7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
1/25
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP DASAR MEDIS1. Pengertian
Sirosis hati adalah penyaki hati menahun yang ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkanperubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan
jaringan ikat dan nodul tersebut. (Susanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare,
2001)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis pada hepar dengan
inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan
hilangnya sebagian besar fungsi hepar. (Mary Baradero, 2008)
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan denagn distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembarlembar jaringan iat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.
Price dan Lorraine M. Wilson, 2005)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui
penyebabnya. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir
dari penyakit hati kronis danterjadinya pengerasan dari hati. (3rrorists, 2009).
Berdasarkan dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan
bahwa Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronik yang ditandai dengan
hilangnya sebagian besar fungsi hati
2. Anatomi dan Fisiologia. Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan
berat 1500 gram. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
2/25
oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung
dan terletak di bawah kuabah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.
Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal
kanan, lambung, pankreas, dan usus.
Hati memiliki dua lobus utama yaitu, kanan dan kiri. Lobus kanan
dibagi menjadi ssegmen anterior dan psterior oleh fisura segmentalis
kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen
medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar.
Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan
abdomen. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis.
Saluransaluran hepar terdiri dari:
1. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dariaorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar.
2. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktusgastrointestinal ke hepar. Darah ini mengandung zat zat makanan
yang telah diserap oleh vili usus halus.
3.
Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.4. Saluransaluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh
kapiler-kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang
dihasilkan oleh sel-ssel hepar. (mary Baradero, 2008)
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
3/25
Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam
penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal
dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta
yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus
gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati
lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang
terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary
beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel
hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial.
Sinusoid hepatik kemudian mengosongkan isinya ke dalam venule yang
berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan
vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang
merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam
vena inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang
mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan
keluarnya. (Susanne C. Smeltzer, 2001)
b. FisiologiHati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan
limpa melalui vena porta hepatika , dan dari aorta melalui arteria hepatika.
Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan duapertiganya
adalah darah vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati
setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan
dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior.
Vena porta bersifat unik karena terletak diantara dua daerah
kapiler, yang satu terletak dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna.
Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang menempel
melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan
vena-vena interlobularis yang berjalan diantara lobulus-lobulus. Vena-
vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara
lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
4/25
dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobularis yang
selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatika. Cabang-cabang
terhalus arteri hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid,
ssehingga terjadi campuran darah arteri dari arteri hepatika dan darah vena
dari vena porta.
Fungsi metabolik hati:
a. Metabolisme GlukosaHati memegang peranan yang penting dalam metabolisme
glukosa dan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa
diambil dari darah vena portal oleh hati dan diubah menjadi glikogen
yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya glikogen diubah kembali
menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah
untuk mempertahankan kadar glukosa darah yang normal. Glukosa
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
5/25
tambahan dapat disintesi oleh hati lewat proses yang dinamakan
glukoneogenesis. Untuk melaksanakan proses ini, hati menggunakan
asam-asam amino hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi
oleh otot yang bekerja.
b. Konversi AmoniaPenggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan
membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia
yang dihasilkan oleh prosesmetabolik ini menjadi ureum. Dengan cara
ini hati mengubah amonia yang merupakan toksin, yaitu senyawa
yang dapat diekskresikan ke dalam urin.
c. Metabolisme ProteinHati mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk
albumin, dan Galobulin, faktor-faktor pembekuan darah,
protein transport yang spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma.
Vitamin K diperlukan oleh hati untuk mensisntesis protrombin dan
sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam amino berfungsi
sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.d. Metabolisme Lemak
Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi
dan badan keton. Badan keton merupakan senyawa-senyawa kecil
yang dapat masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber energi
bagi otot serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak
menjadi badan keton terutama terjadi ketika persediaan glukosa untuk
metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes yang
tidak terkontrol. Asam lemak dan produk metaboliknya juga
digunakan untuk mensintesis kolesterol, lesitin, lipiprotein dan
bentuk-benytuk lipid kompleks lainnya. Dalam kondisi yang sama,
lipidd dapat tertimbun di dalam hepatosit dan mengakibatkan keadaan
abnormal yaitufatty liver
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
6/25
e. Penyimpanan Vitamin dan Zat BesiVitamin A, B12, D, dan beberapa vitamin B-kompleks
disimpan dengan jumlah besar dalam hati. Substansi tertentu, seperti
besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya akan
substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak hati banyak digunakan untuk
mengobati berbagai macam kelainan nutrisi.
f. Fungsi Metabolisme ObatBanyak obat seperti barbiturat dan amfetamin, dimetabolisasi
oleh hati. Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat
tersebut meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi.
Salah satu lintasan penting, untuk metabolisme obat meliputi
konyugasi obat tersebut dengan sejumlah senyawa, seperti asam
glukoronat atau asam asetat, untuk membentuk substansi yang lebih
larut. Hasil konyugasi tersebut dapat diekskresikan e dalam feses atau
urin seperti ekskresi bilirubin.
g. Pembentukan EmpeduEmpedu dibentuk secara terus-menerus oleh hepatosit dan
dikumpulkan dalam kanalikulus serta semua saluran empedu. Empedu
terutama tersusun dari air dan elektrolit, seperti natrium, kalium,
kalsium, klorida, serta bikarbonat dan juga mengandung dalam jumlah
yang berarti beberapa substansi seperti lesitin, kolesterol, bilirubin,
serta garam-garam empedu. Empedu dikumpulkan dan disimpan
dalam kandung empedu untuk kemudian dialirkan ke dalam
intestinum bila diperlukan bagi pencernaan. Fungsi empedu adalah
eksretorik seperti eksresi bilirubin dan sebagai pembantu proses
pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam-garam empedu.
Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol.
Setelah terjadi konjugasi dengan asam-asam amino, garam empedu
dieksresikan kedalam empedu. Bersama dengan kolesterol dan lesitin,
garam empedu diperlukan untuk emulsifikasi lemak dalam intestinum.
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
7/25
h. Eksresi BilirubinBilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan
hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang
mencakup sel-sel kuppfer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin
dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat
konjugasi menjadi asam glukorona yang membuat bilirubin lebih
dapat larut di dalam larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi
diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu di
dekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.
Dalam usus halus, bilirubin dikonversikan menjadi
urobilinogen yang sebagian diekskresikan ke dalam feses dan
sebagian lagi diabsorpsi lewat mukosa intestinal ke dalam darah
portal. Sebagian urobilinogen memasuki sirkulasi sistemik dan
diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.
Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika
terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi
penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan.
3. EtiologiAda 3 (tiga) sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkohol
kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebarsebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis)
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
8/25
4. Patofisiologia. Sirosis Portal Laennec (Sirosis Alkoholik)
Sirosis Laennec merupakan suatu pola khas sirosis terkait
penyalahgunaan alkohol kronis. Perubahan pertama pada hati yang
ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap dari dalam sel-
sel hati (infiltrasi lemak). Pola infiltrasi lema ini juga lazim ditemukan pada
gangguan akibat defisiensi protein berat. Minuman beralkohol dianggap
sebagai faktor penyebab yang utama. Minuman beralkohol menimbulkan efek
toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya
sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan ttrigliserida
secara berlebihan, menurunnya jumlah trigliserida dari hati, dan menurunnya
oksidasi asam lemak. Individu yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah
berlebihan juga mungkin tidak makan selayaknya. Penyebab utama kerusakan
hati tampanya meerupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang
meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi
nutrisi, termasuk tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan
vitamin A. pengeroposan tulang sering terjadi akibat asupan kalsium yangmenurun dan gangguan metabolsme. Asupan vitamin K, besi, dan seng juga
cenderung menurun pada pasien-pasien ini. Defisiensi kalori-protein juga
sering trjadi. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak,
dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah
banyak.
Pada sirosis laennec lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang
tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul
halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal
pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal
dan gagal hati.
b. Sirosis Pascanekrotik (virus hepatitis B dan C)Sirosis Pascanekrotik terjadi setelah nekrosis bercak pada jaringan
hati. Infeksi virus hepatitis tipe B dan C mungkin merupakan faktor
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
9/25
pendahulu pada kasus sirosis pascanekrotik yang menimbulkan peradangan
sel hati. Penyebab lain yang mungkin adalah obat dan akibat intoksikasi
seperti bahan kimia industri dan racun. Hati pascanekrosis biasanya menciut
(mengecil), berbentuk tidak teratur, timbul nodul besar dan kecil yang
dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel
hati dan diselingi dengan parenkim hati normal.
Beberapa sel timbul kembali dan membentuk nodul dengan berbagai
ukuran, ini menyebabkan distorsi percabangan pembluh hepatik dan
gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap
berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktuler, sinusoid,
retikolo endotel. Terjadi fibrinogenesis dan septa aktif, jaringan kolagen
berubah dari reversible menjadi irreversible bila sudah terbentuk septa
permanen yang aseluler pada daerah vena porta dan parenkim hati.
c. Sirosis BillierKerusaka sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan
menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebabtersering adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan
penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati.
Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong
lobulus seperti pada sirosis laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus,
dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari
sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsorpsi, dan steatorea. Sirosis
biliaris primer paling sering terjadi pada perem[uan usia 30 hingga 65 tahun
dan disertai berbagai gangguan autoimun (misal, tiroiditis autoimun atau
artritis reumatoid). Sirosis biliaris sekunder disebaban oleh obstruksi empedu
yang sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-
sel hati seringkali mengandung pigmen hijau.
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
10/25
5. Manifestasi KlinikGejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia,
dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul
atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. Manifestasi utama dan
lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis:
a. Gagal sel hati1) Ikterus2) Edema perifer3) Kecenderungan perdarahan4) Eritema palmaris (telapak tangan merah)5) Angioma laba-laba6) Faktor hepatikum7) Ensefalopati hepatik
b. Hipertensi portal:1) Splenomegali2) Varises esofagus3)
Manifestasi kolateral lain
4) Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselulerdan hipertensi portal
6. Test DiagnostikPemeriksaan Laboratorium :
a. DarahBiasanya dijumpai normositik anemia yang ringan, kadang-kadang
dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan
vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah
mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik
anemia. Juga dijumpai leukopeni brsama trombositopeni. Waktu
protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah
diberi pengobatan dengan vitamin K. Gambaran sumsum tulang terdapat
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
11/25
makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar
globulin dalam darah.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT dan SGPT. Keduanya bukanmerupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan
kadar enzim ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak,
pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat
pada sirosis inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, danjuga globulin yang naik merupakan ceerminan daya tahan sel hati yang
kurang dan menghadapi stress. (albumin normal: 3,55 mg/100ml)
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHEturun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE tambah turun akan
menunjukkan prognosis jelek. (CHE normal: 140-220 ml)
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasangaram dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L.
f. Peninggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen,bila terus meninggi prognosis jelek.
g. Pemeriksaan USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-selparenkim hati dan jaringan parut.
7. Penatalakssanaan MedikPengobatan Sirosis Hepatis pada prinsipnya berupa :
a. Supportif, yaitu:1) Istirahat yang cukup2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang ; misalnya: cukup
kalori, protein 1 gr/kgBB/hari dan vitamin
3) Pengobatan terhadap etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi bagi pasien dengan hepatitis C kronok yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti:
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
12/25
a) Kombinasi IFN dengan ribavirinb) Terapi induksi IFNc) Terapi dosis IFN tiap hari
(1)Terapi kombinasi IFN dan rivabirin terdiri dari IFN 3 juta unit3X seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan (1000 mg untuk berat badan kurang dari 75 kg) yang
diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu
(2)Terapi induksi interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3X seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
(3)Terapi dosis interferon setiap hariDasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap
hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
b. SimptomatisPengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:1) Asites2) Spontaneous bacterial peritonitis3) Hepatorenal sindrom4) Ensefalophaty hepaticAsites dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:
a) Istirahatb) Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat
san diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
gagal maka penderita harus dirawat
c) Diuretic: pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telahmenjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan
berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu
komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan ensefalopathy hepatic, maka pilihan utana diuretic
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
13/25
adalah sprinolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresisnya belum tercapai maka kita dapat mengkombinasikan
dengan furosemid.
8. KomplikasiKomplikasi yang sering timbul pada pendeita sirosis hepatis diantaranya
adalah:
a) Perdarahan gastrointestinalSetiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi hipertensi
portal, dan timbul varises esofagus. Varises esofagus yang terjadi pada
suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis
biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.
Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku,
karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis
selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahanpada penderita sirosis hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya
varise esofagus saja. FAINNER dan HALSTED pada tahun 1965
melaporkan dari 76 penderita sirosis hepatis dengan perdarahan
ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena
ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
b) Koma hepatikumKomplikasi yang banyak dari penderita sirosis hepatis adalah koma
heaptikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati
sendiri yang sudah sengat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan
fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat
pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese,
gangguan elektrolit, obat-obatan, dan lain-lain dan disebut koma
hepatikum sekunder.
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
14/25
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme
protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat.
Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal,
amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portsl masuk ke dalam hati,
kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan
kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam
darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea
lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada
otak.
c) Ulkus PeptikumMenurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis
hepatis lebih besar jika dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa
kemungkinan disebutkann diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa,
dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
d) Karsinoma HepatoselulerSHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma
haati menemukan 61,3% penderita disertai dengan sirosis hepatis.
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenoma multiple emudian berubah menjadi karsinoma
yang multiple.
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
15/25
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajian
Untuk pengkajian pada pasien sirosis hepatis, data-data yang
di[eroleh tergantung pada penyebab dan beratnya erusakan/gangguan hati.
Adapun faktor-faktor utama yang pelu dikaji pada pasien sirosis hepatis:
a. Aktivitas/istirahatGejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lemah
Tanda : Letargi, penurunan massa otot/tonus
b. SirkulasiGejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
rematik, kaknker (malfungsi hati menimbulkan gagal
hati), disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4), DVJ; vena
abdomen distensi.
Tanda : -
c. EliminasiGejala : Flatus
Tanda : - Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites)- Penurunan / tak adanya bising usus- Feses warna tanah liat, melena- Urine gelap, pekat
d. Makanan/cairanGejala : - Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tak dapat
mencerna
- Mual / muntahTanda : - Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan)
- Penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan,kulit kering, turgor buruk
- Ikterik: angioma spider- Napas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
16/25
e. NeurosensoriGejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental
Tanda : - Perubahan mental, bingung halusinasi, koma
-Bicara lambat / tak jelas-Asterik (enssefalopati hepatik)
f. Nyeri/kenyamananGejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran anan atas, pruritus,
neuritis perifer
Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri
g. PernapasanGejala : dispnea
Tanda : takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan,
ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia
h. KeamananGejala : pruritus
Tanda : - Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)- Ikterik ekimosis, petekie- Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar
i. SeksualitasGejala : gangguan menstruasi, impoten
Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis)
2. Diagnosa KeperawatanBerdasarkan data-data hasil pengkajian maka diagnosa keperawatan
mungkin muncul antara lain:
a. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan tubuhb. Perubahan suhu tubuh: Hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosisc. Gangguan integritas kulit b/d pembentukan edema dan asites
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
17/25
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, danmuntah.
e. Kelebihan volume cairan b/d terganggunya mekanisme regulasif. Pola napas tidak efetif b/d tekanan diafragma akibat asitesg. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisiologis, asites, edemah. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan b/d kurangnya sumber-sumber informasi informasi
3. Perencanaan KeperawatanDalam perencanaan terdapat rancangan tindakan yang dibuat perawat
dalam mengatasi masalah pasien disertai dengan tujuan yang harus dicapai.
a. Intoleransi aktivitas b/d kelemaham tubuhHYD :
Pasien menunjukkan peningkatan energi dalam beraktivitas
Intervensi:
1)Kaji tingkat ketidakmampuan pasien dalam beraktivitasR/ Sebagai acuan dalam menentukan tindakan keperawatan
2)Kaji keadaan umum pasienR/ Perubahan keadaan umum menunjukkan perubahan status kesehatan
pasien
3)Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya (BAB, personal hygiene,pemberian makanan)
R/ Menghindari/mengurangi aktivitas yang berlebihan dan terpaksa
guna mempercepat proses penyembuuhan
4)Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan pasienR/ Memudahkan pasien untuk menjangkau alat-alat yang dibutuhkan
pasien
5)Anjurkan kepada pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap dandiselingi dengan istirahat
R/ Menghemat tenaga pasien sambil mendorong klien untuk melakukan
aktivitas dalam batas toleransi pasien
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
18/25
6)Libatkan keluarga dalam memenuhi kebutuhan pasienR/ Keluarga merupakan orang terdekat yang bersedia untuk membantu
dan menemani pasien
7)Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)R/ Memberikan nutrien tambahan
8)Berikan bantuan O2 bila diperlukanR/ Mencegah terjadinya hipoksia
b. Perubahan suhu tubuh: hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosisHYD:
Suhu tubuh kembali normal (36oC-37
oC)
Intervensi:
1)Kaji penyebab hypertermiR/ Sebagai dasar pedoman dalam rencana intervensi
2)Catat suhu tubuh secara teraturR/ Memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi
3)Motivasi asupan cairanR/Memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan
meningkatkan tingkat kenyamanan pasien
4)Berikan kompres hangat untuk menurunkan suhu tubuhR/Dengan kompres hangat dapat menurunkan suhu tubuh dan
meningkatkan kenyamanan pasien
5)Anjurkan pada pasien untuk menggunakan pakaian tipis dan mudahmenyerap keringat
R/ Pakaian tipis dan mudah menyerap keringat mencegah hilangnya
cairan yang berlebihan dari tubuh melalui keringat
6)Anjurkan pasien untuk istirahat cukupR/ Dengan istirahat cukup dapat mengurangi laju metabolik
7)Berikan antibiotik seperti yang diresepkanR/Meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat seperti yang
diresepkan
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
19/25
c. Gangguan integritas kulit b/d pembentukan edema dan asitesHYD :
Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan infeksi, suhu tubuh,
serta laju metabolik
Intervensi:
1)Batasi natrium sesuai yang diresepkanR/ Meminimalkan pembentukan edema
2)Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulitR/ Jaringan dan kulit yang edematus suplai nutrien dan sangat rentan
terhadap tekanan serta trauma
3)Ubah posisi pasien sesering mungkinR/ Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi
edema
4)Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hariR/ Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantaun terhadap
adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik
5)Lakukan latihan gerak secara aktif, tinggikan ekstremitas edematusR/ Meningkatkan mobilisasi edema
6)Letakan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolantulang lainnya
R/ Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika
dilakukan dengan benar
d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual danmuntah.
HYD :
Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi
Intevensi:
1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kaloriR/ Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan / defisiensi
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
20/25
2) Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status cairan, riwayatBB, ukuran kulit trisep
R/ Mungkin sulit untuk BB sebagai indikator langsung status nutrisi
karena adanya gambaran edema/asites
3) Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet, beripasien maan bila pasien mudah lelah
R/ Diet yang tepat, penting untuk menyembuhkan. Pasien mungkin
makan lebih baik bila keluarga terlibat
4) Beri makan sedikit tapi seringR/ Buruknya toleransi terhadap makanan banyak mungkin
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/asites
5) Beri makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasiR/ Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis hepatis
6) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makanR/ Pasien cenderung mengalami luka dan / perdarahan gusi dan rasa
tidak enak pada mulut
7)
Anjurkan untuk menghentikan rokokR/ Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi dan
perdarahan
8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiemetikR/ Untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatan
pemasukan oral
e. Kelebihan volume cairan b/d terganggunya mekanisme regulasiHYD :
Volume cairan stabil
Intervensi :
1) Monitor intake dan output cairanR/ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, dan menentukan kebutuhan
penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan bertambah
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
21/25
2) Observasi TTVR/Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan
cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar
area vaskuler
3) Kaji derajat perifer/edema dependenR/ Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat karena retensi
natrium dan air, penurunan albumin
4) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan dan dietR/ Peningkatan pemahaman dapat meningkatkan kerjasama pasien dan
keluarga dalam program perawatan
5) Tingkatkan dan dorong oral hygiene dengan seringR/ Kebersihan mulut yang baik dapat mengurangi kekeringan
membran mukosa mulut, sehingga dapat mengurangi rasa haus
pasien
6) Ukur lingkar abdomenR/Menunjukkan akumulasi cairan (asites diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma ke dalam area peritoneal)7) Dorong untuk tirah baring bila ada asites
R/ Dapat meningkatkatkan posisi rekumben untuk diuresis
8) Batasi asupan garam (natriu) bagi pasienR/ Natrium dbatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler
9) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obat diuretikR/ Pemberian obat-obat diuretik untuk mengontrol edema dan asites
f. Pola napas tidak efetif b/d tekanan diafragma akibat asites.HYD :
Mempertahankan pola napas efektif, bebas dispnea dan sianosis
Intervensi :
1) Kaji frekuensi dan kedalaman dalam upaya pernapasan
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
22/25
R/ Pernapasan dangkal, cepat / dispnea mungkin ada sehubungan
dengan hipoksia dan / akumulasi cairan dalam rongga abdomen
2) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, dan ronchiR/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi
tambahan menunjukkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada
menurunkan bunyi atelektasis) meningkatkan resiko infeksi
3) Selidiki perubahan tingkat kesadaranR/ Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal
pernapasan yang sering disertai koma hepatik
4) Kaji secara rutin kulit dan warna membran mukosaR/ Sianosis perifer dapat terlihat
5) Tinggikan kepala tempat tidur dan dan bantu pasien untuk memilihposisi yang mudah untuk bernapas
R/ Memudahkan pernapasan dan mengurangi tekanan abdominal pada
diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi
paru yang maksimal
6)
Anjurkan tekhnik napas dalam dalam perlahan sesuai kebutuhanR/ Meningkatkan ekspansi (pengembangan) paru dan oksigenasi pada
semua bagian paru
7) Kolaborasi dalam pemberian O2 sesuai indikasi.R/ Mungkin perlu untuk mengobati / mencegah hipoksia dan bila
pernapasan tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan
g. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisiologis, asites, edemaHYD :
Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi
yang ada
Intervensi :
1) Diskusikan situasi / dorong pernyataan takut / masalah. Jelaskanhubungan antara gejala dengan asal penyakit
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
23/25
R/ Pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh dan juga
mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan
alkohol atau penggunaan obat lain
2) Dukung dan dorong pasien, berikan perawatan dengan positif, perilakubesahabat
R/ Pemberian perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian
perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien dan kebutuhan
untuk membuat upaya untuk membantu pasien merasakan nilai
pribadi
3) Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan,berkunjung/berpartisipasi pada perawatan
R/ Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi pasien dan
takut terhadap kematian
4) Bantu pasien / orang terdekat untuk mengatasi pada perubahanR/ Pasien dapat menunjukkan penampilan kurang menarik sehubungan
dengan ikterik dan asites
5)
Kolaborasi dengan pelayanan pendukung, contoh konselor, sumberpsikiatrik, dan pelayanan sosial
R/ Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyakit ini
memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan
h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhanpengobatan b/d kurangnya sumber-sumber informasi informasi
HYD :
Menyatakan pemahaman proses penyakit / prognosis
Intervensi :
1) Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datangR/ Memberi dasar pengetahuan pada pasien yang dapat membuat
pilihan informasi
2) Tekankan pentingnya menghindari alkoholR/ Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
24/25
3) Informasikan efek gangguan obat pada sirosis dan pentingnyapenggunaan obat hanya yang diresep oleh dokter
R/ Beberapa obat bersifat hepatotoksik khhususnya narkotik, sedatif,
dan hipnotik. Selain itu kerusakan hati telah menurunkan
kemampuan metaboliisme semua obat, potensial efek akumulasi
dan atau meningkatnya kecenderungan perdadahan
4) Tekankan pentingnya nutrisi yang baik, anjurkan untuk menghindaribawang dan keju padat
R/ Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi
amoniak, membantu mencegah kerusakan hati
5) Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan menaati programterapeutik
R/ Sifat penyakit kronis mempunyai potensial untuk komplikasi
mengancam hidup, memberi kesempatan untuk evaluasi
keefektifan program
6) Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membacalabel makanan atau obat yang dijual bebasR/ Meminimalkan asites dan pembentukan edema
7) Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati pasienR/ Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi
4. Perencaan Pulang (Discharge Planning)Setelah pasien pulang, tindakan perawatan belum tentu
terputuskan, oleh sebab itu perawat perlu memberikan penjelasan
mengenai tindakan apa yang seharusnya dilakukan saat pasien pulang,
yaitu:
a. Memberi pejelasan tentang tindakan pencegahan kerusakanlebih lanjut pada hepar dengan menghindari minuman keras
seperti alkohol serta obat-obat yang tidak diresepkan dokter
b. Menganjurkan kepada pasien untuk rutin minum obat yang telahdiresepakan oleh dokter
7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)
25/25
c. Berikan informasi mengenai makanan yang tinggi protein, tinggikarbohodrat, vitamin, mineral, kecuali jika terdapat tanda-tanda
edema yan memerlukan makanan yang memerlukan rendah
garam dan protein
d. Jika asupan cairan harus dibatasi, pasien harus tahu caramembatasi jumlah cairan yang diperbolehkan untuk ebutuhan
selama 24 jam
e. Menganjurkan kepada pasien untuk dalam beberapa hariini tetapistirahat yang cukup, kurangi aktivitas
f. Ajarkan tentang tanda dan gejala yang harus diwaspadai dansegera dilaporkan ke dokter:
1) Perdarahan gusi, kulit, urine, dan kotoran2) Ukuran lingkar abdomen bertambah3) Berat badan bertambah4) Edema kedua tungkai bertambah