7/25/2019 BAB 1 2 3N
1/67
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes mellitus (DM) berasal dari kata Yunani diabanein, yang berarti
tembus atau pancuran air, dan dari kata Latin mellitus yang berarti rasa
manis.Di Indonesia (dan negara berbaasa Melayu) lebi dikenal sebagai
kencing manis.!
Diabetes Mellitus adala penyakit yang ditandai dengan peningkatan
kadar gula dara (iperglisemia) yang terus"menerus dan ber#ariasi, terutama
setela makan. $umber lain menyebutkan ba%a yang dimaksud dengan diabetes
mellitus adala keadaan iperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan ormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, gin&al, dan pembulu dara, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.!
$emua &enis diabetes mellitus memiliki ge&ala yang mirip dan komplikasi
pada tingkat lan&ut. 'iperglikemia sendiri dapat menyebabkan deidrasi dan
ketoasidosis. omplikasi &angka lama termasuk penyakit kardio#askular (risiko
ganda), kegagalan kronis gin&al (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang
dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan sara yang dapat menyebabkan
impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. omplikasi yang lebi serius
lebi umum bila kontrol kadar gula dara buruk.!
1.2. Tujuan
Laporan kasus ini dilaksanakan untuk menerangkan tentang penyakit Diabetes
Melitus untuk melengkapkan tugas kepaniteraan klinik senior di *agian Ilmu
+enyakit Dalam ni#ersitas Islam $umatera tara.
1
7/25/2019 BAB 1 2 3N
2/67
1.3. Manfaat
Melalui makala ini, maka ge&ala"ge&ala dan keluan pasien Diabetes Melitusdapat dikenali dengan lebi a%al seingga penanganan yang tepat dapat
diberikan secara a%al dan terokus.
2
7/25/2019 BAB 1 2 3N
3/67
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEINISI
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik iperglikemia (meningkatanya kadar gula dara) yang
ter&adi karena kelainan sekresi insulin, ker&a insulin atau keduanya.-
2.2. EPIDEMI!L!"I
*erdasarkan data rganisasi eseatan Dunia (/'), Indonesia kini
menempati urutan ke"0 terbesar dalam ¨a penderita diabetes melitus di
dunia. +ada -112, ¨a penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai
!0 &uta orang. Dari ¨a itu, baru 314 penderita yang sadar mengidap, dan
sekitar 514 di antaranya melakukan pengobatan secara teratur. Menurut beberapa
penelitian epidemiologi, pre#alensi diabetes di Indonesia berkisar !,3 sampai -,5,
l64444444443kecuali di Manado yang cenderung lebi tinggi, yaitu 2,!4.5
+enyakit diabetes di Indonesia adala DM tipe -, merupakan &enis
penyakit diabetes yang mencakup lebi dari 714 seluru populasi diabetes. Data
/' mengungkapkan, beban global diabetes melitus pada taun -111 adala
!53 &uta, di mana beban ini diperkirakan akan meningkat terus men&adi 522 &uta
orang setela -3 taun (taun -1-3). +ada -1-3, 8sia diperkirakan mempunyai
populasi diabetes terbesar di dunia, yaitu 9- &uta orang dan ¨a ini akanmeningkat men&adi 522 &uta orang setela -3 taun.5
'asil penelitian epidemiologi di :akarta beberapa %aktu lalu
membuktikan adanya peningkatan pre#alensi diabetes melitus dari !,; 4 pada
!79- men&adi 3,;4 taun !775, yang disusul pada -11! di Depok (sub"urban
:akarta) men&adi !0,;4. +eningkatan pre#alensi diabetes melitus &uga ter&adi di
Makassar yang meningkat dari !,3 4 pada !79! men&adi -,7 4 taun !779 dan
3
7/25/2019 BAB 1 2 3N
4/67
!-,3 pada -113. +ada -113, daera semi"urban seperti $umatera *arat
melaporkan pre#alensi diabetes mellitus sebesar 3,!4 dan +eka&angan (:a%adL, ole pengaru ker&a ormon insulinyang diproduksi ole
kalen&ar pankreas. $etiap seabis makan, ter&adi penyerapan makanan seperti
tepung"tepungan (karboidrat) di usus dan akan kadar gula dara meningkat.
+eningkatan kadar gula dara ini akan memicu produksi ormon insulin ole
kalen&ar pankreas.0
4
http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=1http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://www.klikdokter.com/page/kalenjar%20pankreashttp://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=17/25/2019 BAB 1 2 3N
5/67
*erkat pengaru ormon insulin ini, gula dalam dara sebagian besar
akan masuk ke dalam berbagai macam sel tubu (terbanyak sel otot) dan akandigunakan sebagai baan energi dalam sel tersebut. $el otot kemudian
menggunakan gula untuk beberapa keperluan yakni sebagai energi, sebagian
disimpan sebagai glikogen dan &ika masi ada sisa, sisa sebagian tersebut diuba
men&adi lemak dan protein.0
+enyebab diabetes mellitus sebenarnya bisa dengan berbagai macam cara
misalnya?0
!. @enetik atau aktor keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau dia%ariskan, bukan ditularkan.
8nggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebi
besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang
tidak menderita DM. +ara ali keseatan &uga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. *iasanya kaum laki"laki
men&adi penderita sesunggunya, sedangkan kaum perempuan sebagai piakyang memba%a gen untuk di%ariskan kepada anak"anaknya.
-. Airus dan bakteri
Airus penyebab DM adala rubela, mumps, dan uman coBsackie#irus *0.
Melalui mekanisme ineksi sitolitik dalam sel beta, #irus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. *isa &uga, #irus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan ilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes
mellitus akibat bakteri masi belum bisa dideteksi. Camun, para ali
keseatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
5. *aan toksik atau beracun.
*aan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adala alloBan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptooctin (produk dari se&enis &amur). *aan
lain adala sianida yg berasal dari singkong.
5
http://id.shvoong.com/tags/dm/http://id.shvoong.com/tags/dm/7/25/2019 BAB 1 2 3N
6/67
0. Cutrisi.
Cutrisi yang berlebian (o#ernutrition) merupakan aktor resiko pertama yang
diketaui menyebabkan DM. $emakin berat badan berlebi atau obesitas
akibat nutrisi yang berlebian, semakin besar kemungkinan seseorang
ter&angkit DM.
2.#. AKT!$ $ESIK!
+ara peneliti tidak sepenunya memaami mengapa sebagian orang
mengembangkan diabetes tipe - dan yang lainnya tidak. ItEs clear tat certain
actors increase te risk, o%e#er, including? $uda &elas ba%a aktor"aktor
tertentu meningkatkan risiko, bagaimanapun, termasuk?3
Kele%&'an %erat %a(an. Men&adi adala aktor risiko utama untuk
diabetes tipe -. :aringan lemak belebi yang 8nda miliki, sel"sel anda
men&adi lebi taan teradap insulin.
T&(ak akt&f.$emakin sedikit akti 8nda, semakin besar risiko diabetestipe -. 8kti#itas isik membantu 8nda mengendalikan berat badan 8nda,
menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel"sel 8nda lebi
sensiti teradap insulin.
$&)a*at keluarga.Fisiko diabetes tipe - meningkat &ika orang tua atau
saudara memiliki diabetes tipe -.
$a+ ,./alaupun tidak &elas mengapa, orang"orang tertentu, termasuk ras
kulit itam, 'ispanik, Indian 8merika dan 8sia"8merika " lebi mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe -.
U-ur. Fisiko diabetes tipe - meningkat seiring bertambanya usia
terutama setela usia 03. Itu mungkin karena orang cenderung kurang
berolaraga, penambaan berat badan dan keilangan massa otot dengan
bertambanya usia mereka.
7/25/2019 BAB 1 2 3N
7/67
Pra(&a%ete+.+radiabetes adala suatu kondisi dimana kadar gula dara
8nda lebi tinggi dari normal, tetapi tidak cukup tinggi arusdiklasiikasikan sebagai diabetes tipe -. *ila tidak diobati, pradiabetes
sering berkembang men&adi diabetes tipe -.
D&a%ete+ ke'a-&lan.:ika 8nda terkena gestational diabetes saat amil,
resiko terkena diabetes tipe - kemudian meningkat. :ika 8nda melairkan
seorang bayi dengan berat lebi dari 7 pon (0.! kilogram), 8nda &uga
berisiko diabetes tipe -.
2./. KLASSIIKASI
!. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang daulu dikenal dengan nama :u#enil nset diabetes
(:D) -,2
" erusakan ungsi sel beta di pancreas
" 8utoimun, idiopatik
" usia G -1 taun
-. Diabetes mellitus type II, Con Insulin Dependen diabetes mellitus
(CIDDM), yang daulu dikenal dengan nama Maturity nset diabetes
(MD)" Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya ker&a insulin
atau keduanya" 8kibat obesitas dan o#er%eigt" sia H 01 taun -,2
5. DM tipe lain0 -" elainan genetik pada ungsi sel " elainan genetik pada ker&a insulin" +enyakit eksokrin pankreas" Jndokrinopaty" +engaru baan kimia dan obat K obatan" Ineksi" Feaksi imun pada diabetes yang tidak umum" $indrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes.
0. DM pada masa keamilan@estasional Diabetes) -
7
7/25/2019 BAB 1 2 3N
8/67
" *iasanya kembali normal setela melairkan" /anita amil mengalami banyak perubaan ormonal dan dapat
meningkatkan insulin resisten. :ika respon sel pankreas tidak cukup
maka akan menyebabkan iperglikemia pada ibu dan anak.
+ada DM dengan keamilan, ada - kemungkinan yang dialami ole si
Ibu?
!. Ibu tersebut memang tela menderita DM se&ak sebelum amil-. Ibu mengalami>menderita DM saat amil
Ta%el 1? +erbedaan antara DM tipe ! dengan DM tipe -.!,0
T*e 1 &n+ul&n (een(ent4 T*e 2 n5n,&n+ul&n (een(ent4
Na-a la-a
E&(e-&5l5g&
DM :u#enil
8nak"anak>rema&a(biasanya berumurG 51 taun)
DM De%asa
rang tua (biasanya berumur H 51taun)
Berat %a(an *iasanya kurus $ering ebesitas
Here(&t* 'L8"DF5 or DF0 in H 714
7/25/2019 BAB 1 2 3N
9/67
las I ? Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada %aktu amil dan
mengilang setela melairkan.las II ?Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai se&ak sebelum amil dan
berlan&ut setela amil.
las III ? Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembulu dara seperti retinopati, neropati, penyakit pemburu dara panggul
dan pembulu dara perier.
2.7. PAT!"ENESIS
Diabetes
7/25/2019 BAB 1 2 3N
10/67
"a-%ar 1? $kema proses per&alanan DM tipe !.!
Diabetes melitus tipe -
7/25/2019 BAB 1 2 3N
11/67
ATP-sensitive K channels dan Voltage-sensitive Calcium Channels sel beta
pankreas. Mekanisme ker&a ketiga aktor ini sebagai berikut ? +ada keadaan puasasaat kadar glukosa dara turun,ATP sensitive K channelsdi membran sel beta
akan terbuka seingga ion kalium akan meninggalkan sel beta (K-efflux),dengan
demikian mempertaankan potensial membran dalam keadaan iperpolar
seingga Ca-channelstertutup, akibatnya kalsium tidak dapat masuk ke dalam sel
beta seingga perangsangan sel beta untuk mensekresi insulin menurun.
$ebaliknya pada keadaan setela makan, kadar glukosa dara yang meningkat
akan ditangkap ole sel beta melaluiglucose transporter 2(@L
7/25/2019 BAB 1 2 3N
12/67
tinggi kadar glukosa dara sesuda makan makin banyak pula insulin yang
dibutukan, akan tetapi kemampuan ini anya terbatas pada kadar glukosa daradalam batas normal. +ada DM tipe -, sekresi insulin di ase ! tidak dapat
menurunkan glukosa dara seingga merangsang ase - untuk mengasilkan
insulin lebi banyak, tetapi suda tidak mampu meningkatkan sekresi insulin
sebagaimana pada orang normal. @angguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi
insulin pada ase ! tertekan, kadar insulin dalam dara turun menyebabkan
produksi glukosa ole ati meningkat, seingga kadar glukosa dara puasa
meningkat. $ecara berangsur"angsur kemampuan ase - untuk mengasilkan
insulin akan menurun. Dengan demikian per&alanan DM tipe -, dimulai dengan
gangguan ase ! yang menyebabkan iperglikemi dan selan&utnya gangguan ase
- di mana tidak ter&adi iperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta.9
"a-%ar 2? Mekanisme skeresi insulin pada sel" pankreas.-
+ada diabetes melitus tipe - ¨a sel" berkurang sampai 31"214 dari
normal. :umla sel" meningkat. Yang menyolok adala adanya peningkatan
¨a åan amiloid pada sel" yang disebut amilin.!
12
7/25/2019 BAB 1 2 3N
13/67
"a-%ar 3? Mekanisme signal transduksi insulin normal, berbeda pada orang
penderita DM ¨a reseptor insulin menurun seungga glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel seingga glukosa dara meningkat.3
2.8. "EJALA
2.8.1. "ejala K'a+
1. Penurunan %erat %a(an (an ra+a le-a'
+enurunan ** yang berlangsung dalam %aktu relati singkat arus
menimbulkan kecurigaan. Fasa lema ebat yang menyebabkan penurunan
prestasi di sekola dan lapangan ola raga &uga mencolok. 'al ini disebabkan
glukosa dalam dara tidak dapat masuk ke dalam sel, seingga sel kekurangan
baan bakar untuk mengasilkan tenaga. ntuk kelangsungan idup, sumber
tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. 8kibatnya
penderita keilangan åan lemak dan otot seingga men&adi kurus.!
2. Ban*ak ken6&ng 5l&ur&a4
arena siatnya, kadar glukosa dara yang tinggi akan menyebabkan
banyak kencing. encing yang sering dan dalam ¨a banyak akan sangat
mengganggu penderita, terutama pada %aktu malam. ntuk mekanisme liat
gambar 13 diba%a ini.!
13
7/25/2019 BAB 1 2 3N
14/67
3. Ban*ak -&nu- 5l&(&+&a4
Fasa aus amat sering dialami ole penderita karena banyaknya cairan
yang keluar melalui kencing. eadaan ini &ustru sering disalatasirkan.
Dikiranya sebab rasa aus iala udara yang panas atau beban ker&a yang berat.
ntuk mengilangkan rasa aus itu penderita minum banyak. ntuk lebi &elanya
liat gambar 13 diba%a ini.!
"a-%ar #0Mekanisme poliuria dan polidipsia.5
14
7/25/2019 BAB 1 2 3N
15/67
#. Ban*ak -akan 5l&fag&a4
alori dari makanan yang dimakan, setela dimetabolisasikan men&adi
glukosa dalam dara tidak selurunya dapat dimanaatkan, ole karena itu
penderita selalu merasa lapar.!
2.8.2. "ejala T&(ak K'a+
1. "angguan +araf te&9ke+e-utan
+enderita mengelu rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di
%aktu malam, seingga mengganggu tidur.!
2. "angguan engl&'atan
+ada ase a%al penyakit diabetes sering di&umpai gangguan pengliatan
yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia
tetap dapat meliat dengan baik.!
3. "atal9%&+ul
elainan kulit berupa gatal, biasanya ter&adi di daera kemaluan atau
daera lipatan kulit seperti ketiak dan di ba%a payudara. $ering pula dikelukan
timbulnya bisul dan luka yang lama sembunya. Luka ini dapat timbul akibat al
yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.!
#. "angguan erek+&
@angguan ereksi ini men&adi masala tersembunyi karena sering tidak
secara terus terang dikemukakan penderitanya. 'al ini terkait dengan budaya
masyarakat yang masi merasa tabu membicarakan masala seks, apalagi
menyangkut kemampuan atau ke&antanan seseorang.!
/. Keut&'an
15
7/25/2019 BAB 1 2 3N
16/67
+ada %anita, keputian dan gatal merupakan keluan yang sering
ditemukan dan kadang"kadang merupakan satu"satunya ge&ala yang dirasakan.
!
2.:. D&agn5+&+ D&a%ete+ Mel&tu+
2.:.1. Ana-ne+&+
Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma
iperglikemia, disertai eek osmotik diuretik dari iperglikemia (poliuria,
polidipsi, nokturia), eek samping diabetes pada organ akir (I'D, retinopati,
penyakit #askular perier, neuropati perier), atau komplikasi akibat
meningkatnya keretanan teradap ineksi (misalnya I$, ruam kandiada).
eadaan ini &uga bisa ditemukan secara tidak senga&a saat melakukan
pemeriksaan dara atau urin.!1Maka al di atas arus ditanyakan secara lengkapO
$&)a*at Pen*ak&t Da'ulu
8paka pasien diketaui mengidap diabetesP :ika ya, bagaimana
maniestasinya dan apa obat yang didapatP *agaimana pemantauan untuk
kontrol? rekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes dara, 'b8!, buku
catatan, kesadaran akan ipoglikemiaP
7/25/2019 BAB 1 2 3N
17/67
" 8paka pasien sedang men&alani terapi diabetes? diet sa&a, obat"
obatan ipoglikemia oral, atau insulinP"
7/25/2019 BAB 1 2 3N
18/67
"a-%ar /0 eadaan"keadaan yang mungkinditemukan dalam pemeriksaan
isik.;
2.:.
3.P
e-
er&
k+a
an
Pen*ar&ng
Ta%el 20adar glukosa dara se%aktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM.!
*ukan DM *elum pasti
DM
DM
adar glukosa +lasma Aena G !!1 !!1"!77 Q-11
18
7/25/2019 BAB 1 2 3N
19/67
dara se%aktu
(mg>dl) +lasmaapiler
G71 71"!77 Q-11
adar glukosa
dara puasa
(mg>dl)
+lasma Aena G !!1 !!1"!-3 Q!-2
+lasma
apiler
G 71 71"!17 Q!!1
Kr&ter&a D&agn5+&+ D&a%ete+ Mel&tu+ (an "angguan T5leran+& "luk5+a!,-
!. adar glukosa dara se%aktu (plasma #ena) Q-11 mg>dl-. adar glukosa dara puasa (plasma #ena) Q!-2 mg>dl5. adar glukosa plasma Q-11 mg>dl pada - &am sesuda diberi
beban glukosa ;3 gram pada dl suda cukup untuk menegakkan diagnosis DM. 'asil
pemeriksaan kadar glukosa dara puasa Q!-2 mg>dl &uga digunakan untuk
patokan diagnosis DM.
!
19
7/25/2019 BAB 1 2 3N
20/67
ntuk keluan kas DM, asil pemeriksaan glukosa dara yang baru satu
kali sa&a abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.Diperlukan pemastian lebi lan&ut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal,
baik kadar glukosa dara puasa Q!-2 mg>dl, kadar glukosa dara se%aktu Q-11
mg>dl pada ari yang lain, atau dari asil tes toleransi glukosa oral (
7/25/2019 BAB 1 2 3N
21/67
"a-%ar 70Langka"langka diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa.!,!!
2.;. PENATALAKSANAAN
TE$API N!N A$MAK!L!"IS PADA DIABETES MELITUS
TE$API "Idl @lukosa dara - &am setela makan G!91 mg>dl adar 8!c G;4
-. 91>mm'g5. +roil lipid
olesterol LDL G!11 mg>dl olesterol 'DL H01 mg>dl
21
7/25/2019 BAB 1 2 3N
22/67
dl0. *erat badan senormal mungkin
*eberapa aktor yang arus diperatikan sebelum melakukan perubaan pola
makan diabetes antara lain? tinggi badan, berat badan, status gii, status
keseatan, akti#itas isik, dan aktor usia. $elain itu &uga terdapat beberapa
actor isiologi seperti masa keamila, masa pertumbuan, gangguan
pencernaan pada usia tua, dan lain"lain.!!
LATIHAN JASMANI
+engelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 0 pilar, akti#itas isik
merupakan sala satu dari keempat pilar tersebut. 8kti#itas minimal otot skeletal
lebi dari sekedar yang diperlukan untuk #entilasi basal paru, dibutukan ole
semua orang termasuk diabetes sebagai kegiatan seari"ari, seperti misalnya?
bangun tidur, memasak, berpakaian, mencuci, makan, bakan tersenyum. $emua
kegiatan tadi tanpa disadari ole diabetesi, tela sekaligus men&alankanpengelolaan teradap DM seari"ari.!!
MA>AM ?MA>AM !BAT ANTI HIPE$"LIKEMIK !$AL
1. "5l5nganInsulin Sensitizing
B&guan&n( far-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k
$aat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adala metormin.
Metormin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi didalam usus dan ati, tidak
dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui gin&al. +roses tersebut
ber&alan dengan cepat seingga metormin bisanya diberikan dua sampai tiga kali
seari kecuali dalam bentuk extene release! $etela diberikan secara oral,
metormin akan mencapai kadar tertinggi dalam dara setela - &am dan dieksresi
le%at urin dalam keadaan utu dengan %aktu paru -3 &am.!-
22
7/25/2019 BAB 1 2 3N
23/67
7/25/2019 BAB 1 2 3N
24/67
Metormin dapat digunakan dapat digunakan sebagai monoterapi dan
sebagai terapi kombinasi dengan sulonylurea ($), repaglinid, nateglinid,pengambat ala glikosidase dan glitaone. +ada pemakaian tunggal metormin
dapat menurunkan glukosa dara sampai -14 dan konsentrasi insulin plasma
pada keadaan basal &uga turun. +enelitian klinik memberikan asil monoterapi
yang bermakna dalam penurunan glukosa dara puasa (21";1 mg>dL) dan 'b8!c
(!"-4) dibandingkan dengan placebo pada pasien yang tidakdapat terkendali
anya dengan diet. +ada pemakaian kombinasi dengan $, ipoglikemia dapat
ter&adi akibat pengaru $nya. +engobatan terapi kombinasi dengan obat anti
diabetes yang lain dapat menurunkan 'b8!c 5"04.!-
Jekti#itas metormin menurunkan glukosa dara pada orang gemuk
sebanding dengan kekuatan $. Mengingat keunggulan metormin dalam
mengurangi resistensi insulin, mencega penambaan berat badan dan
memperbaiki proil lipid maka metormin sebagai monoterapi pilian utama pada
a%al pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan reisitensi
insulin berat. *ila dengan monoterapi tidak berasil maka dapat dilakukankombinasi dengan $ atau obat anti diabetik lain.!-
ombinasi sulonylurea dengan metormin saat ini merupakan kombinasi
yang rasional karena mempunyai cara ker&a sinergis seingga kombinasi ini dapat
menurunkan glukosa dara lebi banyak dari pada pengobatan tunggal masing"
masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
renda. ombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan dara yang lebi
banyak.!-
+emakaian kombinasi dengan $ suda dapat dian&urkan se&ak a%al
pengelolaan diabetes, berdasarkan asil penelitian $nite Kingom Prospective
%ia"etes &tuy (+D$) dan anya 314 pasien DM tipe - yang kemudian dapat
dikendalikan dengan pengobatan tunggal metormin atau $ sampai dosis
maksimal.!-
24
7/25/2019 BAB 1 2 3N
25/67
ombinasi metormin dan insulin &uga dapat dipertimbangkan pada
pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan. ombinasi insulindengan $ lebi baik daripada kombinasi insulin dengan metormin. +eneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metormin dan insulin lebi baik disbanding
dengan insulin sa&a.!-
"LITA
ar-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k
@litaone diabsorbsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi
ter&adi setela !"- &am. Makanan tidak mempengarui armakokinetik obat ini.
/aktu paru berkisar antara 5"0 &am bagi rosiglitaone dan 5"; &am bagi
pioglitaone.!-
Mekan&+-e Kerja
@litaone (thia'oliineiones), merupakan agonist peroxisome
proliferator-activate receptor gamma (++8FR) yang sangat selekti dan poten.Feseptor ++8FR terdapat diåan target ker&a insulin seperti åan adiposa,
otot skelet dan ati. @litaon merupakan regulator omeostatis lipid, dierensiasi
adiposit, dan ker&a insulin. $ama seperti metormin, glitaon tidak menstimulasi
produksi insulin ole sel beta pankreas bakan menurunkan konsentrasi
insulinkan lebi besar daripada metormin. Mengingat eeknya dalam metabolism
glukosa dan lipid, glitaon dan dapat meningkatkan eisiensidan respon sel beta
pankreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas.!-
@litaone dapat merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat
memperbaiki sensiti#itas insulin dan memperbaiki glikemia, seperti glucose
transporter-#(@L
7/25/2019 BAB 1 2 3N
26/67
@litaone dapat meningkatkan berat badan dan edema pada 5"34 pasien
akibat beberapa mekanisme antara lain?
!-
+enumpukan lemak subkutan di perier dengan pengurangan
lemak #isceral Meningkatnya #olume plasma akibat akti#asi reseptor ++8FR di
gin&al Jdema dapat disebabkan penurunan eksresi natrium di gin&al
seingga ter&adi peningkatan natrium dan retensi cairan
Fosiglitaon dan pioglitaone memiliki eek pada proil lipid pasien.
Fosiglitaon meningkatkan kolesterol LDL dan 'DL namun tidak pada
trigliserida. $edangkan pioglitaone memiliki eek netral pada kolesterol LDL,
menurunkan trigliserida dan meningkatkan 'DL. *aik rosi maupun pioglitaone
dapat menurunkan small dense LDL. @litaone dapat sedikit menurunkan
tekanan dara, meningkatkan ibrinolysis dan memperbaiki ungsi endotel.!-
2. "5l5ngan Sekretag5k In+ul&n
$ekretagok insulin mempunyai eek ipglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin ole sel beta pancreas. @olongan ini meliputi $ dan non $
(glinid).!-
Sulf5n&lurea
$ulonilurea tela digunakan untuk pengobatan DM tipe - se&ak taun
!731"an. bat ini digunakan sebagai terapi armakologis pada a%al pengobatandiabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan suda ter&adi
gangguan pada sekresi insulin. $ulonilurea sering digunakan sebagai terapi
kombinasi karena kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertaankan
sekresi insulin. Mempunyai se&ara penggunaan yang pan&ang dengan sedikit
eek samping (termasuk ipoglikemia) dan relati mura. *erbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai siat armakologis yang serupa, demikian
&uga eek klinis dan mekanisme ker&anya.!-
26
7/25/2019 BAB 1 2 3N
27/67
ar-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k
Jek akut obat golongan sulonylurea berbeda dengan eek pada
pemakaian &angan lama. @libenklamid misalnya mempunyai masa paru 0 &am
pada pemakaian akut, tetapi pada pemakaian &angka lama H!- minggu, masa
parunya meman&ang sampai !- &am (bakan sampai H-1 &am pada pemakaian
kronik dengan dosis maksimal). arena itu dian&urkan untuk memakai
glibenklamid seari sekali.!-
Mekan&+-e Kerja
@olongan obat ini beker&a dengan merangsang sel beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan, seingga anya bermanaat pada pasien yang
masi mampu mensekresikan insulin. @olongan obat ibi tidak dapat dipakai pada
diabetes meliputi tipe !.!-
Jek ipoglikemia sulonilurea adala dengan merangsang channel
yang tergantung pada 8
7/25/2019 BAB 1 2 3N
28/67
mempunyai masa paru yang singkat karena lama menempel pada kompleks
$F seingga dapat menurunkan ekui#alen 'b8!c pada $.
!-
Peng'a-%at Alfa "luk5+&(a+e
ar-ak5k&net&k (an ar-ak5(&na-&k
8carbose amper tidak diabsorbsi dan beker&a local pada saluran
pencernaan. 8carbose mengalami metabolisme didalam saluran pencernaan,
metabolisme terutama lora mikrobiologis, idrolisisintestinal dan aktiitas enimpencernaan. /aktu paru eliminasi plasma kira"kira - &am pada orang seat dan
sebagian besar dieksresi melalui eses. bat ini beker&a secara kompetiti
mengambat ker&a enim ala glukosidase di dalam saluran cerna seingga
dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
iperglikemia posprandial. bat ini beker&a di lumen usus dan tidak
menyebabkan ipoglikemia dan &uga tidak berpengaru pada kadar insulin.!-
Mekan&+-e Kerja
bat ini memperlambat, pemecaan dan penyerapan karboidrat
kompleks dengan mengambat enim alpa glukosidase yang terdapat pada
dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus alus. $ecara klinis
akan ter&adi ambatan pembentukan monosakarida intraluminal, mengambat
dan memperpan&ang peningkatan glukosa dara postprandial. $ebagai monoterapi
tidak akan merangsang sekresi insulin seingga tidak dapat menyebabkan
ipoglikemia.!-
3. "5l5ngan In6ret&n
Peng'a-%at dipeptidyl peptidase I@ eng'a-%at DPP,I@4
@L+"! endogen memiliki %aktu paru yang sangat pendek (G! menit )
akibat proses inakti#asi ole enim D++"IA. +engambatan enim D++"IA
diarapkan dapat memperpan&ang masa ker&a @L+"! seingga membantu
28
7/25/2019 BAB 1 2 3N
29/67
menurunkan iperglikemia.
7/25/2019 BAB 1 2 3N
30/67
Diabetesein diabetes tipe - mungkin membutukan insulin eksogen
apabila terapi &enis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa dara. $elainitu, ada beberapa keadaan lain yang membutukan insulin eksogen ?!5
eadaan stress berat, seperti pada ineksi berat, tindakan pembedaan,
inark miokard akut atau stroke.
DM gestasional dan penyandang DM yang amil membutukan insulin
bila diet sa&a tidak dapat mengendalikan kadar glukosa dara.
etoasidosis diabetik.
'iperglikemik iperosmolar non ketotik.
+enyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori, untuk memenui kebutuan energi yang
meningkat, secara bertaap akan memerlukan insulin eksogen untuk
mempertaankan kadar glukosa dara mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika ter&adi peningkatan kebutuan insulin.
@angguan ungsi gin&al atau ati yang berat.
ontra indikasi atau alergi teradap obat ipoglikemi oral.
ekurangan ormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa dara tinggi
(iperglikemia), sedangkan kelebian insulin dapat menyebabkan kadar glukosa
terlalu renda (ipoglikemia).!5
>ara e-%er&an &n+ul&n
Insulin ker&a singkat ?!5
IA, IM, $
Inus ( 88 > @lukosa > elektrolit )
:angan bersama dara ( mengandung enim merusak insulin )
30
7/25/2019 BAB 1 2 3N
31/67
Insulin ker&a menenga > pan&ang ? !5
:angan IA karena baaya emboli.
+emberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebi
eisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula dara pasien pada %aktu itu.
@ula dara diperiksa setiap 2 &am sekali.!5
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula dara, yaitu ?!5
@ula dara
G 21 mg 4 S 1 unit
G -11 mg 4 S 3 K 9 unit
-11 K -31 mg4 S !1 K !- unit
-31 " 511 mg4 S !3 K !2 unit
511 K 531 mg4 S -1 unit
H 531 mg4 S -1 K -0 unit
Per'&tungan D5+&+ In+ul&n
T&e , Jen&+ In+ul&n
31
7/25/2019 BAB 1 2 3N
32/67
Insulin dapat dibedakan atas dasar?!5
!. /aktu ker&a insulin (onset), yaitu %aktu mulai timbulnya eek insulin se&ak
disuntikan.
-. +uncak ker&a insulin, yaitu %aktu tercapainya puncak ker&a insulin.
5. Lama ker&a insulin (durasi), yaitu %aktu dari timbulnya eek insulin sampai
ilangnya eek insulin.
TI).
$aat ini dikenal - macam insulin TI, yaitu dalam bentuk asam dan netral.
+reparat yang ada antara lain ? 8ctrapid, Aelosulin, $emilente. Insulin &enis ini
diberikan 51 menit sebelum makan, mencapai puncak setela !K 5 macam dan
eeknya dapat bertaan samapai 9 &am.!5
In+ul&n Ek+5gen kerja +e(ang.
*entuknya terliat keru karena berbentuk ablur"ablur kecil, dibuat
dengan menambakan baan yang dapat memperlama ker&a obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam dara. Yang dipakai saat ini adala
32
7/25/2019 BAB 1 2 3N
33/67
Cetral +rotamine 'egedorn ( C+' ),MonotardU, InsulatardU. :enis ini a%al
ker&anya adala !.3 K -.3 &am. +uncaknya tercapai dalam 0 K !3 &am dan eeknyadapat bertaan sampai dengan -0 &am.!5
In+ul&n Ek+5gen kerja anjang le%&' (ar& 2# ja-4.
Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat
dari tempat penyuntikan seingga eek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar
-0 K 52 &am. +reparat? +rotamine Tinc Insulin ( +TI ), ltratard.!5
33
7/25/2019 BAB 1 2 3N
34/67
2.1. K5-l&ka+&
2.1.1. K5-l&ka+& Meta%5l&k Akut
H&5gl&ke-&a reak+& &n+ul&n +*5k &n+ul&n4
'ipoglikemia adala keadaan klinik gangguan sara yang disebabkan
penurunan glukosa dara. @e&ala ini dapat ringan berupa gelisa sampai berat
berupa koma dengan ke&ang. +enyebab tersering ipoglikemia adala obat"obatan
ipoglikemik oral golongan sulonilurea, kususnya glibenklamid. 'asil penelitian
di F$M !771"!77! yang dilakukan arsono dkk, memperlliatkan kekerapanepisode ipoglikemia sebanyak !3,3 kasus pertaun, dengan %anita lebi besar
daripada pria, dan sebesar 234 berlatar belakang DM. meskipun ipoglikemia
sering pula ter&adi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. e&adian
ini sering timbul karena pasien tidak memperliatkan atau belum mengetaui
pengaru beberapa perubaan pada tubunya.!
Pen*e%a% H&5gl&ke-&a
!. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
-. *erat badan turun
5. $esuda ola raga
0. $esuda melairkan
3. $embu dari sakit
2. Makan obat yang mempunyai siat serupa
7/25/2019 BAB 1 2 3N
35/67
A. Ket5a+&(5+&+ D&a%et&k DKA4.
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe !. 'al
ini bisa &uga ter&adi pada DM tipe -. 'al ini ter&adi karena kadar insulin sangat
menurun, dan pasien akan mengalami al berikut?;
'iperglikemia 'iperketonemia 8sidosis metabolik
'iperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis ,peningkatan
lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda
keton (asetoasetat, idroksibutirat, dan aseton). +eningkatan keton dalam plasma
mengakibatkan ketosis. +eningkatan produksi keton meningkatkan beban ion
idrogen dan asidosis metabolik. @lukosuria dan ketonuria yang &elas &uga dapat
mengakibatkan diuresis osmotik dengan asil akir deidrasi dan keilangan
elektrolit. +asien dapat men&adi ipotensi dan mengalami syok.5,;
8kimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan
mengalami koma dan meninggal. oma dan kematian akibat D8 saat ini &arangter&adi, karena pasien maupun tenaga keseatan tela menyadari potensi baaya
komplikasi ini dan pengobatan D8 dapat dilakukan sedini mungkin.5
Tan(a (an "ejala Kl&n&+ (ar& Ket5a+&(5+&+ D&a%et&k;
!. Deidrasi 9. +oliuria-. 'ipotensi (postural atau supine) 7. *ingung5. Jkstremitas Dingin>sianosis perier !1. elelaan0.
7/25/2019 BAB 1 2 3N
36/67
namun relati, iperglikemia muncul tanpa ketosis. iri"ciri ''C adala sebagai
berikut?
5
'iperglikemia berat dengan kadar glukosa serum H 211 mg>dl. Deidrasi berat remia
+asien dapat men&adi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak
segera ditangani. 8ngka mortalitas mulai timbul bila glukosa dara G 31 mg>dl,
meskipun reaksi ipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa dara yang
lebi tinggi. inark miokard" $irkulasi serebral transient ischaemic attack, strok" $irkulasi clauication, iskemik
BAB III
>ATATAN MEDIK PASIEN
$
7/25/2019 BAB 1 2 3N
37/67
III.1 ANAMNESA P$IBADI
Cama ? Maksum $iregar
mur ? 21 taun
:enis elamin ? Laki"laki
$tatus +erka%inan ? *ercerai
+eker&aan ? /iras%asta
$uku>8gama ? Islam
8lamat>ebun ? :l. Lingkungan A kel. *ulian +erlimnas *
7/25/2019 BAB 1 2 3N
38/67
dara dan nyeri saat berkemi. s mengaku !1"!3 kali buang air kecil setiap ari.
*8* tidak ada keluan.
s mengaku tidak perna mengkomsumsi &amu"&amuan dan dulu
memiliki berat badan yang berlebi. s memiliki ri%ayat penyakit gula se&ak !1
taun terakir dan ri%ayat tekanan dara tinggi se&ak - taun terakir. s baru
pertama kali dira%at diruma sakit. $ebelumnya os berobat ke dokter penyakit
dalam tetapi tidak teratur, os mengkomsumsi obat gula dari dokter, tetapi tidak
mengetaui nama obatnya dan anya minum obat bila ge&ala terasa semakin
memberat. s tidak mengkomsumsi obat untuk mengobati tekanan daranya.akak dan adik os meninggal karena penyakit gula.
III.3. Ana-ne+a en*ak&t ter(a'ulu
" ri%ayat ipertensi ? - taun yang lalu
" ri%ayat diabetes mellitus ? !1 taun yang lalu
" ri%ayat penyaki &antung ? disangkal
" ri%ayat asma ? disangkal
Fi%ayat penyakit maag ? disangkal
III.# $&)a*at e-aka&an 5%at
s mengkomsumsi obat gula dari dokter tetapi os tidak mengetaui nama
obatnya. Dan mengaku tidak teratur mengontrol gula dan meminum obat
gulanya.
38
7/25/2019 BAB 1 2 3N
39/67
III./ $&)a*at en*ak&t keluarga
akak dan dua adek os mengalami penyakit yang sama dengan os
III.7 Ana-ne+a -akanan
" Casi ? V
" ikan ? V
" sayur"sayuran ? V
" daging ? V
III.8 Ana-ne+a &nt5k+&f&ka+&
" ri%ayat intoksiikasi disangkal pasien
III.: Statu+ re+ent
eadaan umum ? tampak lemas
$ensorium ? compos mentis
91 mm'g
Cadi ? 7- B>i
+ernaasan ? -1 B>i
7/25/2019 BAB 1 2 3N
40/67
8nemia ?(V)
Ikterus ? (")
$ianosis ? (")
Dispnoe ? (V)
Jdema ? (")
+urpura ? (")
7/25/2019 BAB 1 2 3N
41/67
" +ertumbuan Fambut ? Dalam *atas Cormal
" Cyeri tekan ? (")
" +erubaan lokal ? (")
8. Muka
" +ancaran %a&a ? lela
" $embab ? (")
" +ucat ? (")
" uning ? (")
" +arase ? (")
" @angguan lokal ? (")
*. Mata
" $tand mata ? Dalam *atas Cormal
" @erakan ? baik kesegala ara
" JBotalmus ? (")
" +tosis ? (")
" Ikterus ? (")
8nemia ? (V)
" Feaksi pupil ? (V>V) isokor, diameter 5mm
" @angguan local ? (")
.
7/25/2019 BAB 1 2 3N
42/67
" $ekret ? (")
" Fadang ? (")
" *entuk ? Dalam *atas Cormal
" 8troi ? (")
D. 'idung
" $ekret ? (")
" *entuk ? dalam bentuk normal
" *en&olan"ben&olan ? (")
J. *ibir
" $ianosis ? (")
" +ucat ? (")
" ering ? (")
" Fadang ? (")
=. @igi
" aries ? (V)
" +ertumbuan ? Dalam *atas Cormal
@. Lida
" ering ? (")
" +ucat ? (")
" *eslag ? (")
"
7/25/2019 BAB 1 2 3N
43/67
'. asimetris ? simetris
" Fetraksi iga ? (")
" *endungan Aena ? (")
43
7/25/2019 BAB 1 2 3N
44/67
" etinggalan bernaas ? (")
" Aenektasi ? (")
" +embengkakan ? (")
" Ictus cordis ? tidak terliat
+alpasi
" Cyeri tekan ? (")
" =remitus suara
a. Lapangan paru atas ? kanan S kiri
b. Lapangan paru tenga ? kanan S kiri
c. Lapangan paru ba%a ? kanan S kiri
" Ictus cordis
a. Lokasi ? IF A, ! &ari medial linea midcla#icularis sinistra
b. uat angkat ? (")
c. Melebar ? (")
+erkusi
" $uara perkusi
a. Lapangan paru atas ? sonor, kanan S kiri
b. Lapangan paru tenga ? sonor, kanan S kiri
c. Lapangan paru ba%a ? sonor, kanan S kiri
" *atas paru ati
a. Felati ? IF A midcla#icula deBtra
44
7/25/2019 BAB 1 2 3N
45/67
b. 8bsolut ? IF AI midcla#icula deBtra
c. +eran&akan 'ati ? ! &ari diba%a batas paru ati absolut
" *atas &antung
a. anan ? IF IA, Linea parasternalis deBtra
b. 8tas ? IF III, linea midcla#icula sinistra
c. iri ? IF A, ! &ari medial linea midcla#icularis sinistra
8uskultasi
+aru"paru
a. $uara pernaasan
" Lapangan paru atas ? #esikuler, kanan S kiri
" Lapangan paru tenga ? #esikurer, kanan S kiri
" Lapangan paru ba%a ? #esikuler, kanan S kiri
b. $uara tambaan
" Fonki basa ? (")
" Fonki kering ? (")
" repitasi ? (")
" @esek pleura ? (")
or
a. 'eart rate ? 7-B>i
b. $uara katup ? M! H M- 8- H 8!
+-H +! 8- H +-
45
7/25/2019 BAB 1 2 3N
46/67
c. $uara tambaan
" Desa &antung ungsional> organis ? (")
" @esek pericardial>pleurocardial ? (")
7/25/2019 BAB 1 2 3N
47/67
c. Lapangan +aru *a%a ? $onor, anan S iri
" *atas *a%a +aru
a. anan ? Aertebra
7/25/2019 BAB 1 2 3N
48/67
" mbilicus ? (")
+alpasi
" Deens Muscular ? (")
" Cyeri ")
" Jritema +almaris ? (" >")
" $tand 8bnormal ? (" >")
" @angguan =ungsi ? (" >")
48
7/25/2019 BAB 1 2 3N
49/67
" Fumple leed ")
" Mera ? (" >")
" edem ? (" >")
" +ucat ? (" >")
" @angguan =ungsi ? (V>")
" Aarises ? (" >")
" FeleB ? " +F (">V), anan S iri
" 8+F(">V), anan S iri
III.12 PEME$IKSAAN LAB!$AT!$IUM
D8F8' FIC =J$J$
'b 7,; g>dl /arna /arna
Leukosit -1,2 B !17>L @lukosa onsistensi
LJD " +rotein Jritrosit
Jritrosit 5,!5 B !1!->L *ilirubin Leukosit
'itung
:enis
" robilinogen 8moeba >
kista
L $ediment
7/25/2019 BAB 1 2 3N
50/67
Jritrosit 8scaris
Leukosit 8ncylosis
$ilinder dl 1"1,5
$@< 7 >I G01
$@+< !2 >I G05
8lkali +ospatase
(8+)
!72 >I X003,
-!5
LIPID P$!ILE
dl G-11
dl G-11
UN"SI
"INJAL
reum !1- Mg>dl !1"01
reatinine !,! Mg>dl 1,2"!,-
ric 8cid !1,9 Mg>dl -,1";,1
>A$B!HD$A
D
50
7/25/2019 BAB 1 2 3N
51/67
@lukosa +uasa 599 Mg>dl G!-1
@lukosa - &am ++ 592 Mg>dl G-11@lukosa $e%aktu
HASIL PEME$IKSAAN KADA$ "ULA DA$AH
8F*'YDF8D
dl G!-1
@lucosa - :am ++ Mg>dl G--1
@lukosa
8drandom
03- Mg>dl G-11
dl G!-1
@lucosa -
:am ++
Mg>dl G--1
@lukosa
8drandom
52! Mg>dl G-11
7/25/2019 BAB 1 2 3N
52/67
Pe-er&k+aan Ha+&l Satuan N&la&
n5r-al
@lucosa
+uasa
!3! Mg>dl G!-1
@lucosa -
:am ++
--0 Mg>dl G--1
@lukosa
8drandom
Mg>dl G-11
III.13 $ESUME
8namnesa
eluan tama ? lemas
7/25/2019 BAB 1 2 3N
53/67
pertama kali dira%at diruma sakit. $ebelumnya os berobat ke dokter penyakit
dalam tetapi tidak teratur, os mengkomsumsi obat gula dari dokter, tetapi tidakmengetaui nama obatnya dan anya minum obat bila ge&ala terasa semakin
memberat. s tidak mengkomsumsi obat untuk mengobati tekanan daranya.
akak dan adik os meninggal karena penyakit gula.
$tatus +resent
eadaan mum eadaan +enyakit eadaan @ii
$ens ? ompos Mntis 8nemia ? (V) m, regular $ianosis ? (") F*/ ? 9! 4
FF ? -1B>m Dispnoe ? (V)
$uu ? 5;,-Z pusing ? (")
Cyeri perut (")
Cyeri tekan (")
Mual (")
Mual munta (")
+ancaran /a&a ? tampak
lemas
J8D88C +JCY8I!-&am
In&.8nitid ! amp>!- &am
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311
mg
ilostraole -B !11
mg
Metronidaole
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
!-"10"-1!3
$ens? compos mentis
91mm'g
>
lemas (V)
demam (V)
i
56
7/25/2019 BAB 1 2 3N
57/67
'F ? 92 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 5; 1
anemis (V)
sesak (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (V)
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.8nitid!amp>!-
VIn&.Fanitidin !amp>!- &am
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311
mg
ilostraole -B !11
mg
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
!5"10"-1!3
$ens? compos mentis
91mm'g
'F ? 90 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 5; 1
>
lemas (V)
demam (")
nyeri kepa (V)
anemis (V)
sesak (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (")
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
i
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.8nitid ! amp>!- &am
In&.ranitidin !amp>!- &am
V in& lantos !1 unit (malam)
&? -! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311
57
7/25/2019 BAB 1 2 3N
58/67
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
(konsul ke sp. *eda )
mg
ilostraole -B !11
mg
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
!0"10"-1!3
$ens? compos mentis
91mm'g
'F ? 90 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 52,21
>
lemas (V)
demam (")
nyeri kepala (V)
anemis (V)
sesak (V)
Cyeri dada (")
nyeri perut (")
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
i
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.8nitid ! amp>!- &am
In&.ranitidin !amp>!- &am
in& lantos !1 unit (malam) &?
-! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311mg
ilostraole -B !11
mg
Metronidaole
Cucral syr 5B!
58
7/25/2019 BAB 1 2 3N
59/67
*.comp 5B! tab
(kompres
@D - &am ++
=oto +edis
!3"-"-1!3
$ens? compos mentis
91mm'g
'F ? 90 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 5;,3 1
>
lemas (V)
demam (V)
nyeri kepala (V)
anemis (V)
sesak (")
batuk (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (")
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
i
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.ranitidin !amp>!- &am
in& lantos !1 unit (malam) &?
-! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311
mg
ilostraole -B !11 mg
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
!2"10"-1!3
$ens? compos mentis
>
lemas (V)
7/25/2019 BAB 1 2 3N
60/67
91mm'g
'F ? 99 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 5;,5 1
demam (V)
nyeri kepala (V)
anemis (V)
sesak (")
batuk (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (")
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
IA=D Cal 1,74 -1gtt>i
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.8nitid ! amp>!- &am
In&.ranitidin !amp>!- &am
V in& lantos !1 unit (malam)
&? -! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311
mg
ilostraole -B !11 mg
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
V metronidaole
@D - :8M ++
!;"10"-1!3
$ens? compos mentis
i
>
lemas (V)
demam (V)
nyeri kepala (V)
i
IA=D Martos ! ls>'
60
7/25/2019 BAB 1 2 3N
61/67
FF ? -1 B>i
< ? 5;,3 1
anemis (V)
sesak (")
batuk (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (")
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.ranitidin !amp>!- &am
V in& lantos !1 unit (malam)
&? -! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311
mg
ilostraole -B !11
mg
Metronidaole
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
!9"10"-1!3
$ens? compos mentis
!11mm'g
'F ? 90 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 5;,3 1
>
lemas (V)
demam (V)
nyeri kepala (V)
anemis (V)
sesak (")
batuk (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (")
i
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.ranitidin !amp>!- &am
V in& lantos !1 unit (malam)
&? -! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
61
7/25/2019 BAB 1 2 3N
62/67
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
*8* (")
+>o ? ciporoloBacin - B 311
mg
ilostraole -B !11
mg
Metronidaole
Cucral syr 5B!
*.comp 5B! tab
!7"10"-1!3
$ens? compos mentis
!11mm'g
'F ? 90 B>i
FF ? -1 B>i
< ? 5;,3 1
>
lemas (V)
demam (V)
nyeri kepala (V)
anemis (V)
sesak (")
batuk (V)
Cyeri dada (V)
nyeri perut (")
mual (")
munta (")
@anggren pada dorsum
pedis sinistra (V)
*8 (V)
i
IA=D Martos ! ls>'
In&.etriaBone !gr>!-&am
In&.ranitidin !amp>!- &am
V in& lantos !1 unit (malam)
&? -! ? 11 %ib
Co#orapid 2"2"2
+>o ? ciporoloBacin - B 311mg
ilostraole -B !11
mg
Metronidaole
Cucral syr 5B!
62
7/25/2019 BAB 1 2 3N
63/67
*8* (") *.comp 5B! tab
BAB I@
DISKUSI
Diabetes melitus adala suatu kumpulan ge&ala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan adanya peningkatan kadar glukosa dara
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relati +radiabetes adala suatu kondisi dimana kadar gula dara 8nda lebi
tinggi dari normal Insulin merupakan ormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,
diasilkan ole sel beta kelen&ar pankreas dengan insulin, yaitu? resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin Diabetes keamilan (gestasional) yang muncul pada saat amil @angguan toleransi glukosa (@
7/25/2019 BAB 1 2 3N
64/67
@likolisis (pemecaan glukosa) meningkat, seingga cadangan glikogen
berkurang, dan glukosa ati dicurakan dalam dara secara terusmenerus melebii kebutuan.
@lukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karboidrat)
meningkat dan lebi banyak lagi glukosa ati yang tercura ke dalam
dara asil pemecaan asam amino dan lemak. 'iperosmolaritas adala adanya kelebian tekanan osmotik pada plasma
sel karena adanya peningkatan konsentrasi at. tekanan osmosis merupakan tekanan yang diasilkan karena adanya
peningkatan konsentrasi larutan pada at cair
64
7/25/2019 BAB 1 2 3N
65/67
BAB @
PENUTUP
III.1. Ke+&-ulan
!. Diabetes melitus adala suatu kumpulan ge&ala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan ole karena adanya peningkatan kadar
glukosa dara akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relati.-. Diabetes Melitus
7/25/2019 BAB 1 2 3N
66/67
pada &ari tangan dan kaki, gatal"gatal, pengliatan &adi kabur, gaira seks
menurun, dll.9. omplikasi metabolik akut adala ketoasidosi diabetik, ''C, dan
ipoglikemia.7. omplikasi kronik &angka pan&ang adala mikro#askular? retinopati,
neropati, neuropati perier, sedangkan makro#askular? inak mikard,
7/25/2019 BAB 1 2 3N
67/67
!. $oegondo, $idarta%an. $oe%ondo, +radana. $ubekti, Imam. !773.
Penatalaksanaan %ia"etes elitus Terpau! Cetakan kelima 2**+.:akarta? *alai +enerbit =I. 'al? 9, 7,!1, !7, -1, -!, --,-3, 50"0!, !-;,
!-9, !-7,!2!"!29, !;-, !;5, !;0, !;3, !;2, !;;, !;9, -35, -30,-33,-. =auci, 8ntony $. *raun%ald, Jugene. asper, Dennis L. 'auser,
$tepen L.,arrisons Principle of .nternal eicine. !;t Jdition.
Top Related