah kecil (Dewanto, 2009).

Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran

darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental

akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi

semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan

9

oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati.

Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya

kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan (Dewanto, 2009).

Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh

darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena

konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka

kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak

inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi

mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik

ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :

a. Stroke Trombotik

Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang

bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah

otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis

serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis

serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau

kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral

tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau

parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada

beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada

pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis

10

dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna

robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi

sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-

tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus

tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan

yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis

bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat

terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga

permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat

tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan

sempurna. .(Harsono, 2009)

b. Stroke Embolik

Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme

biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan

emboli serebral berasaldari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah

yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap

bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan

menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang

embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas

(Harsono, 2009).

11

D. Manifestasi klinik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi

tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna :

1) Buta mendadak (Amaurosis fugaks)

2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan

(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis

kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b.     Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

1) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

2)  Gangguan mental

3) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

4)   Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air

5. Bisa terjadi kejang-kejang

c.       Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

1)      Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih

ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

2)      Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

3)      Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia).

d.      Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar

12

1)      Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

2)      Meningkatnya refleks tendon

3)      Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

4)      Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),

kepala berputar (vertigo).

5)      Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

6)      Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara

sehingga pasien sulit bicara (disatria).

7)      Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran

secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,

kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

8)      Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan

arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan

kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah

lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (Hemianopia

homonim)

9)      Gangguan pendengaran.

10)  Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah

e.       Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

1)      Koma

2)      Hemiparesis kontra lateral.

3)      Ketidakmampuan membaca (aleksia) 

13

4)   Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. (Aliah, 2009)

E. Penegakan diagnosis

Untuk penegakan diagnosis perlu dilakukan anamnesis yang terarah dan

pemeriksaan fisik, dan untuk lebih meyakinkan diperlukan pemeriksaan

penunjang demi memperoleh diagnosis yang tepat. Pemeriksaan yang

diperlukan antara lain;

a. Pemeriksaan diagnostik yaitu:

1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)

Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,

posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan

posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan

hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar

ke permukaan otak.

2) Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.

3) Magnatik Resonan Imaging (MRI):

Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

4) Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan

mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik (Dewanto, 2009)

b. Pemeriksaan Laboratorium

14

1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya

warna likuor masih normal sewaktu hari – hari pertama.

2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia.

15

BAB III

RESUME DAN ANALISIS KASUS

1. Resume

Pasien wanita usia 68 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah

Sakit Bahteramas dengan lemah lengan dan tungkai yang dialami 1 hari SMRS.

Perasaan tersebut awalnya dirsakan ketika pasien hendak sholat dzuhur sekitar 1 hari

SMRS, awalnya pasien hanya merasakan kram-kram pada wajah, lengan dan tungkai.

Kemudian pada malam hari pasien mulai merasakan adanya kelemahan pada lengan

dan tungkai namun hal tersebut diabaikan. Ketika bangun pada pagi hari pasien sudah

tidak dapat menggerakkan lengan dan tungkainya. Pasien juga mengeluh bahwa leher

pasien tegang, pusing dan sakit kepala disangkal pasien. Riwayat mual dan muntah

disangkal.

Pada pemeriksaan fisis ditemukan keadaan umum sadar. Tekanan darah

210/110 mmHg, Frekuensi nadi : 98x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu badan 36,5

ᵒC. Pada pemeriksaan neurologis tidak terdapat rangsang meningeal pupil dalam

batas normal, RCL dan RCTL ada. Pada pemeriksaan nervus cranialis terlihat ada

kelainan pada N.V, VII dan XII. Pada pemeriksaan N.V diperoleh hipestesi wajah

kanan, dimana terjadi penurunan sensibilitas pada wajah pasien sebelah kanan. Pada

pemeriksaan N.VII diperoleh lesi UMN sentral (S). pada pemeriksaana N.XII

ditemukan lidah mencong ke arah (D). penatalaksanaan umum elevasi kepala 30 ᵒ dan

pemberian farmakoterapi.

16

2. Analisis kasus

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, diagnosis pasien

adalah hemiparese susp. NHS. Pasien datang dengan keluhan kram dan lemah

pada lengan dan tungkai kanan yang terjadi ketika pasien bangun tidur, kejadian

tersebut juga tidak disertai mual dan muntah. Hal ini ciri khas dari kasus NHS dan

berdasarkan skor hassanudin didapatkan skor <15 yang menandakan bahwa kasus

tersebut adalah kasus NHS. Dan hasil perhitungan skor siriraj didaptkan sebagai

berikut ;

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

(2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0,1 X 110) – (3 X 1) – 12

11- 3 - 12 = -4

Keterangan :

DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)

MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)

NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)

TD  = Tekanan darah diastolic

TA  = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti :

diabetes

           angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1

Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan

Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

17

Rencana pemeriksaan lanjutan yang akan lebih menunjang diagnosis adalah

berupa pemeriksaan CT scan untuk melihat apakah terdapat sumbatan pada aliran

darah otak, serta pemeriksaan darah rutin, dan kimia darah untuk mencari faktro

pembanding guna menyingkirkan diagnosis banding. Rencana tata laksana yang

akandiberikan yaitu pemberian IVFD RL untuk menjaga dan memelihara

kecukupan elektrolit, pemberian neuroprotektor untuk perbaikan fungsi

otak(Citociline), pemberian diuretic untuk menurunkan tekanan darah

(Furosimide), pemberian neuroboransia (Vitamin B kompleks), pemberian

antihipertensi (Herbeser).

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo,Aru W., et al., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kdokteran Universitas Indonesia

2. Aliah, A. et al. 2005. Gangguan Peredaran Darah Otak, dalam “Kapita Selekta Neurologi” . Edisi II. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

3. Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi ,Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

4. Elyas, Muhammad. 2013. Analisis Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Kanker Payudara di Rsu Bahteramas prov. Sultra pada tahun 2011-2012

5. Dewanto G, et al. (2009). Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC, Jakarta.

19

Follow up

Tanggal 21/05/2013

KU : Baik

GCS :

20