PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Ny.S
Umur : 45 tahun
No.Reg : 1065xxxx
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Sukun, Malang
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Pendidikan : SMA
II. Anamnesa
Heteroanamnesa dengan suami pasien
Rabu, 20 /11/13 pk 16.30
Keluhan Utama: Sulit diajak bicara
Riwayat Penyakit sekarang :
Pasien dikeluhkan sulit diajak bicara sejak jam 6.00 (±6jam SMRS)
saat sedang duduk-duduk, disertai kelemahan setengah badan kanan.
Sulit bicara, tapi pasien pahan jika diperintah.
Nyeri kepala (+), muntah (-), penurunan kesadaran (-), ngompol (-)
Riwayat Pengobatan: Captopril (2x25mg) sejak terdiagnosis hipertensi
± 20 th yang lalu
Riwayat Penyakit Dulu:
Pasien menderita hipertensi sejak ±20 tahun yang lalu, DM (-)
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
Riwayat stroke sebelumnya (+) pada tahun 2007, dengan
kelumpuhan di sisi kanan, pasien masih sadar, bias bicara, dan
sembuh sempurna setelah MRS selama 11 hari
Riwayat pusing berputar sebelumnya (-)
Lifestyle:
Pasien suka makan makanan asin (+), berlemak (+), merokok (-), kopi (-).
III. Pemeriksaan Fisik
Status Internistik :
Status Interna :
KU : tampak sakit sedang, kesan gizi baik, hygiene cukup
TD: 160/110 mmHg N:84x/m RR: 20x/m Tax:36,8 C
K/L: an-/-, ict-/-, pembesaran KGB (-), JVP R+0cm H2O
Thoraks :
C/ ictus invisible palpable at ICS V MCL S
S1 S2 single, murmur (-)
P/ simetris, vesikuler, rh-/- wh-/-
Abd: flat, soefl, BU (+) N, nyeri tekan (-)
Ext: akral hangat, ed-/-
Status Neurologis :
GCS 4x6, Fungsi luhur: sde (afasia motorik), MS (-)
N. Cranialis
PBI Ø 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+
N. III,IV dan VI: normal
N V : dbN
N VII: Parese D/ UMN
N VIII: tidak diperiksa
N IX, X : reflek muntah tidak diperiksa
N XI : dbN
N XII : dbN
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
Reflek Fisiologis :
Reflek biceps (+2/+2)
Reflek triceps (+2/+2)
Reflek Patella ( +3/+3)
Reflek chilles (+3/+3)
Reflek Patologis :
Refleks Patologis Tangan
Refleks hofman (-/-)
Refleks tromner (-/-)
Refleks Patologis Kaki
Refleks Babinski (+/+)
Refleks Chadok (+/+)
Refleks Oppenheim (+/+)
Refleks Gordon (+/+)
Refleks Gonda (+/+)
Refleks Schaeffer (+/+)
Motorik:
tonus: n n power: 5 5
n n 5 5
Sensoris:sde
ANS: catheter (+)
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
IV. Pemeriksaan Penunjang
CT Scan Kepala
Hasil:
Infark sub-akut di lobus
frontoparietal S/ susp.
Ec. Emboli arteri cerebri
media cabang M2
Infark kronis di lobus
frontal D/
Infark lakunar kronis di
corona radiata bilateral
dan thalamus S/
CXR
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
EKG
DL, UL , Ur/Cr, OT/PT, SE, Alb, GDA
DL: 15,6/9.950/45,2/227.000
Ur/Cr: 30,4/0,65
OT/PT: 30/53
SE: 135/3,65/103
GDA: 125
Alb: 4,48
V. Diagnosa
Diagnosa Klinis:
Onset aktivitas ringan
Acute aphasia ringan
Acute lateralisasi D/
Acute parese N.VII D/
HT (+)
Stroke (+)
Refleks patologis kaki (+/+)
Diagnosa Topis : arteri cerebri media S/
Diagnosa Etiologis : CVA emboli
Diagnosa sekunder : HT stage II
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
VI. Planning Diagnosis
CT scan, EKG, CXR, Lab lengkap
VII. Planning Treatment
Head of bed elevation 30o
O2 2-3 lpm NC
IVFD NS 0,9% 20 tpm
Inj. Citicholine 3 x 500 mg iv
Inj. Ranitidin 2x50mg
NGT: Aspilet 1x160mg
Simvastatin 0-0-60mg
diet cair RGRL 900 kkal/hari
- Head of bed of elevation 30o
- O2 2-3 lpm NC
- IVFD NS 0,9% 20 tpm
- Inj. Citicholine 3x500mg
- Inj. Ranitidine 2x50 mg
- NGT: Aspilet 1x160mg
Simvastatin 0-0-60mg
diet cair RGRL 900 kkal/hari
VIII. Planning Monitoring
GCS, Vital sign, Subjective, tanda-tanda peningkatan TIK
IX. Planning Edukasi
Keluarga dari penderita CVA emboli perlu dijelaskan mengenai
keparahan penyakit yang diderita. Selain itu, setelah keluar dari Rumah
Sakit pun, gejala sisa masih mungkin menetap pada pasien. Diperlukan
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
kerjasama dengan keluarga pasien untuk menjaga lifestyle pasien dan
ketaatan minum obat, serta pemeriksaan darah rutin.
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
TEORI RINGKAS & PEMBAHASAN
Definisi
Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara
mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan
tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu.1,2 Stroke atau
penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem
suplai arteri otak. Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang
diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh
darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang2.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
arteri, vena dan kapiler.1 Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh
darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini
menyebabkan gangguan fungsi saraf.2
Epidemiologi
Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan
subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau
disabilitas dibanding infark serebri atau PSA. Sekitar 10% kasus stroke
disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan
bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim
otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan
orang-orang Cina, Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi
terjadinya PIS.1
Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar,
dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh.
Walaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah
kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut. Usia lanjut
dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih
sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit
putih di usia yang sama.3
Etiologi
Perdarahan serebri
Stroke PIS (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat
seseorang sedang aktif bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik
volunter karena perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam (arteri
cerebri) yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna.
Gangguan yang terjadi pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan
korteks motorik.
Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS):
1. Perdarahan intracerebrum hipertensif
2. Perdarahan subaraknoid (PSA)
- Ruptura aneorisma sakular (berry)
- Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
- Trauma
Pecahnya aneurisma
Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah
maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu
aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan
mengalami perdarahan ulang.
Aterosklerosis (trombosis)
Sekitar 40 % kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat
anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada
lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan
berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lumina elastika interna
robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi
sklerotik tersebut.
Embolisme
Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama
stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa
sinus carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami
embolisme tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang
sempit.
Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).
Trombosis sinus dura
Diseksi arteri karotis atau vertebralis
Vaskulitis sistem saraf pusat
Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
Kondisi hyperkoagulasi
Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)
Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)
Miksoma atrium.1,3,6
Faktor risikoFaktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor
yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah. - Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi : umur, seks, keturunan- Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi : Penyakit Jantung,
Hipertensi, Diabetes mellitus, merokok, stress, infeksi.2,3
Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,
yaitu:
Stroke Haemorhagic
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah
otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
Tidak terjadiperdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia
dan selanjutnyadapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.
Berdasarkan letak perdarahannya, Stroke Haemorhagi dibagi dua,
yaitu:
- Perdarahan Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk
massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.
Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan
karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan
serebelum.
- Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan
cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan
keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral
yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll).
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain nyeri kepala akut dan
terasa berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran yang
berkembang cepat sampai keadaan koma. Pasien dengan perdarahan pada
lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure/kejang tiba-tiba yang
dapat diikuti kelumpuhan kontralateral 90% menunjukkan adanya darah dalam
cairan serebrospinal.2,4
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
Patofisiologi
Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadi
perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di
epidural, subdural, dan intraserebral. Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang
berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh
darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian
distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan
bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri
penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan
tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme
ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa
mendorong struktur otak dan merembas ke sekitarnya bahkan dapat masuk
kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.3
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid,
sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
sangatn mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme
pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan
mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan
mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua
jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga
terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi
oleh astroglia yang mengalami proliferasi.2
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,
terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah,
sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan
media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai
pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.3
Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma.
Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan
perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat
lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya
perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang
menembus otak seperti cabang cabang lentikulostriata dari arteri serebri media
yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula
interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan
konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.6
Pemeriksaan Neurologis dan Fisik
a. Pemeriksaan Saraf Kranial
Memeriksa fungsi saraf kranial : Nervus I-XII
b. Pemeriksaan Fungsi Motorik
Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan
pemeriksaan kekuatan.
1. Massa otot : hypertropi, normal dan atropi
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
2. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak
pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien
ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh
pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga
tenaga itu mencerminkan tonus otot.
3. Kekuatan otot :
Menggunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s
(memiliki nilai 0 – 5)
c. Pemeriksaan Fungsi Sensorik
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap
beberapa stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien
jenis stimulus. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan
sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas
(burning), rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang
lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot, twitching /
kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai
keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi
jarum yang ujungnya tajam dan tumpul, kapas, botol berisi air hangat / panas
dan air dingin, garpu tala, dan lain-lain.
d. Pemeriksaan Fungsi Refleks
Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon
menggunakan refleks hammer. Refleks-refleks yang diperiksa adalah Refleks
Fisiologis (Refleks biceps, Refleks triceps, Refleks patella, Refleks Achilles)
dan Refleks Patologis, serta meningeal sign.
Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Angiografi serebral
2. CT Scan
3. Pungsi lumbal
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
5. USG Dopler
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
6. EEG
Penatalaksanaan
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi) :
- Berikan cairan kristaloid atau koloid iv
- Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Catheter), untuk
memantau kecukupan cairan dan sarana memasukkan cairan dan nutrisi.
Usahakan CVC antara 5 – 12 mmHg.
- Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120
mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan
vasopressor secara titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin
dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
- Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke iskemik.
- Bila terdapat penyakit jantung kongestif, konsul kardiologi.
Pengendalian peninggian TIK
Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi :
- Tinggikan posisi kepala 20 – 30°
- Hindari penekanan pada vena jugulare.
- Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolemia
- Osmoterapi atas indikasi :
Manitol 0,25 – 0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4 – 6 jam
dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan
furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv.
- Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang
menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan
hasil yang baik.
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
Pengendalian Tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg
atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg, berikan nikardipin,
diltiazem atau nimodipin (dosis pada tabel). Bila tekanan sistolik 180 – 220
mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial
rata-rata 130 mmHg, berikan: Labetolol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Ulangi
atau gandakan setiao 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis
awal bolus diikuti oleh labetolol drip 2-8 mg/menit atau Nicardipin, diltiazem,
nimodipin. Pada fase akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan > 20-25%
dari tekanan darah arteri rata-rata dalam 1 jam pertama.
Pengendalian kejang
- Bila kejang berikan diazepam bolus lambat iv 5 – 10 mg diikuti pemberian
phenitoin loading dose 15 – 20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.
- Bila kejang belum teratasi maka perlu rawat di ICU.
- Tidak dianjurkan pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita
stroke iskemik tanpa kejang.
- Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi
profilaktik selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila
tidak ada kejang selama pengobatan.
Pengendalian suhu tubuh
- Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diberikan antipiretika
dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminofen 650 mg bila suhu lebih
dari 38,5°C.
- Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur
dan hapusan (tracheal, darah dan urin) dan diberikan antibiotika. Jika
memakai kateter ventrikuler, analisa CSS harus dilakukan untuk
mendeteksi meningitis. Jika didapatkanmeningitis harus diikuti terapi
antibiotik.
Pemberian Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik.
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan
diberikan melalui pipa nasogastrik.1,3,5
PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :
Guideline Stroke 2011. Jakarta.
2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s
Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
4. Adams, H.P. Jr., Adams, R.J., Brott, T., et al., 2003. Guidelines for the early
management of patients with stroke: a scientific statement from the Stroke Council of
the American Stroke Association. Stroke 34: 1056–1083.
5. Arakawa, S., Saku, Y., Ibayashi, S., et al., 1998. Blood pressure control and
recurrence of hypertensive brain hemorrhage. Stroke 29: 1806–1809.
6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition.
New York : Thieme. 2005.