Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
BAB I
PENDAHULUAN
Minuman keras adalah minuman yang mengandung alkohol yang bila dikonsumsi
secara berlebihan dan terus -menerus dapat merugikan dan membahayakan baik jasmani
dan rohani maupun untuk kepentingan perilaku dan pola pikir, sehingga akibat lebih
lanjut kan mempengaruhi kehidupan keluarga dan hubungan dengan masyarakat
sekitarnya.
Akibat langsung setelah meminum minuman keras yang timbul sesudah itu adalah
berupa penekanan terhadap susunan saraf pusat yang menimbulkan rasa dingin ditubuh,
sehingga akibat langsung dapat timbul rasa lesu dan mengantuk. Efek penekanan
terhadap susunan saraf pusat tersebut dapat terus berlanjut sampai ke selaput otak yang
mengendalikan perilaku seseorang.
Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan
keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya reaksi atau kecepatan,
kemampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cenderung
menimbulkan kecelakaan lalu lintas dijalan, pabrik dan sebagainya. Penurunan
kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berfikir kritis mungkin
menimbulkan tindakan yang melanggar hokum.
Menyadari akan bahaya pengaruh alkohol bagi tubuh manusia bila disalah
gunakan, maka tatanan pengaturan, pengawasan dan pengendalian memang diperlukan.
Hal ini disadari oleh bangsa – bangsa dimuka bumi ini, namun terkadang kepentingan
ekonomis lebih menonjol daripada kepentingan keselamatan manusia.
Selain alkohol, terdapat golongan alkohol primer yang juga berbahaya bagi tubuh
manusia yaitu golongan metil alkohol yang dikehidupan sehari – hari kita kenal dengan
spiritus. Keracunan golongan metil alkohol lebih berbahaya dibandingkan keracunan
alkohol karena metabolit dari metil alkohol memiliki sifat yang toksik sehingga dapat
menyebabkan kematian. Oleh karena itu dibutuhkan penanganan yang segera pada
keracunan metil alkohol, sehingga terjadinya gejala – gejala yang berat dan kematian
dapat dihindarkan.
Tinjauan Kepustakaan 1Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
BAB II
ALKOHOL
Definisi.
Alkohol merupakan cairan bening, mudah menguap, tidak berwarna, baunya khas,
dan rasa panas. Alkohol mudah terbakar dengan memberikan nyala berwarna biru dan
tidak berasap. Diperdagangan kita mengenal beberapa alkohol : 2
1. Alkohol Absolut atau alkohol mutlak.
Alkohol ini merupakan hampir alkohol murni dengan kadar alkohol dihitung
sebagai C2H2OH sebesar 99,8% dan air 0,2% .
2. Ethanol
Secara umum dibidang kedokteran atau farmasi bila hanya disebut Aethanolum atau
alkohol saja, maka yang dimaksud adalah alkohol berkadar 95-96,8%.
3. Ethanol dilutum
Nama lainya adalah ethanol encer, dengan kadar alkohol 69,1-71,0%.
Pembuatan Alkohol.
1. Skala besar
Didalam industri , alkohol dibuat dengan cara meragikan suatu karbohidrat
kemudian disuling berulang kali atau bertingkat sampai diperoleh alkohol sesuai
dengan kadar yang diinginkan. 2
2. Skala kecil
Di laboratorium, alkohol dibuat dengan cara mereaksikan bahan kimia
menggunakan katalisator ataupun tidak, sampai diperoleh alkohol yang hampir
murni. 2
Sumber.
Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti whisky, brandy, rum, vodka,
gin (mengandung 45% alkohol) ; wines ( 10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol ( ethanol
Tinjauan Kepustakaan 2Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasikan hari peragian secara kimia dan
fisiologi. 2
Penggunaan Alkohol.
Alkohol banyak digunakan dalam industri, laboratorium dan lain-lain. Dibidang
kedokteran atau farmasi alkohol dipakai sebagai pelarut, pengawet dan antiseptik.
Didalam minuman keras alkohol merupakan bahan utama dengan kadar yang bermacam-
macam. Selain itu juga terdapat dalam minuman tradisional misalnya : anggur beras
kencur, anggur obat dan yang lainya. 2
Pada penggunaan alkohol yang berlebihan jarang menimbulkan kematian akan
tetapi kematian sering merupakan akibat tidak langsung, misalnya kecelakaan lalu lintas,
tenggelam dan sebagainya.2
Farmakokinetik .
Alkohol larut dalam air sebagai molekul-molekul yang kecil sehingga dalam
waktu yang relatif singkat dapat dengan cepat diserap melalui pencernaan, kemudian
disebarkan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh. Dalam waktu 30 menit pertama
penyerapan mencapai 59%, kemudian 88% dalam waktui 1 jam pertama Alkohol
diabsorpsi dalam jumlah sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagian besar
(80%) diabsorpsi di usus halus dean sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan dan
banyaknya penyerapan alkohol dalam tubuh tergantung dari : 2
1. Kadar alkohol yang diminum
Makin tinggi kadar alkohol yang diminum makin cepat dan banyak alkohol yang
dapat diserap oleh tubuh.
2. Jumlah alkohol yang diminum, makin banyak alkohol yang diminum banyak kadar
alkohol yang ditemukan dalam tubuh.
3. Keadaan mukosa lambung dan usus, bila dalam keadaan kosong makin cepat pula
penyerapan oleh tubuh.
4. Kebiasaan minum, bila seseorang terbiasa meminum alkohol maka makin cepat
pula penyerapan oleh tubuh.
90% alkohol yang dikonsumsi akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam
hati oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) dan ko enzim
Tinjauan Kepustakaan 3Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
nikotinamidadenindinukleotida (NAD) menjadi asetaldehida dan kemudian oleh enzim
aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi
menjadi CO2 dan H2O. Kecepatan oksidasi dalam tubuh orang dewasa adalah rata-rata
10 cc sampai 15 cc tiap jam. 2
10 % alkohol yang dikonsumsi akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,
keringat dan udara napas . Dari jumlah ini , sebagian besar dikeluarkan melaiu urin
(90%). 2
Konsentrasi dalam urine 1,2-1,3 kali lebih besar dari darah. Konsentrasi ini harus
diperoleh dari urin yang keluar dari ginjal setelah minum alkohol, sehingga pemeriksaan
kadar alkohol urine harus didahului pengosongan kandung kemih. Dua liter udara
alveolar mengandung alkohol yang sesuai dengan dalam 1 ml darah.Peneliti lain
mengatakan bahwa konsentrasi alkohol 1mg % dalam darah sebanding dengan kadar
0,43mg% dalam udara napas ( suhu 37 derajat celcius). 2
Pada proses oksidasi alkohol banyak dilepas hidrogen, yang menyebabkan deposit lemak
dalam hati meningkat sebaliknya hati akan berusaha mengeluarkan kelebihan lemak
dengan meningkatkan sekresi lipoprotein kedalam darah. Sehingga pada para pecandu
alkohol akan didapatkan hiperlipemi lebih hebat. Ziese melaporkan sindrome yang terdiri
dari ikterus, hiperlipemi dan anemi hemolitik bersama dengan perlemakan hati alkoholik
dan sirosis. 2
Para peneliti menemukan adanya polimorfisme baik pada enzim ADH maupun
ALDH. Pada 35-50% populasi orang oriental (termasuk indonesia) terdapat defisiensi
isozim ALDH1, sehingga pada individu tersebut metabolisme asetaldehida berjalan
lambat dan mengakibatkan terjadinya penumpukan asetaldehida. Hal ini akan
menimbulkan gejala mabuk seperti muka kemerahan, takikardia, hipotensi, sakit kepala,
muntah, mual, kelemahan otot dan mengantuk, meskipun adar alkohol dalam darahnya
masih relatif rendah ( biasanya hanya 30mg%). Keadaan inilah yang mengakibatkan
kepekaan orang oriental terhadap minuman beralkohol sangat heterogen. 2
Farmakodinamik.
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat
sebagai astringent. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit,
Tinjauan Kepustakaan 4Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa,
alkohol akan menimbulkan iritasi dan lebih hebat lagi dapat menyebabkan inflamasi. 2
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem sistem lain. Efek
stimulasi alkohol pada SSP masih diperdebatkan, agaknya stimulasi tersebut timbul
akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari
hambatan sebagai akibat penekanan mekanisme kontrol pemghambat. 2
Alkohol bersifat anestestik ( menekan SSP), sehingga kemampuan berkonsentrasi,
daya ingat dan kemampuan mendiskriminasi terganggu dan akhirnya hilang. Alkohol
hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Nadi mungkin lebih cepat tetapi
hal ini biasanya disebabkan oleh aktivitas muskular atau stimulasi refleks. Depresi
kardiovaskular tejadi pada keracunan aku alkohol yang berat, terutama akibat faktor
vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan
vasodilatasi terutama pada pembuluh darah kulit sehingga menimbulkan rasa hangat
pada kulit. Terhadap ginjal, alkohol menambah efek diuresis. 2
Sebagai larutan 10% alkohol dapat diberikan sebagai obat anestetik dengan
suntikan intravena. Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi
tergantung dari kebiasaan minum dan sensitivitas genetik perorangan. Umumnya 35gr
alkohol ( 2 sloki whisky) menyebabkan penurunan kemampuan untuk menduga jarak dan
kecepatan serta menimbulkan euforia. 2
Alkohol sebayak 75-80 gr ( setara 150-200 ml whisky) akan menimbulkan gejala
keracunan akut dan 250-500gr alkohol ( setara 500-1000ml whisky) dapat merupakan
takaran fatal.
Sebagai gambaran dapat dikemukakan disini kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gr
alkohol dengan menggunakan rumus : a = c x p x r
a = jumlah alkohol yang diminum
c= kadar alkohol darah (mg%)
p= berat badan (kg)
r= konstanta (0,007)
Tanda dan gejala keracunan.
Tinjauan Kepustakaan 5Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Tanda dan gejala yang akan diuraikan dibawah ini adalah tanda dan gejala yang
timbul pada individu dengan isozim ALDH1 , sedangkan untuk individu dengan
defisiensi ALDH1, gejala akan tampak lebih dini pada kadar alkohol darah yang lebih
rendah. 2
Pada kadar yang rendah , 10-20mg%, sudah menimbulkan gangguan berupa
penurunan keapikan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-
40mg% telah timbul penciutan lapang pandang, penurunan ketajaman pengelihatan, dan
pemanjangan waktu reaksi. Sedangkan pada kadar kurang lebih 80mg% telah terjadi
gangguan penglihatan tiga dimensi, kedalaman pandangan dan gangguan pendengaran.
Selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikisnya, yaitu penurunan kemampuan
pemusatan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa. 2
Keterampilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah30- 50mg
% dan lebih jelas lagi pada kadar 150mg%. Alkohol dengan kadar dalam darah 200mg
% menimbulkan gejala banyak bicara, ramai, reflek menurun, inkoordinasi otot otot
kecil, kadang kadang nistagmus, dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit.
Dalam kadar 250-300mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tak dapat
mengenali warna konjungtiva merah, dilatasi pupil, diplopi, sukar memusatkan
pandangan atau penglihatan dan nistagmus. 2
Bila kadar dalam darah dan otak makin meningkat akan timbul pembicaraan
kacau, tremor tangan dan bibir, keterampilan menurun , inkoordinasi otot dan tonus otot
muka menghilang. Dalam kadar 400-500mg % aktivitas motorik hilang sama sekali,
timbul stupor atau koma, pernapasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun. 2
Kelainan pada keracunan kronik alkohol.
Saluran pencernaaan. Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan
kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis
kronik dan gastritis erosif serta pankreatitis hemoragik dan dapat pula terjadi
malabsorpsi . timbulnya tumor ganas dimulut dan kerongkongan dihubungkan dengan
iritasi kronik pada pecandu alkohol. 2
Tinjauan Kepustakaan 6Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Hati. Terjadi penimunan lemak dalam sel hati. Kadar SGOT ,trigliserida dan asam
urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme, dapat menyebabkan hepatitis alkoholik
yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma. 2
Jantung. Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau
kanan dengan distensi pembuluh balik leher, nadi lemah dan edema perifer. Bila
korban meninggal, pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis
endocardium dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Histologik akan dijumpai
fibrosis interstisial, hipertrofi, vakuolisasi dan edema serat serat otot jantung. 2
Sistem musculo skeletal. Dapat ditemukan miopati alkoholik. Histologik dijumpai
atrofi serat dan perlemakan jaringan otot. 2
Sistem saraf. dapat terjadi polineuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi
serabut saraf dan mielin. Selain itu mungkin pula terjadi sindroma marchiafava-
bignami dengan kerusakan terutama pada korpus kalosum, komisura anterior ,
tractus opticus, massa putih sub kortikal dan pedunculus cerebeli.
Pada alkoholisme kronik sering terjadi terjadi gangguan nutrisi akibat kebiasaan
makan yang kurang baik sehingga timbul kelainan dengan gejala-gejala seperti
defisiensi vitamin B1, asam nikotinat, riboflavin dan vitamin B6. 2
Sebab dan mekanisme kematian.
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan
ruptur varises esofagus akibat hipertensi portal. Selainitu dapat disebabkan secara
sekunder oleh pneumonia dan TBC.
Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal. Pada autopsi
dapat ditemukan memer pada kortek serebri, hematoma subdural akut atau kronik.
Depresi pusat pernapasan terjadi pada kadar alkohol otak > 450mg%. Pada kadar 500-
600 mg% dalam darah, penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam setelah koma
selama10-16 jam. 2
Pemeriksaan kedokteran forensik.
Tinjauan Kepustakaan 7Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Pada orang hidup, bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupaka
petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah
baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urine, maupun langsung dari darah vena.
Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas. Mungkin ditemukan
gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda
perbendungan, darah lebih encer ,berwarna lebih gelap. Mukosa lambung menunjukkan
tanda perbendungan , kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang - kadang tidak ada
kelainan.
Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan
histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput
otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa
saluran cerna.
Pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan
fibrosis interstisial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa
tempat, gambaran seran lintang otot jantung menghilang, hialinisasi, edema dan
vakuolisasi serabut otot jantung. 2
Laboratorium.
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol dari
udara ekspirasi dan urine dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal,
sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati atau organ lain atau
cairan tubuh lain seperti cairan cerebrospinalis. 2
Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol
dalam darah hanya menujukkan orang tersebut telah minum alkohol. Pada mayat alkohol
dapat berdifusi dari lambung kejaringan sekitarnya termasuk kedalam jantung, sehingga
untuk pemeriksaan toksikologi, diambil darah dari pembuluh darah vena perifer.
Salah satu cara penentuan semi kuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urine
yang cukup sederhana adalah tehnik modifikasi mikrodifusi ( conway), sebagai berikut:
letakan 2ml reagen antie kedalam ruang tengah. Reagen antie dibuat dengan ,melarutkan
3,70gm kalium dikromat kedalam 150 ml air. Kemudian tambahkan 280 ml asam sulfat
Tinjauan Kepustakaan 8Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
dan terus diaduk. Encerkan dengan 500ml aquades. Sebarka 1ml darah atau urine yang
akan diperiksa dalam ruang sebelah luar dan dimasukan 1ml kalium karbonat jenuh
dalam ruang sebelah luar pada sisi berlawanan. Tutup sel mikro difusi ,goyangkan
dengan hati-hati supaya darah dan urine bercampur dengan larutan kalium karbonat
biarkan terjadi difusi selam 1 jam pada temperatur ruang. Kemudian angkat tutup dan
amati perubahan warna pada reagen antie. Warna kuning kenari menunjukan hasil negatif
perubahan warna kuning kehijauan menunjukan kadar ethanol sekitar 80mg%.
Sedangkan warna hijau kekuningan sekitar 300mg %.2
Kadar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum menunjukan kadar
alkohol darah pada saat kejadian. Hal ini akibat dari pengambikan darah dilakukan
beberapa saat setelah kejadian, sehingga penghitungan kadar alkohol darah saat kejadian
harus dilakukkan meskipun kecepatan eliminasi kira kira 14-15 mg%, namun dalam
perhitungan harus juga dipertimbangkan kemungkinan kesalahan pengukuran dan
kesalahan perkiraan kecepatan eliminasi. Geuner menganjurkan angka 10mg%/jam
digunakan dalam perhitungan. 2
BAB III
METIL ALKOHOL
Tinjauan Kepustakaan 9Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Definisi.
Metil alkohol yang juga dikenal dengan alkohol kayu adalah sebuah campuran
bahan kimia dengan nama kimia metanol dan rumus kimianya C H 3OH. Metil alkohol ini
merupakan alkohol primer (sederhana) yang berupa cairan jernih, tidak berwarna, mudah
menguap, mudah terbakar dan merupakan cairan beracun apabila digunakan sebagai
bahan anti beku, bahan pelarut, bahan bakar serta denaturan untuk etil alkohol.1,2,5
Gambar 1
Struktur Kimia
Dikutip dari : http://www.thebestlinks.com/Methanol.html
Sinonim.
Carbinol, Metanol, Alkohol kayu, Spiritus kayu, Wood naphtha, Columbian
spiritus, Colonial spiritus dan Eagle spiritus. 3
Sejarah.
Pada proses pembalseman yang dilakukan oleh orang-orang Mesir kuno yaitu
menggunakan suatu campuran kimia termasuk metil alkohol yang diperoleh dari pirolisis
kayu. Akan tetapi metil alkohol murni pertama kali diisolasi pada tahun 1661 oleh Robert
Boyle yang diberi nama spirit of box karena Robert Boyle membuat metil alkohol murni
ini melalui destilasi dari balok kayu yang kemudian dikenal sebagai pyroxylic spirit. Pada
tahun 1834, ahli kimia dari Perancis bernama Jean-Baptiste Dumas dan Eugene Peligot
menentukan elemen-elemen komposisinya. Mereka juga mengenalkan istilah methylene
yang berasal dari kata methu yang berarti anggur dan hyle yang berarti kayu. Istilah
Tinjauan Kepustakaan 10Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
methyl yang diperoleh pada tahun 1840 yang merupakan formasi terbalik dari methylene
dan kemudian dipakai untuk menggambarkan metil alkohol. Dan kemudian istilah ini
diperpendek menjadi metanol pada tahun 1892 oleh International Conference on
Chemical Nomenclature. 1
Pada tahun 1923, ahli kimia Jerman bernama Matthias Pier mengembangkan
sebuah cara untuk mengubah gas sintetis (campuran karbon monoksida dan hidrogen
yang diperoleh dari coca cola dan digunakan sebagai sumber hidrogen pada sintesis
amonia) menjadi metanol. Proses ini menggunakan katalisator seng – kromat dan
memerlukan tenaga yang sangat kuat yaitu dengan tekanan antara 300 sampai 1000 atm
dan suhu antara 400ºC. Produksi metanol yang modern telah dibuat lebih efisien melalui
dengan menggunakan katalisator yang dapat bekerja pada tekanan yang rendah. 1
Sumber.
Metil alkohol dibentuk dari destilasi kayu atau melalui sintesis kimia, akan tetapi
sebagian besar metil alkohol yang dibuat saat ini adalah bentuk sintetisnya yaitu yang
terbuat dari hidrogen dan karbon monoksida.4 Dan sekarang ini, metil alkohol sintetis
lebih banyak terbuat dari metana dibandingkan dari batu bara. Pada tekanan yang sedang
(10-20 atm) dan suhu yang tinggi (850ºC), metana akan bereaksi dengan uap air pada
sebuah katalisator nikel sehingga membentuk gas sintetisnya.1
CH4 + H2O → CO + 3 H2
Kemudian karbon monoksida dan hidrogen akan bereaksi pada katalisator yang
kedua untuk memproduksi metanol. Saat ini katalisator yang paling sering dipakai adalah
katalisator yang terdiri dari campuran tembaga, oksida seng, dan aluminium yang
pertama kali digunakan oleh ICI pada tahun 1996. Dan pada tekanan 50-100 atm dan
suhu 250ºC dapat mengkatalisasi produksi metanol dari karbon monoksida dan hidrogen
dengan tingkat selektivitas yang tinggi.1
CO + 2 H2 → CH3OH
Farmakokinetik.
Tinjauan Kepustakaan 11Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Metil alkohol masuk kedalam tubuh dapat melalui mulut, kulit dan inhalasi. Metil
alkohol yang masuk melalui inhalasi akan diabsorpsi oleh tubuh secara transdermal atau
melalui saluran pernapasan. Sedangkan metil alkohol yang masuk melalui mulut, akan
diabsorpsi secara cepat oleh saluran pencernaan yang mencapai puncaknya antara 30 – 90
menit setelah tertelan.2,3,6
Sebagian besar metil alkohol (90 – 95 %) akan dimetabolisme di dalam hati oleh
enzim alkohol dehidrogenase menjadi formaldehid dan kemudian formaldehid akan
dimetabolisme oleh enzim oksidase menjadi asam formiat. Metabolit – metabolit dari
metil alkohol inilah yang memiliki sifat toksik. 2,3,6
Untuk ekskresi metil alkohol membutuhkan waktu 5 sampai 10 kali lebih lama
dibandingkan ekskresi alkohol (etanol). Hanya sebagian kecil metil alkohol (5-10%) yang
diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui paru dan ginjal, sedangkan ekskresi
melalui urin sangat sedikit. Dalam urin, asam formiat dapat ditemukan hingga 12 hari
kemudian.2 Pada konsentrasi serum yang rendah (20 mg/dL), ekskresi metil alkohol akan
berlangsung secara cepat dengan waktu paruhnya selama 3 jam dan pada konsentrasi
serum yang tinggi, ekskresi akan berlangsung sangat lambat yaitu pada 8.5
mg/dL/jam.2,3,6
Durasi dari periode laten (waktu dari tertelannya metil alkohol sampai terjadinya
keracunan) sangat bervariasi. Pada kebanyakan kasus, periode laten terjadi selama 40
meit sampai 72 jam dengan onset pada 12 sampai 24 jam.3
Farmakodinamik.
Metil alkohol bekerja menekan SSP tanpa didahului eksitasi. Efek depresi metil
alkohol lebih kecil dibandingkan dengan etil alkohol, tetapi sebaliknya efek iritasi metil
alkohol lebih besar dibandingkan dengan etil alkohol. Metil alkohol lebih toksik daripada
etil alkohol karena hasil dekomposisinya yang sangat toksik dan karena efeknya yang
lebih lama akibat ekskresi yang lebih lambat.2
Kegunaan.
Tinjauan Kepustakaan 12Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Metil alkohol ini banyak digunakan dalam bidang industri, rumah tangga dan
kesenian (pelarut cat). Metil alkohol ini mudah didapat dan murah karena tidak dapat
digunakan sebagai minuman karena sangat toksik. Selain itu metil alkohol ini dapat
digunakan untuk:
Membuat formaldehid.
Antifreeze.
Denaturasi alkohol.
Degreaser.
Pelarut organik.
Organic dyes.
Bahan bakar.
Cat.
Pernis.
Enamels.
Embalming fluid.
Rubber accelerants.
Tinta.
Kaleng panas.
Linoleum.
Litograf.
Tanda dan Gejala Keracunan.
Keracunan metil alkohol umumnya disebabkan oleh metabolitnya sehingga gejala
akan timbul secara tiba – tiba pada masa laten yang lamanya sangat bervariasi. Gejala
yang timbul pada keracunan metil alkohol adalah sebagai berikut : 2,3
Akut.
Paparan terhadap metil alkohol melalui mulut ataupun inhalasi dalam dosis yang
rendah atau sedikit akan menimbulkan gejala – gejala sebagai berikut:
Rasa lemah.
Mual.
Muntah.
Tinjauan Kepustakaan 13Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Sakit kepala.
Iritasi pada semua membran.
Telinga berdengung.
Insomnia.
Vertigo.
Diplopia.
Berat.
Paparan yang berat terhadap metil alkohol akan menimbulkan gejala – gejala
sebagai berikut :
Pada mata.
Dilatasi pupil.
Edema retina, diskus optikus dan nervus optikus.
Kebutaan.
Kebutaan dapat terjadi pada keracunan akut dan kronik, sebagai akibat kerja
racun pada sel ganglion retina yang menimbulkan atrofi nervus optikus. Bila
kebutaan tidak menyeluruh, maka dapat mengakibatkan lapang pandangan yang
menyempit dan gangguan dalam melihat warna (buta warna). Kebutaan sudah
dapat terjadi bila terminum sebanyak 15 ml metil alkohol.2
Pada sistem saraf pusat.
Letargi.
Depresi sistem saraf pusat.
Stupor.
Pening.
Edema otak.
Edema pulmoner.
Delirium.
Kejang.
Koma.
Pada sistem pernapasan.
Tinjauan Kepustakaan 14Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Sesak napas bahkan sampai pernapasan Kussmaul.
Pada sistem kardiovaskular.
Hipotensi.
Bradikardi.
Pada sistem pencernaan.
Nyeri abdomen.
Kolik.
Iritasi pada saluran pencernaan.
Diare.
Konstipasi.
Asidosis metabolik akibat asam format.
Ketidakseimbangan elektrolit yang dapat menyebabkan komplikasi seperti
perubahan degeneratif pada susunan saraf pusat, hati dan ginjal.
Dosis yang dapat menimbulkan gejala.
Pada dosis 0-20 mg/dL biasanya asimptomatik.
Pada dosis 20-50 mg/dL sudah diperlukan penanganan.
Pada dosis lebih dari 150 mg/dL merupakan kondisi yang fatal apabila tidak
dilakukan terapi.
Identifikasi.
Untuk mengidentifikasi adanya keracunan metil alkohol dapat dilakukan dengan
pemeriksaan toksikologi dengan bahan – bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan
adalah darah, otak, hati, ginjal dan urin.
Selain dengan pemeriksaan toksikologi, dapat pula dengan melakukan destilasi
atau dengan menyaring protein asam trikloroasetat.
Destilasi darah, urin atau uap.
Pada sebanyak 2 ml darah yang telah ditambahkan antikoagulan (EDTA atau
heparin) ditambahkan 4 ml asam trikloroasetat (20%) kemudian kocok untuk
menyaring protein. Saring dan kumpulkan filtrat yang telah bersih. Sebanyak 0,1 ml
filtrat ditambahkan 2 tetes reagen kalium permanganat tunggu selama 2 menit dan
Tinjauan Kepustakaan 15Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
hilangkan warna kalium permanganat dengan natrium bisulfida. Dan tambahkan
asam kromotropik dan campur semua campuran. Kemudian secara hati – hati
tambahkan 3 ml asam sulfur dan campurkan. Warna ungu menunjukkan adanya
metil alkohol.
Kedalam 5 ml cairan yang teroksidasi tambahkan 10 tetes fenihidrazine
hidroklorida 5 %, kemudian 2 tetes natrium nitroprusid dan kemudian 10 tetes
natrium hidroksida. Warna ungu kemerahan yang dibenyuk menunjukkan adanya
formaldehid.
Penatalaksanaan.
Prinsip pengobatan pada keracunan metil adalah sebagai berikut : 2
Jauhkan dari bahan – bahan racun.
Bilas lambung dengan larutan natrium karbonat 4% untuk mengatasi asidosis dan
iritasi lambung.
Infus natrium laktat untuk mengatasi asidosis, kemudian disusul dengan larutan
ringer.
Untuk stimulasi kadang - kadang perlu diberikan camphor atau caffein.
Bila terdapat edema otak diberikan larutan glukosa hipertonik intravena.
Bila perlu dapat diberikan katartik magnesium sulfat.
Selain prinsip pengobatan diatas, obat – obat yang dapat diberikan pada keracunan metil
alkohol adalah sebagai berikut :
Nama Obat Ethanol.
DosisOral load: 0.8-1 mL/kg PO of 95% ethanol (V/V) in 6 Average maintenance doses: 0.15 mL/kg/hr PO of 95% EtOH; 1.4 mL/kg/h IV of a 10% solution
Tinjauan Kepustakaan 16Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
Mekanisme KerjaHas 10-20 times greater affinity for enzyme alcohol dehydrogenase than methanol does, blocking production of toxic metabolites
Nama Obat Fomepizole
Dosis
Loading dose: 15 mg/kg IV over 30 minMaintenance doses: 10 mg/kg IV q12h for 4 doses and 15 mg/kg IV q12h thereafter until methanol in the blood has been reduced to safe levels
Mekanisme KerjaDOC for ethylene glycol and methanol poisoning, due to ease of administration and better safety profile than ethanol. Inhibitor of alcohol dehydrogenase.
Drug Name Folic acid
Adult Dose 50 mg IV q4-6h to increase rate of formic acid metabolism
Mekanisme KerjaAdjunctive agent in methanol ingestion. Member of vitamin B-complex that may enhance elimination of toxic metabolite formic acid produced when methanol is metabolized.
Sebab dan Mekanisme Kematian.
Metil alkohol bersifat toksik, begitu juga dengan metabolitnya yaitu asam format
dan formaldehid yang dapat menyebabkan kematian. Pada umumnya kematian terjadi
akibat kecelakaan. Dosis fatal yang membahayakan adalah sebesar 30 – 100 mL yang
terjadi dalam 24 – 36 jam. 2
Pemeriksaan Kedokteran Forensik.
Tanda – tanda keracunan metil alkohol yang ditemukan pada pemeriksaan jenasah
tidak khas. Pada pemeriksaan luar mungkin hanya tercium bau khas dan tanda – tanda
asfiksia. Pada pembedahan jenasah dapat ditemukan perbendungan alat – alat dalam,
perdarahan pada permukaan paru dan mukosa alat dalam dan bintik – bintik perdarahan
pada selaput otak (meningen). Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai
degenerasi bengkak keruh pada hati dan ginjal serta edema otak. 2
DAFTAR PUSTAKA
Tinjauan Kepustakaan 17Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.
Keracunan Alkohol dan Metil Alkohol
1. The Methanol Institute. Methanol. 2004. Available From: Hyperlink.
http://www.thebestlinks.com/Methanol.html
2. Budiyanto A, dkk. Alkohol & Metil Alkohol. Dalam Buku Ilmu Kedokteran Forensik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Jakarta.1994. Hal 113 – 20
3. Kaye S. Insidious Methyl Alcohol Poisoning. 1979. Institute of Forensic Medicine
School of Medicine, University of Puerto Rico. Available From : Hyperlink.
http://medweb.rcm.upr.edu/publications/sidney_kaye/
insidious_methyl_alcohol_poisoning.pdf#search='methyl%20alcohol'
4. New Jersey Departement of Health and Senior Service. Methyl Alcohol. In
Hazardous Substance Fact Sheet. 2002. Available From : Hyperlink.
http://www.state.nj.us/health/eoh/rtkweb/1222.pdf#search='methyl%20alcohol
5. Wikipedia Ensiklopedia. Alcohol. Wikimedia Foundation Inc. 2006. Available from :
hyperlink. http://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol"
6. England A G. Toxicity, Alcohol. 2005. Available From : Hyperlink.
http://www.emedicine.com/emerg/topic19.htm
Tinjauan Kepustakaan 18Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Forensik.