Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)

7/31/2019 Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)

1/25

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR MEDIS1. Pengertian

Sirosis hati adalah penyaki hati menahun yang ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan

adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan

ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkanperubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan

jaringan ikat dan nodul tersebut. (Susanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare,

2001)

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis pada hepar dengan

inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan

hilangnya sebagian besar fungsi hepar. (Mary Baradero, 2008)

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan denagn distorsi

arsitektur hati yang normal oleh lembarlembar jaringan iat dan nodul-nodul

regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.

Price dan Lorraine M. Wilson, 2005)

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui

penyebabnya. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir

dari penyakit hati kronis danterjadinya pengerasan dari hati. (3rrorists, 2009).

Berdasarkan dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan

bahwa Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronik yang ditandai dengan

hilangnya sebagian besar fungsi hati

2. Anatomi dan Fisiologia. Anatomi

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan

berat 1500 gram. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak


2/25

oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung

dan terletak di bawah kuabah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.

Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal

kanan, lambung, pankreas, dan usus.

Hati memiliki dua lobus utama yaitu, kanan dan kiri. Lobus kanan

dibagi menjadi ssegmen anterior dan psterior oleh fisura segmentalis

kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen

medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar.

Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan

abdomen. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis.

Saluransaluran hepar terdiri dari:

1. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dariaorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar.

2. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktusgastrointestinal ke hepar. Darah ini mengandung zat zat makanan

yang telah diserap oleh vili usus halus.

3.

Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.4. Saluransaluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh

kapiler-kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang

dihasilkan oleh sel-ssel hepar. (mary Baradero, 2008)


3/25

Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal

dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta

yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus

gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati

lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang

terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary

beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel

hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial.

Sinusoid hepatik kemudian mengosongkan isinya ke dalam venule yang

berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan

vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang

merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam

vena inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang

mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan

keluarnya. (Susanne C. Smeltzer, 2001)

b. FisiologiHati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan

limpa melalui vena porta hepatika , dan dari aorta melalui arteria hepatika.

Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan duapertiganya

adalah darah vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati

setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan

dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior.

Vena porta bersifat unik karena terletak diantara dua daerah

kapiler, yang satu terletak dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna.

Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang menempel

melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan

vena-vena interlobularis yang berjalan diantara lobulus-lobulus. Vena-

vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara

lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis


4/25

dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobularis yang

selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatika. Cabang-cabang

terhalus arteri hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid,

ssehingga terjadi campuran darah arteri dari arteri hepatika dan darah vena

dari vena porta.

Fungsi metabolik hati:

a. Metabolisme GlukosaHati memegang peranan yang penting dalam metabolisme

glukosa dan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa

diambil dari darah vena portal oleh hati dan diubah menjadi glikogen

yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya glikogen diubah kembali

menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah

untuk mempertahankan kadar glukosa darah yang normal. Glukosa


5/25

tambahan dapat disintesi oleh hati lewat proses yang dinamakan

glukoneogenesis. Untuk melaksanakan proses ini, hati menggunakan

asam-asam amino hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi

oleh otot yang bekerja.

b. Konversi AmoniaPenggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan

membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia

yang dihasilkan oleh prosesmetabolik ini menjadi ureum. Dengan cara

ini hati mengubah amonia yang merupakan toksin, yaitu senyawa

yang dapat diekskresikan ke dalam urin.

c. Metabolisme ProteinHati mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk

albumin, dan Galobulin, faktor-faktor pembekuan darah,

protein transport yang spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma.

Vitamin K diperlukan oleh hati untuk mensisntesis protrombin dan

sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam amino berfungsi

sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.d. Metabolisme Lemak

Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi

dan badan keton. Badan keton merupakan senyawa-senyawa kecil

yang dapat masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber energi

bagi otot serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak

menjadi badan keton terutama terjadi ketika persediaan glukosa untuk

metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes yang

tidak terkontrol. Asam lemak dan produk metaboliknya juga

digunakan untuk mensintesis kolesterol, lesitin, lipiprotein dan

bentuk-benytuk lipid kompleks lainnya. Dalam kondisi yang sama,

lipidd dapat tertimbun di dalam hepatosit dan mengakibatkan keadaan

abnormal yaitufatty liver


6/25

e. Penyimpanan Vitamin dan Zat BesiVitamin A, B12, D, dan beberapa vitamin B-kompleks

disimpan dengan jumlah besar dalam hati. Substansi tertentu, seperti

besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya akan

substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak hati banyak digunakan untuk

mengobati berbagai macam kelainan nutrisi.

f. Fungsi Metabolisme ObatBanyak obat seperti barbiturat dan amfetamin, dimetabolisasi

oleh hati. Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat

tersebut meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi.

Salah satu lintasan penting, untuk metabolisme obat meliputi

konyugasi obat tersebut dengan sejumlah senyawa, seperti asam

glukoronat atau asam asetat, untuk membentuk substansi yang lebih

larut. Hasil konyugasi tersebut dapat diekskresikan e dalam feses atau

urin seperti ekskresi bilirubin.

g. Pembentukan EmpeduEmpedu dibentuk secara terus-menerus oleh hepatosit dan

dikumpulkan dalam kanalikulus serta semua saluran empedu. Empedu

terutama tersusun dari air dan elektrolit, seperti natrium, kalium,

kalsium, klorida, serta bikarbonat dan juga mengandung dalam jumlah

yang berarti beberapa substansi seperti lesitin, kolesterol, bilirubin,

serta garam-garam empedu. Empedu dikumpulkan dan disimpan

dalam kandung empedu untuk kemudian dialirkan ke dalam

intestinum bila diperlukan bagi pencernaan. Fungsi empedu adalah

eksretorik seperti eksresi bilirubin dan sebagai pembantu proses

pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam-garam empedu.

Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol.

Setelah terjadi konjugasi dengan asam-asam amino, garam empedu

dieksresikan kedalam empedu. Bersama dengan kolesterol dan lesitin,

garam empedu diperlukan untuk emulsifikasi lemak dalam intestinum.


7/25

h. Eksresi BilirubinBilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan

hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang

mencakup sel-sel kuppfer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin

dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat

konjugasi menjadi asam glukorona yang membuat bilirubin lebih

dapat larut di dalam larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi

diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu di

dekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.

Dalam usus halus, bilirubin dikonversikan menjadi

urobilinogen yang sebagian diekskresikan ke dalam feses dan

sebagian lagi diabsorpsi lewat mukosa intestinal ke dalam darah

portal. Sebagian urobilinogen memasuki sirkulasi sistemik dan

diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.

Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika

terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi

penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan.

3. EtiologiAda 3 (tiga) sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkohol

kronis.

2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebarsebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan

infeksi (kolangitis)


8/25

4. Patofisiologia. Sirosis Portal Laennec (Sirosis Alkoholik)

Sirosis Laennec merupakan suatu pola khas sirosis terkait

penyalahgunaan alkohol kronis. Perubahan pertama pada hati yang

ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap dari dalam sel-

sel hati (infiltrasi lemak). Pola infiltrasi lema ini juga lazim ditemukan pada

gangguan akibat defisiensi protein berat. Minuman beralkohol dianggap

sebagai faktor penyebab yang utama. Minuman beralkohol menimbulkan efek

toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya

sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan ttrigliserida

secara berlebihan, menurunnya jumlah trigliserida dari hati, dan menurunnya

oksidasi asam lemak. Individu yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah

berlebihan juga mungkin tidak makan selayaknya. Penyebab utama kerusakan

hati tampanya meerupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang

meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi

nutrisi, termasuk tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan

vitamin A. pengeroposan tulang sering terjadi akibat asupan kalsium yangmenurun dan gangguan metabolsme. Asupan vitamin K, besi, dan seng juga

cenderung menurun pada pasien-pasien ini. Defisiensi kalori-protein juga

sering trjadi. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak,

dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah

banyak.

Pada sirosis laennec lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang

tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul

halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal

pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal

dan gagal hati.

b. Sirosis Pascanekrotik (virus hepatitis B dan C)Sirosis Pascanekrotik terjadi setelah nekrosis bercak pada jaringan

hati. Infeksi virus hepatitis tipe B dan C mungkin merupakan faktor


9/25

pendahulu pada kasus sirosis pascanekrotik yang menimbulkan peradangan

sel hati. Penyebab lain yang mungkin adalah obat dan akibat intoksikasi

seperti bahan kimia industri dan racun. Hati pascanekrosis biasanya menciut

(mengecil), berbentuk tidak teratur, timbul nodul besar dan kecil yang

dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel

hati dan diselingi dengan parenkim hati normal.

Beberapa sel timbul kembali dan membentuk nodul dengan berbagai

ukuran, ini menyebabkan distorsi percabangan pembluh hepatik dan

gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap

berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktuler, sinusoid,

retikolo endotel. Terjadi fibrinogenesis dan septa aktif, jaringan kolagen

berubah dari reversible menjadi irreversible bila sudah terbentuk septa

permanen yang aseluler pada daerah vena porta dan parenkim hati.

c. Sirosis BillierKerusaka sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan

menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebabtersering adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan

penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati.

Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong

lobulus seperti pada sirosis laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus,

dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari

sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsorpsi, dan steatorea. Sirosis

biliaris primer paling sering terjadi pada perem[uan usia 30 hingga 65 tahun

dan disertai berbagai gangguan autoimun (misal, tiroiditis autoimun atau

artritis reumatoid). Sirosis biliaris sekunder disebaban oleh obstruksi empedu

yang sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-

sel hati seringkali mengandung pigmen hijau.


10/25

5. Manifestasi KlinikGejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia,

dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul

atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. Manifestasi utama dan

lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis:

a. Gagal sel hati1) Ikterus2) Edema perifer3) Kecenderungan perdarahan4) Eritema palmaris (telapak tangan merah)5) Angioma laba-laba6) Faktor hepatikum7) Ensefalopati hepatik

b. Hipertensi portal:1) Splenomegali2) Varises esofagus3)

Manifestasi kolateral lain

4) Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselulerdan hipertensi portal

6. Test DiagnostikPemeriksaan Laboratorium :

a. DarahBiasanya dijumpai normositik anemia yang ringan, kadang-kadang

dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan

vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah

mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik

anemia. Juga dijumpai leukopeni brsama trombositopeni. Waktu

protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah

diberi pengobatan dengan vitamin K. Gambaran sumsum tulang terdapat


11/25

makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar

globulin dalam darah.

b. Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT dan SGPT. Keduanya bukanmerupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan

kadar enzim ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak,

pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat

pada sirosis inaktif.

c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, danjuga globulin yang naik merupakan ceerminan daya tahan sel hati yang

kurang dan menghadapi stress. (albumin normal: 3,55 mg/100ml)

d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHEturun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE tambah turun akan

menunjukkan prognosis jelek. (CHE normal: 140-220 ml)

e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasangaram dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L.

f. Peninggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen,bila terus meninggi prognosis jelek.

g. Pemeriksaan USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-selparenkim hati dan jaringan parut.

7. Penatalakssanaan MedikPengobatan Sirosis Hepatis pada prinsipnya berupa :

a. Supportif, yaitu:1) Istirahat yang cukup2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang ; misalnya: cukup

kalori, protein 1 gr/kgBB/hari dan vitamin

3) Pengobatan terhadap etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis C dapat dicoba

dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

terapi bagi pasien dengan hepatitis C kronok yang belum pernah

mendapatkan pengobatan IFN seperti:


12/25

a) Kombinasi IFN dengan ribavirinb) Terapi induksi IFNc) Terapi dosis IFN tiap hari

(1)Terapi kombinasi IFN dan rivabirin terdiri dari IFN 3 juta unit3X seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

badan (1000 mg untuk berat badan kurang dari 75 kg) yang

diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu

(2)Terapi induksi interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3X seminggu selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

(3)Terapi dosis interferon setiap hariDasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap

hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

b. SimptomatisPengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti:1) Asites2) Spontaneous bacterial peritonitis3) Hepatorenal sindrom4) Ensefalophaty hepaticAsites dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

a) Istirahatb) Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat

san diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila

gagal maka penderita harus dirawat

c) Diuretic: pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telahmenjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan

berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu

komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini

dapat mencetuskan ensefalopathy hepatic, maka pilihan utana diuretic


13/25

adalah sprinolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresisnya belum tercapai maka kita dapat mengkombinasikan

dengan furosemid.

8. KomplikasiKomplikasi yang sering timbul pada pendeita sirosis hepatis diantaranya

adalah:

a) Perdarahan gastrointestinalSetiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi hipertensi

portal, dan timbul varises esofagus. Varises esofagus yang terjadi pada

suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat

perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis

biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.

Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku,

karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis

selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahanpada penderita sirosis hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya

varise esofagus saja. FAINNER dan HALSTED pada tahun 1965

melaporkan dari 76 penderita sirosis hepatis dengan perdarahan

ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena

ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

b) Koma hepatikumKomplikasi yang banyak dari penderita sirosis hepatis adalah koma

heaptikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati

sendiri yang sudah sengat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan

fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat

pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese,

gangguan elektrolit, obat-obatan, dan lain-lain dan disebut koma

hepatikum sekunder.


14/25

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme

protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat.

Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal,

amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portsl masuk ke dalam hati,

kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan

kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam

darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea

lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada

otak.

c) Ulkus PeptikumMenurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis

hepatis lebih besar jika dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa

kemungkinan disebutkann diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada

mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa,

dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

d) Karsinoma HepatoselulerSHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma

haati menemukan 61,3% penderita disertai dengan sirosis hepatis.

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada

bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

berubah menjadi adenoma multiple emudian berubah menjadi karsinoma

yang multiple.


15/25

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajian

Untuk pengkajian pada pasien sirosis hepatis, data-data yang

di[eroleh tergantung pada penyebab dan beratnya erusakan/gangguan hati.

Adapun faktor-faktor utama yang pelu dikaji pada pasien sirosis hepatis:

a. Aktivitas/istirahatGejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lemah

Tanda : Letargi, penurunan massa otot/tonus

b. SirkulasiGejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung

rematik, kaknker (malfungsi hati menimbulkan gagal

hati), disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4), DVJ; vena

abdomen distensi.

Tanda : -

c. EliminasiGejala : Flatus

Tanda : - Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites)- Penurunan / tak adanya bising usus- Feses warna tanah liat, melena- Urine gelap, pekat

d. Makanan/cairanGejala : - Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tak dapat

mencerna

- Mual / muntahTanda : - Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan)

- Penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan,kulit kering, turgor buruk

- Ikterik: angioma spider- Napas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi


16/25

e. NeurosensoriGejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,

penurunan mental

Tanda : - Perubahan mental, bingung halusinasi, koma

-Bicara lambat / tak jelas-Asterik (enssefalopati hepatik)

f. Nyeri/kenyamananGejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran anan atas, pruritus,

neuritis perifer

Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri

g. PernapasanGejala : dispnea

Tanda : takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan,

ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia

h. KeamananGejala : pruritus

Tanda : - Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)- Ikterik ekimosis, petekie- Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar

i. SeksualitasGejala : gangguan menstruasi, impoten

Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,

bawah lengan, pubis)

2. Diagnosa KeperawatanBerdasarkan data-data hasil pengkajian maka diagnosa keperawatan

mungkin muncul antara lain:

a. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan tubuhb. Perubahan suhu tubuh: Hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosisc. Gangguan integritas kulit b/d pembentukan edema dan asites


17/25

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, danmuntah.

e. Kelebihan volume cairan b/d terganggunya mekanisme regulasif. Pola napas tidak efetif b/d tekanan diafragma akibat asitesg. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisiologis, asites, edemah. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan b/d kurangnya sumber-sumber informasi informasi

3. Perencanaan KeperawatanDalam perencanaan terdapat rancangan tindakan yang dibuat perawat

dalam mengatasi masalah pasien disertai dengan tujuan yang harus dicapai.

a. Intoleransi aktivitas b/d kelemaham tubuhHYD :

Pasien menunjukkan peningkatan energi dalam beraktivitas

Intervensi:

1)Kaji tingkat ketidakmampuan pasien dalam beraktivitasR/ Sebagai acuan dalam menentukan tindakan keperawatan

2)Kaji keadaan umum pasienR/ Perubahan keadaan umum menunjukkan perubahan status kesehatan

pasien

3)Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya (BAB, personal hygiene,pemberian makanan)

R/ Menghindari/mengurangi aktivitas yang berlebihan dan terpaksa

guna mempercepat proses penyembuuhan

4)Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan pasienR/ Memudahkan pasien untuk menjangkau alat-alat yang dibutuhkan

pasien

5)Anjurkan kepada pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap dandiselingi dengan istirahat

R/ Menghemat tenaga pasien sambil mendorong klien untuk melakukan

aktivitas dalam batas toleransi pasien


18/25

6)Libatkan keluarga dalam memenuhi kebutuhan pasienR/ Keluarga merupakan orang terdekat yang bersedia untuk membantu

dan menemani pasien

7)Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)R/ Memberikan nutrien tambahan

8)Berikan bantuan O2 bila diperlukanR/ Mencegah terjadinya hipoksia

b. Perubahan suhu tubuh: hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosisHYD:

Suhu tubuh kembali normal (36oC-37

oC)

Intervensi:

1)Kaji penyebab hypertermiR/ Sebagai dasar pedoman dalam rencana intervensi

2)Catat suhu tubuh secara teraturR/ Memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi

3)Motivasi asupan cairanR/Memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan

meningkatkan tingkat kenyamanan pasien

4)Berikan kompres hangat untuk menurunkan suhu tubuhR/Dengan kompres hangat dapat menurunkan suhu tubuh dan

meningkatkan kenyamanan pasien

5)Anjurkan pada pasien untuk menggunakan pakaian tipis dan mudahmenyerap keringat

R/ Pakaian tipis dan mudah menyerap keringat mencegah hilangnya

cairan yang berlebihan dari tubuh melalui keringat

6)Anjurkan pasien untuk istirahat cukupR/ Dengan istirahat cukup dapat mengurangi laju metabolik

7)Berikan antibiotik seperti yang diresepkanR/Meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat seperti yang

diresepkan


19/25

c. Gangguan integritas kulit b/d pembentukan edema dan asitesHYD :

Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan infeksi, suhu tubuh,

serta laju metabolik

Intervensi:

1)Batasi natrium sesuai yang diresepkanR/ Meminimalkan pembentukan edema

2)Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulitR/ Jaringan dan kulit yang edematus suplai nutrien dan sangat rentan

terhadap tekanan serta trauma

3)Ubah posisi pasien sesering mungkinR/ Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi

edema

4)Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hariR/ Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantaun terhadap

adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik

5)Lakukan latihan gerak secara aktif, tinggikan ekstremitas edematusR/ Meningkatkan mobilisasi edema

6)Letakan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolantulang lainnya

R/ Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika

dilakukan dengan benar

d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual danmuntah.

HYD :

Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi

Intevensi:

1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kaloriR/ Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan / defisiensi


20/25

2) Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status cairan, riwayatBB, ukuran kulit trisep

R/ Mungkin sulit untuk BB sebagai indikator langsung status nutrisi

karena adanya gambaran edema/asites

3) Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet, beripasien maan bila pasien mudah lelah

R/ Diet yang tepat, penting untuk menyembuhkan. Pasien mungkin

makan lebih baik bila keluarga terlibat

4) Beri makan sedikit tapi seringR/ Buruknya toleransi terhadap makanan banyak mungkin

berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/asites

5) Beri makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasiR/ Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis hepatis

6) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makanR/ Pasien cenderung mengalami luka dan / perdarahan gusi dan rasa

tidak enak pada mulut

7)

Anjurkan untuk menghentikan rokokR/ Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi dan

perdarahan

8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiemetikR/ Untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatan

pemasukan oral

e. Kelebihan volume cairan b/d terganggunya mekanisme regulasiHYD :

Volume cairan stabil

Intervensi :

1) Monitor intake dan output cairanR/ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, dan menentukan kebutuhan

penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan bertambah


21/25

2) Observasi TTVR/Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan

cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar

area vaskuler

3) Kaji derajat perifer/edema dependenR/ Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat karena retensi

natrium dan air, penurunan albumin

4) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan dan dietR/ Peningkatan pemahaman dapat meningkatkan kerjasama pasien dan

keluarga dalam program perawatan

5) Tingkatkan dan dorong oral hygiene dengan seringR/ Kebersihan mulut yang baik dapat mengurangi kekeringan

membran mukosa mulut, sehingga dapat mengurangi rasa haus

pasien

6) Ukur lingkar abdomenR/Menunjukkan akumulasi cairan (asites diakibatkan oleh kehilangan

protein plasma ke dalam area peritoneal)7) Dorong untuk tirah baring bila ada asites

R/ Dapat meningkatkatkan posisi rekumben untuk diuresis

8) Batasi asupan garam (natriu) bagi pasienR/ Natrium dbatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area

ekstravaskuler

9) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obat diuretikR/ Pemberian obat-obat diuretik untuk mengontrol edema dan asites

f. Pola napas tidak efetif b/d tekanan diafragma akibat asites.HYD :

Mempertahankan pola napas efektif, bebas dispnea dan sianosis

Intervensi :

1) Kaji frekuensi dan kedalaman dalam upaya pernapasan


22/25

R/ Pernapasan dangkal, cepat / dispnea mungkin ada sehubungan

dengan hipoksia dan / akumulasi cairan dalam rongga abdomen

2) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, dan ronchiR/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi

tambahan menunjukkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada

menurunkan bunyi atelektasis) meningkatkan resiko infeksi

3) Selidiki perubahan tingkat kesadaranR/ Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal

pernapasan yang sering disertai koma hepatik

4) Kaji secara rutin kulit dan warna membran mukosaR/ Sianosis perifer dapat terlihat

5) Tinggikan kepala tempat tidur dan dan bantu pasien untuk memilihposisi yang mudah untuk bernapas

R/ Memudahkan pernapasan dan mengurangi tekanan abdominal pada

diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi

paru yang maksimal

6)

Anjurkan tekhnik napas dalam dalam perlahan sesuai kebutuhanR/ Meningkatkan ekspansi (pengembangan) paru dan oksigenasi pada

semua bagian paru

7) Kolaborasi dalam pemberian O2 sesuai indikasi.R/ Mungkin perlu untuk mengobati / mencegah hipoksia dan bila

pernapasan tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan

g. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisiologis, asites, edemaHYD :

Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi

yang ada

Intervensi :

1) Diskusikan situasi / dorong pernyataan takut / masalah. Jelaskanhubungan antara gejala dengan asal penyakit


23/25

R/ Pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh dan juga

mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan

alkohol atau penggunaan obat lain

2) Dukung dan dorong pasien, berikan perawatan dengan positif, perilakubesahabat

R/ Pemberian perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian

perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien dan kebutuhan

untuk membuat upaya untuk membantu pasien merasakan nilai

pribadi

3) Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan,berkunjung/berpartisipasi pada perawatan

R/ Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi pasien dan

takut terhadap kematian

4) Bantu pasien / orang terdekat untuk mengatasi pada perubahanR/ Pasien dapat menunjukkan penampilan kurang menarik sehubungan

dengan ikterik dan asites

5)

Kolaborasi dengan pelayanan pendukung, contoh konselor, sumberpsikiatrik, dan pelayanan sosial

R/ Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyakit ini

memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan

h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhanpengobatan b/d kurangnya sumber-sumber informasi informasi

HYD :

Menyatakan pemahaman proses penyakit / prognosis

Intervensi :

1) Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datangR/ Memberi dasar pengetahuan pada pasien yang dapat membuat

pilihan informasi

2) Tekankan pentingnya menghindari alkoholR/ Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis


24/25

3) Informasikan efek gangguan obat pada sirosis dan pentingnyapenggunaan obat hanya yang diresep oleh dokter

R/ Beberapa obat bersifat hepatotoksik khhususnya narkotik, sedatif,

dan hipnotik. Selain itu kerusakan hati telah menurunkan

kemampuan metaboliisme semua obat, potensial efek akumulasi

dan atau meningkatnya kecenderungan perdadahan

4) Tekankan pentingnya nutrisi yang baik, anjurkan untuk menghindaribawang dan keju padat

R/ Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi

amoniak, membantu mencegah kerusakan hati

5) Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan menaati programterapeutik

R/ Sifat penyakit kronis mempunyai potensial untuk komplikasi

mengancam hidup, memberi kesempatan untuk evaluasi

keefektifan program

6) Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membacalabel makanan atau obat yang dijual bebasR/ Meminimalkan asites dan pembentukan edema

7) Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati pasienR/ Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi

4. Perencaan Pulang (Discharge Planning)Setelah pasien pulang, tindakan perawatan belum tentu

terputuskan, oleh sebab itu perawat perlu memberikan penjelasan

mengenai tindakan apa yang seharusnya dilakukan saat pasien pulang,

yaitu:

a. Memberi pejelasan tentang tindakan pencegahan kerusakanlebih lanjut pada hepar dengan menghindari minuman keras

seperti alkohol serta obat-obat yang tidak diresepkan dokter

b. Menganjurkan kepada pasien untuk rutin minum obat yang telahdiresepakan oleh dokter


25/25

c. Berikan informasi mengenai makanan yang tinggi protein, tinggikarbohodrat, vitamin, mineral, kecuali jika terdapat tanda-tanda

edema yan memerlukan makanan yang memerlukan rendah

garam dan protein

d. Jika asupan cairan harus dibatasi, pasien harus tahu caramembatasi jumlah cairan yang diperbolehkan untuk ebutuhan

selama 24 jam

e. Menganjurkan kepada pasien untuk dalam beberapa hariini tetapistirahat yang cukup, kurangi aktivitas

f. Ajarkan tentang tanda dan gejala yang harus diwaspadai dansegera dilaporkan ke dokter:

1) Perdarahan gusi, kulit, urine, dan kotoran2) Ukuran lingkar abdomen bertambah3) Berat badan bertambah4) Edema kedua tungkai bertambah

Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)

Documents

Transcript of Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)